Tuberkulos i huden

Hudtuberkulos är en kronisk sjukdom med exacerbationer och återfall. Faktorer som bidrar till utvecklingen av exacerbationer och återfall är otillräcklig huvudbehandlingstid, otillräcklig behandling mot återfall, dålig tolerans av antituberkulosläkemedel och utveckling av resistens hos mykobakteriestammar mot dem.

Med andra ord är hudtuberkulos ett syndrom av hudskador vid tuberkulos tillsammans med andra evolutionärt bildade syndrom av extrapulmonell tuberkulos. Denna omständighet avgör enheten i deras patogenetiska mekanismer. Detta förklarar också andra egenskaper hos hudtuberkulos, nämligen mångfalden och "suddigheten" av former, den periodiskt observerade kraftiga minskningen av sjukligheten. Skillnaden mellan den kliniska bilden av olika former och patogenetiska uppfattningar om sjukdomens utvecklingsperioder tillåter inte utvecklingen av en enda allmänt accepterad klassificering av hudtuberkulos.

Hudtuberkulos kännetecknas av sitt långa förlopp. Den diagnostiseras ofta sent och är svår att behandla, vilket leder till en ansamling av patienter. Själva sjukdomen, dess komplikationer och konsekvenser kvarstår ofta livet ut, vilket leder till märkbara kosmetiska defekter och till och med vanställning. Över 80 % av alla fall av hudtuberkulos diagnostiseras mer än 5 år efter sjukdomens debut. Anledningen till detta är att allmänläkare och även ftisiatriker är extremt dåligt informerade om de kliniska manifestationerna, diagnostiska metoderna och behandlingen av hudtuberkulos. Och om det senare gäller för extrapulmonell tuberkulos i allmänhet, så är ftisiodermatologin i sämst läge.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Orsaker till tuberkulos i huden

Hudtuberkulos är oftast resultatet av lymfogen eller hematogen spridning av infektionen, per conutuitatem, mindre ofta - exogen.

En provocerande roll i utvecklingen av tuberkulos spelas av en minskning av kroppens ospecifika resistens, akuta infektioner, skador, funktionella störningar i nervsystemet, endokrina störningar, främst diabetes mellitus, undernäring, hypovitaminos, graviditet, kortikosteroid- och cytostatisk behandling.

Det finns ingen allmänt accepterad klassificering av hudtuberkulos. Baserat på data om smittvägar och spridning av tuberkulosinfektion, immunitetstillstånd och allergier, med hänsyn till sjukdomsperioden, delade forskare in de olika manifestationerna av kutan tuberkulos i två grupper:

1. hudtuberkulos som utvecklas hos tidigare icke-infekterade individer, inklusive primär affekt, primärkomplex, primär affekt vid BCG-vaccinationsstället, miliär tuberkulos, kollikativ tuberkulos (primär hematogen skrofulodermi) och
2. hudtuberkulos som har utvecklats hos tidigare infekterade individer, inklusive övervägande lokala former, såsom tuberkulös lupus, vårtig tuberkulos, skrofulodermi, ulcerös periorificiell tuberkulos, övervägande spridd - papulonekrotisk tuberkulos, skrofulös lav, indurerat erytem, spridd miliär lupus.

För närvarande finns det fyra typer av mykobakterier: mänskliga, nötkreaturs-, fågel- och kallblodiga. För människor är de mänskliga och nötkreaturstyperna patogena. Tuberkulos drabbar män och kvinnor i lika stora proportioner. Men män lider vanligtvis av den vårtiga formen av tuberkulos och kvinnor av lupusformen av tuberkulos. Frisk hud är en ogynnsam miljö för mykobakteriernas vitala aktivitet. Utvecklingen av hudtuberkulos underlättas vanligtvis av: hormonell dysfunktion, hypo- eller avitaminos, sjukdomar i nervsystemet, metaboliska störningar (vatten och mineraler), otillfredsställande sociala och levnadsförhållanden och infektionssjukdomar. Tuberkulos återkommer på vintern och hösten. Exacerbationer förekommer oftare hos patienter med tuberkulös lupus och Bazins indurativa erytem, mer sällan - hos patienter med papulonekrotisk tuberkulos.

Alla ovanstående faktorer minskar immunförsvaret och känsligheten för Mycobacterium tuberculosis. Kutan tuberkulos är den vanligaste opportunistiska infektionen hos HIV-infekterade patienter, särskilt i utvecklingsländer. Infektion sker via endoexogena och autoinokulationsvägar.

Beroende på infektionsmetoden klassificeras hudtuberkulos enligt följande:

Exogen infektion:

• primär tuberkulos i huden (tuberkulös chancre) utvecklas vid platsen för patogenens penetration i huden hos personer som inte är vaccinerade och inte har haft tuberkulos;
• Vårtlig tuberkulos i huden utvecklas vid platsen för patogenens penetration i huden hos personer som har haft eller lider av tuberkulos.

Endogen infektion:

• tuberkulös lupus (lupus tuberkulos);
• skrofulodermi (sekundär skrofulodermi);
• kollikativ tuberkulos i huden (primär skrofulodermi);
• miliär tuberkulos i huden;
• ulcerös tuberkulos i hud och slemhinnor (Jarisch-Chiari-tuberkulos).

Ibland utvecklas hudtuberkulos efter BCG-vaccination och kallas postvaccination.

[ 6 ], [ 7 ]

Histopatologi för kutan tuberkulos

Processen är lokaliserad i den övre delen av dermis, men kan sträcka sig till subkutant vävnad. Den representeras av epiteloidcellsgranulom med jättelika Langhans-celler omgivna av en lymfocytisk ås. Fibros observeras i läkningsområdena.

Histogenes av tuberkulos i huden

De viktigaste faktorerna som påverkar utvecklingen av den patologiska processen är infektionens massivitet och bakteriernas virulens, samt organismens immunreaktivitet. Tuberkulös inflammation anses vara ett klassiskt exempel på inflammation på immunologisk basis. T-celler, specifikt sensibiliserade mot mykobakteriella antigener, anses vara den centrala länken i manifestationen av organismens resistens mot det infektiösa agenset. Humoral immunitets roll i bildandet av resistens mot tuberkulos är fortfarande oklar, liksom autoimmuna reaktioners roll. Det finns bevis för den allergiska komponentens stora betydelse i förekomsten av disseminerade former av hudtuberkulos. De cellulära mekanismerna för immunitet, främst T-immunitetssystemet, har studerats bäst vid denna sjukdom. Enligt MP Elshanskaya och VV. Enligt Erokhina (1984) expanderar de tymusberoende zonerna i mjälten och lymfkörtlarna i de tidiga stadierna av experimentell tuberkulos på grund av deras infiltration av lymfocyter och utveckling av blasttransformation, och det sker en ökad migration av lymfocyter från tymus. EG Isaeva och NA Lapteva (1984) observerade fasförändringar i aktiviteten hos olika T-cellssubpopulationer under utvecklingen av tuberkulos. I detta fall ersattes kortvarig stimulering av T-hjälparfunktionen i sjukdomens initiala stadier av ackumulering av T-suppressorer under generaliseringen av processen. De mest karakteristiska för tuberkulos, DTH och granulomatös reaktion, som utvecklas under förhållanden med långvarig kvarvarande av mykobakterier i makrofagceller, är nära besläktade med T-immunsystemets funktion.

Tuberkulöst granulom består huvudsakligen av epitelioida celler, bland vilka finns jättelika Pirogov-Langhans-celler, omgivna av en bank av mononukleära element innehållande lysosomala enzymer, vilka sedan utvecklas till makrofager. Mykobakterier detekteras i de senares fagosomer under elektronmikroskopisk undersökning. I mitten av det tuberkulösa granulomet finns ofta kaseös nekros, vilket också är ett uttryck för fördröjd överkänslighet. Det bör noteras att granulomatös inflammation inte observeras i alla stadier av utvecklingen av den tuberkulösa processen, inte i alla kliniska former av hudtuberkulos. Således är ett specifikt tuberkulöst infiltrat mest karakteristiskt för tuberkulös lupus. I andra former kombineras granulomatösa strukturer vanligtvis med ett ospecifikt inflammatoriskt infiltrat.

I den tidiga fasen av den inflammatoriska reaktionen i huden vid platsen för mykobakterieintroduktion är ospecifika fenomen av exsudation och förändring mest uttalade; neutrofila granulocyter dominerar i infiltraten och lymfocyter är få till antalet.

Polymorfism i kliniska och histologiska manifestationer av hudtuberkulos beror till stor del på organismens allmänna tillstånd, främst på dess immunitet, patienternas ålder, närvaron eller frånvaron av infektionsfokus i andra organ och system, hudens egenskaper, främst mikrocirkulationsstörningar. Det är möjligt att varje form av hudtuberkulos kan kontrolleras av genetiska faktorer, vilka, mot bakgrund av predisposition för tuberkulos, kan leda till dess utveckling i ett visst område, till exempel i huden.

Klassificering av hudtuberkulos

Alla de många formerna av sjukdomen är indelade i två ganska tydligt definierade grupper.

• Sann hudtuberkulos, även kallad lokaliserad, sann, bakteriell eller granulomatös.
• Hudskador till följd av allergisk ("paraspecifik" enligt AI Strukov) immuninflammation, huvudsakligen i form av allergisk vaskulit, kallad disseminerad, hyperergisk kutan tuberkulos och klassificerad av J. Darier som "tuberkulider".

Den stora majoriteten (mer än 70%) av fallen av hudtuberkulos tillhör den första gruppen; Det bör noteras att lichenoid hudtuberkulos (lichen scrofulosorum) intar en mellanliggande position och ofta placeras i gruppen tuberkulider.

Sjukdomar som ingår i den andra gruppen är välkänd allergisk vaskulit, utan specifika särdrag. Den patomorfologiska och kliniska bilden av dessa former kännetecknas av en viss unikhet, och förutom förändringar av ospecifik natur kan tuberkulösa tuberkler även detekteras histologiskt.

Ett specialfall är den otillräckligt studerade miliärt disseminerade lupusen i ansiktet (lupus miliaris disseminatits). Nära den första gruppen, men av vissa författare tillskrivs den andra gruppen. Det finns också hudsjukdomar vars tuberkulösa etiologi inte har bevisats. Dessa är akut eller kronisk erythema nodosum, nodulär vaskulit, annulärt granulom, Lewandowskys rosacea-liknande tuberkulos och ett antal allergiska vaskuliter som är indirekt associerade med tuberkulös infektion.

I den inhemska litteraturen, för att underlätta för praktiserande läkare, klassificeras hudtuberkulos enligt följande: lokaliserade former (tuberkulös lupus, kollikvat, vårtig, miliär-ulcerös tuberkulos), disseminerade former (papulonekrotisk, indurativ, lichenoid).

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Primär tuberkulos i huden

Synonymer: tuberkulös schanker; primär tuberkulös affekt. Barn drabbas oftast. Vanligtvis uppträder en asymptomatisk rödbrun papule med tät konsistens på infektionsstället 2–4 veckor efter infektion, som övergår till ett ytligt smärtfritt sår, vilket hos vissa patienter antar ett schankroidt utseende (tuberkulös schanker). Lymfangit och lymfadenit uppträder efter 2–4 veckor. Efter flera månader läker den primära lesionen med bildandet av ett ärr, men generalisering av processen med utveckling av disseminerade former kan också förekomma.

Patomorfologi

I ett tidigt skede av processen är förändringarna ospecifika och kännetecknas av vävnadsförstörelse, där många mykobakterier finns, infiltration av neutrofila granulocyter. Senare dominerar monocyter och makrofager i infiltratet, sedan uppträder epitelioida celler, bland dem finns jättelika Pirogov-Langhans-celler. Antalet epitelioida celler ökar och mykobakterierna minskar, efter en tid sker fibroplastisk transformation av lesionen och bildandet av ett ärr.

Hudtuberkulos, akut miliär disseminerad

En mycket sällsynt form, förekommer mot bakgrund av allmän disseminerad tuberkulos som ett resultat av hematogen spridning. Kännetecknas av att symmetriska små rödbruna eller blåaktiga fläckiga papulära utslag, pustulära, vesikulära, hemorragiska element, ibland nodulära formationer, inklusive subkutana, uppträder på huden på bålen och extremiteterna.

Patomorfologi

Den centrala delen av papulen är en mikroabscess innehållande neutrofila granulocyter, nekrotiskt cellavfall och ett stort antal tuberkulosmykobakterier omgivna av en zon av makrofager. I den milda formen liknar den histologiska bilden den som beskrivits ovan, men mykobakterier finns nästan aldrig i lesionen.

Tuberkulös lupus (lupus vulgaris)

Det är en av de vanligaste formerna av hudtuberkulos. Sjukdomen debuterar ofta i skolåldern och hos kvinnor. Den kännetecknas av uppkomsten av flera specifika mjuka tuberkler (lupomas) belägna i dermis, rosa till färgen med tydliga gränser och en diameter på 2-3 mm. Elementen är ofta lokaliserade i ansiktet (näsa, överläpp, öron), men kan även hittas på andra områden. Lupomas tenderar att växa perifert och bilda kontinuerliga lesioner (platt form). Vid diaskopi (tryck med ett objektglas) blir tuberkelns färg gulaktig ("äppelgelé"-fenomenet), och när man trycker på tuberkeln med en knappsond upptäcks extrem mjukhet och den faller lätt igenom, vilket lämnar en fördjupning i tuberkeln ("sond"-symtom eller Pospelovs symtom). Lupoma kan läka antingen torrt, när tuberklerna genomgår fibros med förstörelse av kollagen och elastiska fibrer och bildande av ärrbildning, som liknar skrynkligt silkespapper, eller under påverkan av olika skador, när tuberklerna kan såra (ulcerös form) med bildande av ytliga sår med mjuka, ojämna kanter och lättblödande. I klinisk praxis förekommer tumörliknande, vårtliknande, stympande och andra former av tuberkulös lupus. Hos vissa patienter påverkas slemhinnan i näshålan, hård och mjuk gom, läppar, tandkött. Vulgär lupus är kronisk, trög, med försämring i kallt väder och kan kompliceras av utvecklingen av lupuscarcinom.

Kollikativ tuberkulos i huden (skrofulodermi)

Det förekommer hos människor, särskilt barn, som lider av tuberkulos i subkutana lymfkörtlar, varifrån mykobakterier förs in i huden. I submandibulärregionen, på halsen och extremiteterna, uppstår täta, lätt smärtsamma lymfkörtlar, belägna i hudens djupa lager och snabbt ökande i volym, når 3-5 cm i diameter och är tätt sammansmälta med den underliggande vävnaden. Huden ovanför lymfkörtlarna får en blåaktig nyans. Sedan mjuknar den centrala delen av elementen och djupa, mjuka, nästan smärtfria sår bildas, förbundna med varandra genom fistulära kanaler, från vilka blodigt innehåll frigörs med nekrotisk vävnad. Såren har underminerade kanter, slapp granulation. Efter att såren har läkt kvarstår mycket karakteristiska "sönderrivna", "broformade" ärr med oregelbunden form.

Sekundär skrofulodermi

Till skillnad från hematogen kollikvativ tuberkulos uppstår skrofulodermi sekundärt från lymfkörtlar som drabbats av tuberkulos eller andra extrapulmonella former av tuberkulos. Det observeras oftare hos barn. Knölarna är belägna djupt, på platser där lymfkörtlar är lokaliserade, oftast cervikala, eller runt fistlar vid osteoartikulär tuberkulos. När de öppnas bildas djupa sår, efter vars läkning tillbakadragna, broformade, fransade ärr kvarstår. Knölar uppträder ofta på ärren, vårtiga (svamp) härdar kan observeras.

Patomorfologin för primär och sekundär skrofulodermi är likartad. I de övre delarna av dermis är förändringarna övervägande ospecifika (nekrobiosfokus omgivna av mononukleärt infiltrat), i dess djupare delar och i den subkutana vävnaden noteras tuberkuloileala strukturer med uttalad nekros och betydande inflammatorisk infiltration. Mykobakterier finns vanligtvis i de ytliga delarna av det drabbade området.

Verrucous tuberkulos i huden

Det förekommer ofta vid exogen hudinfektion och finns hos patologer, slakteriarbetare och veterinärer som är i kontakt med djur som är sjuka med tuberkulos. Kliniskt börjar det med uppkomsten av små smärtfria gråröda vårtiga element omgivna av en smal inflammatorisk kant, runda, ovala eller polycykliska konturer täckta med tunna fjäll. Gradvis ökande i storlek och sammanslagning bildar de en solid vårtig, ibland papillomatös lesion, skarpt avgränsade, oregelbundna, polycykliska konturer av brunröd färg med horniga lager, omgivna av en krona av blårött erytem. Med regression bildas ett ärr på platsen för lesionen. Sällsynta varianter är keloidliknande, sklerotiska, vegetativa, liknande vårtig tuberkulös lupus. På fingrar, rygg och handflator på handsulorna visas smärtfria knölar (eller tuberkler) av rosa-blåaktig eller rödaktig färg med blåaktig bikake, omgivna av en smal inflammatorisk kant. I den centrala delen finns vårtiga utväxter med horniga massor.

Patomorfologi

Akantos, hyperkeratos och papillomatos förekommer. Under epidermis finns ett akut inflammatoriskt infiltrat bestående av neutrofila granulocyter och lymfocyter, abscesser observeras i de övre delarna av dermis och inuti epidermis. I mellersta delen av dermis finns tuberkuloida strukturer med ett litet kaseöst centrum. Mykobakterier är betydligt fler än vid tuberkulös lupus, de kan lätt hittas i sektioner färgade med Ziehl-Neelsen-metoden.

Miliär-ulcerös tuberkulos

Förekommer hos försvagade patienter med aktiv tuberkulos i lungor, tarmar och andra organ. Som ett resultat av autoinokulering med urin, avföring, sputum innehållande ett stort antal mykobakterier uppstår hudlesioner. Den vanliga lokaliseringen är slemhinnorna i naturliga öppningar (mun, näsa, anus) och huden som omger dem. Små gulröda knölar uppträder, som snabbt sårar, smälter samman och bildar smärtsamma ytliga lättblödande sår med ojämn botten och små abscesser ("Trel-korn").

Tuberkulos i huden papulonekrotisk

Förekommer oftare hos kvinnor. Kännetecknas av spridda mjuka rundade halvklotformade papler (mer exakt tuberkler) i storlek med ett knappnålshuvud till en ärta, brunrödaktiga eller blårödaktiga till färgen. Elementen är smärtfria, har en tät konsistens, en slät eller något flagnande yta. De är lokaliserade spridda på smalbenen, låren, skinkorna, sträckningsytorna på de övre extremiteterna, främst i lederna.

En nekrotisk skorpa bildas i den centrala delen av elementen, varefter den faller av och lämnar "stämplade" ärr.

Tuberkulos i huden med indurativ hud (erytem med indurativ Bazin)

Oftare observerat hos unga kvinnor. På smalbenen, låren, övre extremiteterna och buken syns täta, lätt smärtsamma hudlymfröna med en diameter på 1-3 cm, sammansmälta med huden. Till en början förändras inte huden över lymfomen, sedan blir den rödaktig med en blåaktig nyans. Med tiden absorberas lymfomen och i dess ställe kvarstår ett insjunket brunaktigt område med ärrbildning. Hos vissa patienter observeras sårbildning i lymfomen och smärtsamma, ytliga sår bildas, vilka kännetecknas av ett slöt förlopp.

Lichenoid tuberkulos (skroful lav)

Det förekommer hos patienter med tuberkulos i inre organ. På monsterets hud, mer sällan - på lemmar och ansikte, uppträder miliära papler med mjuk konsistens, gulbrun eller normal hudfärg. De tenderar att grupperas och försvinna spårlöst. Ibland observeras fjäll i mitten av elementet. Platta papler som finns i denna form av tuberkulos liknar röda plattlavar. Kliniskt manifesterar det sig i form av asymptomatiska lichenoida, follikulära eller perifollikulära utslag, ofta med kåta fjäll på ytan, gulbruna, rödaktiga eller blekrosa. Vid sammansmältning och tät placering av elementen kan stora lesioner av oval eller ringformad form uppstå. Regressionen av tuberkler lämnar ytliga ärr.

Patomorfologi

I dermis finns övervägande epitelioida cellgranulom, huvudsakligen belägna perifollikulärt, som regel utan kaseös nekros i mitten och med en svag lymfocytisk reaktion runt dem.

Tuberkulös lupus (syn. lupus kutan tuberkulos)

Patogenen kommer in i huden via lymfatisk-hematogen väg från andra områden med tuberkulosinfektion i kroppen. Det primära elementet är en tuberkel (lupoma). Ett karakteristiskt tecken är en mjuk konsistens, som avslöjas genom att trycka med en sond, som verkar riva sönder tuberkeln och falla in i den ("sondsymtom"). Vid diaskopi ändras lupomets färg till gulbrun ("äppelgelé"-fenomenet). Den vanligaste formen är platt lupus. Lesionens yta är vanligtvis slät, men det kan finnas vårtiga utväxter som liknar vårtig tuberkulos i huden, uttalad gingival keratos som liknar ett kutant horn. Ulceration är ganska vanligt. Med en tendens att sprida sig över ytan uppträder nya element, som serpiginerande områden, och på djupet - förstörelse av subkutan vävnad, broskig del av näsan, öronen, avstötning av fingerfalangerna etc. Lupuscancer kan vara en komplikation av tuberkulös lupus. I stället för regresserade fokus kvarstår ett ytligt ärr, i vars område, såväl som runt omkring, uppkomsten av nya lupomer är karakteristisk. Sällsynta varianter av tuberkulös lupus är tumörliknande, vårtliknande, tidigt infiltrativa, erytematösa, sarkoidliknande.

Patomorfologi

Specifika förändringar i form av tuberkulösa tuberkler och tuberkuloida infiltrat finns oftast i dermis. Tuberkulösa tuberkler består av kluster av epitelioida celler med varierande grad av nekros, omgivna av en bank av mononukleära celler. Som regel finns det bland de epitelioida elementen varierande antal jätteceller av Pirogov-Langhanea-typen. Tuberkuloidinfiltrat är en diffus infiltration av dermis av mononukleära element, bland vilka finns epitelioida tuberkler av olika storlekar. Ibland sprider infiltratet sig till de djupa delarna av dermis och det subkutana fettlagret. I detta fall observeras förstörelse av hudbihang och nekros i epitelioida tuberkler. I vissa fall, särskilt vid sårbildning. I dermis dominerar ospecifikt inflammatoriskt infiltrat, tuberkuloileala granulom är mindre vanliga. Förändringar i epidermis är sekundära, dess atrofi och förstörelse, akantos, hyperkeratos och ibland parakeratos observeras. Pseudoepitelial hyperplasi och cancerutveckling är möjlig längs kanterna av ulcerösa lesioner. Det finns väldigt få mykobakterier i lesionerna vid denna form av tuberkulos, de är inte alltid synliga i sektioner. Även infekterade marsvin utvecklar inte alltid tuberkulos.

Tuberkulös lupus bör differentieras från sjukdomar där tuberkuloida strukturer detekteras i huden (syfilis, spetälska, svampinfektioner). Det är svårast att skilja denna sjukdom från sarkoidos på grund av avsaknaden av absoluta histologiska kriterier. Det bör beaktas att granulom vid sarkoidos är belägna i dermis tjocklek och är separerade från epidermis av en remsa av oförändrat kollagen. Dessutom består granulom vid sarkoidos huvudsakligen av epitelioida celler, det finns nästan inga lymfoida element och de är extremt sällan utsatta för nekros.

Tuberkulos i hud och slemhinnor, ulcerös periorificiell

En sällsynt, exogent förekommande form av tuberkulos i slemhinnor och angränsande hudområden på grund av massiv autoinokulering av infektion vid progressiv exsudativ tuberkulos i inre organ (lungor, matsmältningskanal, urinvägar). Män drabbas oftare. På slemhinnorna, runt naturliga öppningar, mer sällan på kirurgiska sår, finns flera miliära noduler, som snabbt sönderfaller och bildar små ytliga, men skarpt smärtsamma sår, med en ojämn granulär botten, omgiven av en inflammatorisk kant. Såren kan smälta samman.

Patomorfologi

Runt såret finns ett ospecifikt inflammatoriskt infiltrat med en övervikt av neutrofila granulocyter. I de djupare delarna av dermis finns i de flesta fall tuberkuloida granulom, vanligtvis med nekros i centrum.

Tuberkulos i papulonekrotisk hud (follikler, aknit Barthelemy)

Sjukdomen är baserad på allergisk vaskulit, som utvecklas till följd av sensibilisering mot mykobakterier tuberkulos eller deras metaboliska produkter. Denna form av tuberkulos förekommer hos ungdomar och unga vuxna, oftare hos kvinnor. Utslagen är huvudsakligen lokaliserade på huden på extremiteternas och skinkans extensorytor. I den centrala delen av de flesta element utvecklas nekros med bildandet av ett kraterformat sår täckt med en tätt vidhäftande skorpa, omgiven av en något utskjutande kant. Efter läkning kvarstår karakteristiska, som om stämplade ärr, ofta omgivna av en smal pigmenterad kant. Polymorfism i utslagen är karakteristisk på grund av förekomsten av papler i olika utvecklingsstadier.

Patomorfologi

I mitten av lesionen finns en del av nekros i epidermis och övre delen av dermis, omgiven av en zon av ospecifikt inflammatoriskt infiltrat, i vars perifera delar typiska tuberkuloida strukturer med uttalad kaseös nekros finns. Förändringar i kärlen noteras i form av förtjockning av deras väggar och infiltration av inflammatoriska element, dvs. vaskulit utvecklas, vilket sannolikt är orsaken till nekrosen.

Tuberkulos i huden, indurerad (indurerat erytem av Bazin)

Denna form är baserad på dermo-hypodermal allergisk vaskulit orsakad av ökad känslighet för mykobakterier tuberkulos, vilka huvudsakligen tränger in i huden hematogent. Den utvecklas huvudsakligen hos flickor och unga kvinnor som lider av nedsatt perifer cirkulation och hypofunktion av könskörtlarna. Kliniskt kännetecknas den av förekomsten, huvudsakligen på smalbenen i området kring gastrocnemiusmusklerna, av symmetriska, djupt belägna, få noder med degig eller tät-elastisk konsistens med en diameter på 1-5 cm. Lymfangit i samband med lesionerna observeras ofta. Efter regression av noderna kvarstår pigmentering och mild atrofi. I cirka 30 % av fallen sårar noderna. Efter läkning kvarstår tillbakadragna ärr med hyperpigmentering längs periferin.

Patomorfologi

Hos färska element är förändringarna begränsade till det subkutana fettlagret, även om infiltratet även kan finnas i dermis. Infiltratets granulomatösa struktur, kärlförändringar och nekrosfokus är karakteristiska. Ibland kan infiltratet vara ospecifikt, men små tuberkuloida fokus kan ses bland de inflammatoriska elementen. Uttalade förändringar i kärlen noteras i form av trombovaskulit i små artärer och vener, vilket ofta leder till nekros. Tätt erytem skiljer sig från nodulärt erytem genom närvaron av ett mer massivt infiltrat och fokus för kaseös nekros, vilket inte finns vid nodulärt erytem.

Tuberkulos i ansiktets hud miliärt spridd

En sällsynt typ av tuberkulos, troligen en lokaliserad variant av papulonekrotisk hudtuberkulos. Kännetecknas av förekomsten av isolerade, parade papler på linden av gulaktig-rödaktig eller rödbrun färg, halvsfäriska med en pustulär mitt, mjuk konsistens, vilket ger fenomenet "äppelgelé" under diaskopi. Utslagen är vanligtvis ytliga. Det finns polymorfism på grund av olika utvecklingsstadier av elementen. Efter regression lämnas ärr kvar.

Patomorfologi

I de ytliga skikten av dermis finns typiska tuberkuloida granulom med nekros i mitten.

Differentialdiagnos utförs vid tuberkulär syfilid, hudcancer, leishmaniasis, djupa mykoser och hudangiit.

Behandling av tuberkulos i huden

Genomför komplex terapi med tuberkulostatiska medel, läkemedel som syftar till att stärka immunförsvaret och normalisera metabola störningar. Tuberkulostatiska läkemedel är indelade i följande grupper beroende på deras terapeutiska effekt:

1. de mest effektiva läkemedlen: isoniazid, rifampicin;
2. läkemedel med måttlig effektivitet: etambutol, streptomycin, protionamid (etionamid), pyrazinamid, kanamycium, florimycin (viomycin);
3. måttligt aktiva läkemedel: PAS, tibon (tioacetazon).

Särskilt effektivt i kombination med antituberkulosläkemedel är användningen av vitaminer (särskilt grupp B), antioxidanter (α-tokoferol, natriumtiosulfat, dibunol), immunmodulatorer (immunmodulin, natriumnukleinat, tymalin), anabola steroider, fysioterapeutiska åtgärder (UV-bestrålning i suberytemala doser, elektrofores) och terapeutisk nutrition.