Herpes simplex hos barn

Enkel herpes manifesteras kliniskt genom skador på många organ och vävnader, åtföljt av uppkomsten av grupperade vesikulära utslag på hud och slemhinnor. Den har en tendens till ett långt latent förlopp med periodiska återfall.

Epidemiologi

Infektionen är utbredd. Infektionen sker under de första tre åren av livet. Barn under de första sex månaderna av livet lider inte av enkel herpes på grund av närvaron av specifika IgG-antikroppar som tas emot transplacentalt från modern. I avsaknad av immunitet hos modern lider barn under de första månaderna av infektion särskilt svårt - generaliserade former förekommer. Nästan 70-90% av 3-åriga barn har en ganska hög titer av virusneutraliserande antikroppar mot herpes simplexvirus (HSV). Från 5-7 års ålder ökar antalet barn med en hög nivå av antikroppar mot HSV2.

Smittkällan är sjuka personer och virusbärare. Överföring sker genom kontakt, sexuella övergrepp och luftburna droppsmittor. Smitta sker genom kyssar genom saliv, samt genom leksaker, hushållsartiklar som infekterats med saliv från en sjuk person eller virusbärare.

Transplacental överföring är möjlig, men infektion av barnet sker oftast under passage genom förlossningskanalen.

Vanligtvis förekommer sporadiska sjukdomsfall, men i organiserade grupper och särskilt bland försvagade barn är små epidemiska utbrott möjliga på sjukhus, oftare på vintern.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Orsaker herpes simplex

Herpes simplexvirus är ett DNA-innehållande virus med en diameter på 120 till 150 nm, det reproducerar sig väl i kycklingembryon. I infekterade celler bildar det intranukleära inneslutningar och jätteceller, har en uttalad cytopatisk effekt, som manifesteras i rundning och bildandet av multinukleära jätteceller. Man skiljer mellan HSV1 och HSV2. Den första gruppen är associerad med de vanligaste formerna av sjukdomen - lesioner i ansiktets hud och slemhinnor i munhålan. Virus i den andra gruppen orsakar oftare lesioner i könsorganen, såväl som meningoencefalit. Infektion med en typ av herpes simplexvirus förhindrar inte uppkomsten av en infektion orsakad av ett herpes simplexvirus av en annan typ.

Patogenes

Ingångspunkterna för infektion är skadade slemhinnor och hud. Herpes simplex-viruset kännetecknas av dermato-neurotropism. I kroppen multipliceras det vid ingångspunkterna, vilket orsakar herpesutbrott på de skadade platserna. Från de primära lokaliseringsplatserna penetrerar viruset sällan in i de regionala lymfkörtlarna och ännu mer sällan in i blodet, vilket orsakar viremi. I framtiden kommer utvecklingen av herpes simplex att bero på patogenens virulens, och främst på tillståndet hos makroorganismens immunkompetenta system, före sensibilisering. I lokaliserade former slutar processen med lokala manifestationer. I generaliserade former transporteras viruset via blodomloppet till de inre organen (lever, lungor, mjälte, etc.), vilket orsakar deras skador. I detta fall ackumuleras virusneutraliserande och komplementbindande antikroppar snabbt i blodet. Eftersom herpes simplex-viruset är en svag interferoninducerare sker ingen inaktivering av viralt DNA inuti cellerna. Viruset stannar kvar i kroppen under hela livet, vilket periodiskt orsakar återfall av sjukdomen. Närvaron av virusneutraliserande antikroppar i blodet förhindrar inte återfall.

Symtom herpes simplex

HSV-infektioner hos nyfödda och barn varierar från okomplicerade mukokutana sjukdomar till allvarliga, livshotande infektioner som involverar centrala nervsystemet (CNS).

HSV orsakar livslång infektion, även om sjukdomsspektrumet orsakat av HSV varierar kraftigt beroende på värdfaktorer såsom ålder, immunbrist, virustyp och infektionsställe.[ 10 ]

Slemhinneskador

Den vanligaste kliniska manifestationen av herpes simplex är akut stomatit eller gingivostomatit. Det observeras hos barn i alla åldrar, men oftast vid 2-3 års ålder. Efter en inkubationsperiod (från 1 till 8 dagar) börjar sjukdomen akut, med en ökning av kroppstemperaturen till 39-40 ° C, frossa, ångest, allmän sjukdomskänsla och matvägran på grund av svår smärta i munnen. Ökad salivproduktion och dålig andedräkt noteras. Hos små barn minskar kroppsvikten, tarmproblem och lätt uttorkning är möjliga. Munhålans slemhinna är tydligt hyperemisk, ödematös. På slemhinnan i kinderna, tandköttet, tungan, läpparnas inre yta, på den mjuka och hårda gommen, på gombågarna och tonsillerna - herpesutslag i form av bubblor, element 2-10 mm i diameter, först med transparent och sedan gulaktigt innehåll. De öppnar sig snabbt och bildar erosioner med rester av exfolierat epitel. Regionala lymfkörtlar är alltid förstorade och blir smärtsamma vid palpering. Sjukdomen varar i 1–2 veckor. Kroppstemperaturen normaliseras inom 3–5 dagar. I vissa fall återkommer sjukdomen.

Hudlesion

Förekommer oftast runt munnen (herpes labialis), näsan (herpes nasalis), öronen (herpes oticum). Vid virusets introduktionsplats uppträder grupperade blåsor med en diameter på 0,1-0,3 cm mot bakgrund av erytem och svullnad. Ibland, 1-2 dagar före utslaget, noteras prodromala fenomen - sveda, stickningar, klåda, lätt smärta eller en känsla av sträckning. Några timmar senare uppträder blåsor fyllda med en klar vätska, som sedan blir grumlig och ibland kan bli blödande på grund av blodblandning. Efter att blåsan öppnats kvarstår en ytlig erosion och sedan en brunaktig-gulaktig skorpa. Snart faller skorporna av, och under en tid kvarstår en lätt hudrodnad eller lätt pigmentering på deras plats. Blåsorna är vanligtvis belägna i grupper på en måttligt infiltrerad bas och omges av en hyperemisk zon. I genomsnitt varar hela processen 10-14 dagar. Hos vissa patienter övergår blåsorna till en flerkammars platt blåsa, varefter en erosion av oregelbunden form bildas.

Man skiljer mellan lokaliserade och utbredda (disseminerade) hudskador orsakade av herpes simplexvirus.

En säregen form av generaliserad herpes är herpeseksem. Det förekommer hos barn med eksem, neurodermatit och andra dermatoser, med erosiva lesioner (infektionsgångar). Litteraturen presenterar även andra namn för sjukdomen: vacciniform pustulos, Kaposis variolaliknande utslag, herpetiformt eksem, etc.

Inkubationsperioden är kort - 3-5 dagar. Sjukdomen börjar akut, ibland efter en kort prodromperiod, med en ökning av kroppstemperaturen till 39-40 ° C och snabbt progredierande symtom på toxicos (trötthet, ångest, dåsighet, utmattning), kramper med kortvarig medvetslöshet är möjliga, kräkningar är vanliga. Ett kraftigt vesikulärt utslag uppträder från den första sjukdomsdagen, men oftare - på den 2:a-3:e dagen. Utslaget är beläget på stora hudområden, särskilt på platser som drabbats av eksem, neurodermatit etc. Smärtsam regional lymfadenit noteras. Utslaget kan vara i 2-3 veckor.

Blåsorna är initialt fyllda med genomskinligt innehåll, men på 2:a-3:e dagen blir vätskan grumlig, blåsorna plattas ut, en navelsträng uppstår, utslagen liknar vaccinpustler. Blåsorna smälter ofta samman, spricker och täcks med en fast skorpa. Efter att skorpan fallit av kvarstår en rosa fläck, i särskilt svåra fall är ärrförändringar möjliga.

Ögonskador (oftalmisk herpes)

Isolerade ögonskador är möjliga, men kombinerade lesioner i öga, hud och munslemhinna observeras ofta. Follikulär, katarral eller vesikulär-ulcerös konjunktivit utvecklas med samtidig förstoring av regionala lymfkörtlar. Kombinerade lesioner i konjunktiva och ögonlock är vanligare.

Oftalmisk herpes börjar akut, med uppkomsten av konjunktivit, sår eller herpesblåsor på ögonlockets hud nära ciliarkanten (blefarokonjunktivit). När processen är lokaliserad i området kring den inre tredjedelen av ögonlocken kan kanalikulit utvecklas med efterföljande obstruktion av tårpunkterna och kanalerna och uppkomsten av tårflöde. Inblandning av hornhinnan i processen åtföljs av herpesutslag i epitelskiktet, efter att blåsorna öppnats kvarstår en eroderad yta eller ett ytligt sår, vilket åtföljs av tårflöde, fotofobi, blefarospasm, injektion av senhinnans kärl och neuralgisk smärta.

Genital herpes (herpes genitalis)

Det förekommer oftast hos ungdomar och unga män vid sexuell infektion. Hos yngre barn uppstår genitala lesioner vanligtvis sekundärt, efter andra manifestationer av herpes simplex. I dessa fall överförs infektionen via infekterade händer, handdukar och underkläder. Primära lesioner på de yttre könsorganen är också möjliga. Infektion sker genom kontakt från föräldrar med herpes simplex. Sjukdomen orsakas oftast av HSV2.

Kliniskt manifesterar sig genital herpes som vesikulära och erosiva-ulcerösa utslag på erytematös-ödemös hud och slemhinnor i könsorganen. Hos flickor är utslaget lokaliserat på labia majora och minora, i perineum, på lårens insida, mer sällan på slemhinnan i slidan, klitoris, anus; hos pojkar - på förhudens inre membran, på pungens hud. Utslaget kan också finnas på urinrörets slemhinna och till och med spridas till urinblåsan. Sjukdomen åtföljs av feber, svår smärta, klåda, sveda, stickningar och värk i de drabbade områdena. Vid platsen för herpesvesiklar bildas erosioner snabbt som ett resultat av friktion, vilka sedan täcks med en smutsig grå skorpa, ibland med hemorragisk befruktning.

Skador på nervsystemet

Infektion i hjärnan och dess membran orsakas vanligtvis av viremi. CNS-skador kan uppstå som encefalit, hjärnhinneinflammation, meningoencefalit och meningoencefaloradikulit. Encefalit och hjärnhinneinflammation är de vanligaste formerna av herpesneuroinfektion. De observeras vanligtvis hos små barn och nyfödda.

När det gäller kliniska manifestationer skiljer sig herpetisk encefalit inte från andra virala encefaliter. CNS-skador är möjliga mot bakgrund av herpesskador på andra lokalisationer (läppar, mun, ögon), men hos små barn förekommer primär generaliserad infektion oftare. Sjukdomen börjar akut eller till och med plötsligt, med en ökning av kroppstemperaturen till höga värden, svår huvudvärk, frossa, upprepade kräkningar. Barn är deprimerade, hämmade, dåsiga, ibland upphetsade. Vid berusningens höjdpunkt är kramper, medvetslöshet, förlamning, nedsatta reflexer och känslighet möjliga. Sjukdomen är allvarlig, i vissa fall kan det finnas långvariga kvarvarande fenomen i form av minnes-, smak- och luktförlust på grund av omfattande nekros i de temporala och visuella områdena i hjärnbarken.

Sjukdomen kan uppträda som aseptisk meningit med uttalade meningeala symtom. Lymfocytär cytos och ökad proteinkoncentration finns i cerebrospinalvätskan.

Viscerala former manifesterar sig som akut parenkymal hepatit, lunginflammation, skador på njurar och andra organ.

Medfödd herpes simplex

Intrauterin infektion av fostret kan uppstå som ett resultat av viremi hos modern under graviditeten. Uppstigande infektion från moderns könsorgan är tillåten. Infektion av fostret är dock i vilket fall som helst endast möjlig om moderkakan är skadad. Infektion av fostret med herpes simplexvirus kan leda till intrauterin död eller död omedelbart efter födseln. I dessa fall är sjukdomen särskilt allvarlig, likt herpes sepsis, med skador på hud, slemhinnor, ögon, lever, hjärna, lungor och binjurebark. Om fostret infekteras i de tidiga stadierna av graviditeten kan utvecklingsdefekter utvecklas.

Under återhämtningen kan kvarvarande effekter i form av mikrocefali, mikroftalmi och korioretinit inte uteslutas.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Formulär

Beroende på lokaliseringen av den patologiska processen skiljer man mellan:

• skador på slemhinnorna (gingivit, stomatit, tonsillit, etc.);
• ögonskador (konjunktivit, blefarokonjunktivit, keratit, keratoiridocyklit, korioretinit, uveit, retinal perivaskulit, optisk neurit);
• hudskador (herpes på läppar, näsa, ögonlock, ansikte, händer och andra hudområden);
• herpeseksem;
• genital herpes (lesioner i penis, vulva, vagina, livmoderhalskanalen, perineum, urinrör, endometrium);
• CNS-skador (encefalit, meningoencefalit, neurit, etc.);
• viscerala former (hepatit, lunginflammation, etc.).

Diagnosen bör också ange förekomsten av lesioner (lokaliserad, utbredd eller generaliserad herpes simplex). Sjukdomsförloppet kan vara akut, abortivt och återkommande. I vilket fall som helst, efter eliminering av kliniska manifestationer, trots bildandet av specifika antikroppar, förblir herpesviruset i kroppen i ett latent tillstånd för livet och kan under ogynnsamma förhållanden återkomma på samma plats som ursprungligen, eller påverka andra organ och system.

Exempel på diagnosformulering: "Lokaliserad herpes simplex, ansiktshudslesioner, akut förlopp"; "Disseminerad herpes simplex, lesioner i slemhinnorna i mun, näsa, könsorgan, återkommande förlopp"; "Generaliserad herpes simplex. Lever- och lunglesioner, akut förlopp."

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Diagnostik herpes simplex

Enkel herpes diagnostiseras med typiska grupperade vesikulära utslag på hud eller slemhinnor, ofta återkommande. För laboratoriebekräftelse av diagnosen är det av avgörande betydelse att upptäcka viruset i vesiklarnas innehåll, hudsår, blod, cerebrospinalvätska med PCR-metoden. Serologiska metoder är mindre informativa, med undantag för bestämning av specifik IgM. För diagnos av återkommande herpes är det av viss betydelse att upptäcka höga IgG-titrar eller en ökning av titern i sjukdomens dynamik.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Differentiell diagnos

Enkel herpes skiljer sig från herpes zoster, enterovirusinfektion åtföljd av herpesutslag på slemhinnorna i munhålan, adenoviruskeratokonjunktivit och vaccineksem.

Behandling herpes simplex

Med utvecklingen av acyklovir och andra besläktade acykliska nukleosidanaloger såsom valacyklovir och famciklovir har behandling av herpes simplex hos barn blivit effektivare och även mindre toxisk.

Behandling av pediatriska herpes simplexvirusinfektioner [ 25 ]

Orolabial	Första avsnittet	Aciklovir 75 mg/kg/dag oralt ÷ 5 gånger/dag (max. 1 g/dag) × 7 dagar eller 5 mg/kg/dos intravenöst 3 gånger/dag × 5–7 dagar
		Valaciklovir* 1 g oralt x 7 dagar eller 2 g oralt x 1 dag (vid ≥12 år)
		Famciklovir 500 mg oralt x 7 dagar (≥18 år)
	Återkommande	Acyklovir 400 mg oralt 5 gånger dagligen i 5 dagar
		Valaciklovir* 2 g oralt x 1 dag (≥12 år)
		Famciklovir* 1,5 g oralt x 1 dag (≥18 år)
Anogenital	Första avsnittet	Aciklovir 40–80 mg/kg/dag oralt ÷ 3–4 gånger/dag × 5–10 dagar (max 1 g/dag) eller 1–1,2 g/dag oralt ÷ 3–5 gånger/dag (vid ≥12 år) × 5–10 dagar eller 5 mg/kg/dos intravenöst 3 gånger/dag × 5–7 dagar
		Valaciklovir* 1 g oralt 7–10 dagar (≥18 år)
		Famciklovir* 250 mg oralt 7–10 dagar (≥18 år)
	Återkommande	Acyklovir 200 mg oralt 5 gånger/dag x 5 dagar (≥12 år) eller 400 mg oralt x 5 dagar
		Valaciklovir 500 mg oralt x 3–5 dagar; 1 g oralt dagligen x 5 dagar; 1 g oralt x 1 dag (≥18 år)
		Famciklovir 125 mg oralt x 5 dagar, 500 mg oralt x 5 dagar, eller 1 g oralt x 1 dag (≥18 år)
Neonatal	SEM (herpesencefalit)	Aciklovir 60 mg/kg/dag intravenöst ÷ 3 gånger/dag × 14 dagar
	CNS	Acyklovir 60 mg/kg/dag IV ÷ 3 gånger/dag × 21 dagar
	Gemensam	Acyklovir 60 mg/kg/dag IV ÷ 3 gånger/dag × 21 dagar
HSE	≤12 år	Aciklovir 45–60 mg/kg/dag IV ÷ 3 gånger/dag × 14–21 dagar
	> 12 år	Aciklovir 30 mg/kg/dag intravenöst ÷ 3 gånger/dag × 14–21 dagar
Oftalmisk herpes	Epitelial	Trifluorotymidin, vidarabin, idoxuridin eller topikal acyklovir; inga topikala steroider
	Stromal	Trifluorotymidin, vidarabin, idoxuridin eller topikal acyklovir; topikala steroider indicerade, överväg även systemisk acyklovir
Patienter med försvagat immunförsvar (lokalt, visceralt eller disseminerat)	<12 år	Acyklovir 30 mg/kg/dag IV ÷ 3 gånger/dag 7–14 dagar
	≥12 år	Aciklovir 15 mg/kg/dag intravenöst ÷ 3 gånger/dag i 7–14 dagar
	≥2 år	Acyklovir 1 g/dag oralt ÷ 3–5 gånger/dag × 7–14 dagar
	Foscarnet*	80–120 mg/kg/dag ÷ 2–3 gånger/dag
	Cidofovir*	Induktion: 5 mg/kg/dos intravenöst en gång i veckan x 2 veckor Underhållsbehandling: 5 mg/kg/dos intravenöst en gång varannan vecka

^* Det finns otillräckliga data för att fastställa pediatrisk dosering.

Acyklovir är en deoxyguanosinanalog som måste genomgå en serie av tre fosforyleringssteg innan den kan utöva sin antivirala effekt genom att kompetitivt hämma viralt DNA-polymeras och avsluta DNA-kedjeförlängning. Inom den infekterade cellen sker den första fosforyleringen av acyklovir via viralt kodat tymidinkinas (TK), medan det andra och tredje fosforyleringssteget utförs av cellulära kinaser. Valaciklovir är en L-oral prodrug, valylestern av acyklovir, med förbättrad biotillgänglighet. Famciklovir är en prodrug av diacetylestern av penciklovir, en acyklisk guanosinanalog. Liksom acyklovir verkar penciklovir via en TK-beroende fosforyleringsväg för att bilda den aktiva formen av medlet, penciklovirtrifosfat; den senare fungerar sedan som en kompetitiv hämmare av DNA-polymeras. Till skillnad från acyklovir inkorporeras inte penciklovir i den förlängande DNA-kedjan och har därför ingen aktivitet i att avsluta DNA-kedjeförlängning.

Med tanke på att acyklovir, valacyklovir och famciklovir är grundpelarna i HSV-behandling är framväxten av acyklovirresistenta HSV-stammar oroande. Hos immunkompetenta individer infekterade med HSV har acyklovirresistens ännu inte blivit ett kliniskt signifikant problem, med rapporterade resistensnivåer på <1 %.[ 26 ] Resistensnivåerna hos immunkompromitterade patienter är i genomsnitt något högre (5–6 %), vilket bör beaktas vid behandling av dessa patienter.[ 27 ] Mutationer som resulterar i TK-förändringar eller -brister är den vanligaste mekanismen för acyklovirresistens vid HSV, även om förändringar i det virala DNA-polymeraset också kan leda till resistens. Foscarnet, en pyrofosfatanalog som direkt hämmar viralt DNA-polymeras utan behov av föregående fosforylering, och cidofovir, en nukleotidanalog som hämmar DNA-polymeras efter en TK-oberoende fosforyleringsprocess, är de två vanligaste antivirala alternativen som används för att behandla acyklovirresistenta HSV-infektioner.

Idoxuridin och vidarabin finns fortfarande tillgängliga som topikala preparat för behandling av okulär herpes, liksom andra antivirala medel såsom trifluorotymidin och aciklovir. Vid ögoninfektioner är det viktigt att skilja mellan epitelial keratit och stromal keratit; epitelial keratit behandlas enbart med topikala antivirala medel, medan immunmedierad stromal sjukdom också kräver topikala steroider och eventuellt systemisk antiviral behandling. Topikal penciklovir och aciklovir har visat måttlig effekt i samband med återkommande orolabiala infektioner hos vuxna.[ 28 ]

För primära mukokutana HSV-infektioner, inklusive orolabial och anogenital sjukdom, har oralt acyklovir, valacyklovir och famciklovir visat sig påskynda symtomreduktion och förkorta varaktigheten av virusutsöndring.[ 29 ],[ 30 ] Behandling bör påbörjas tidigt (inom 72 timmar efter symtomdebut) för optimal nytta. Att påbörja oral behandling vid första tecken på återfall av mukokutan sjukdom kan ge viss symtomlindring, men nyttan är mindre signifikant än för primära HSV-infektioner. Därför bör kronisk suppressiv behandling övervägas hos patienter med frekventa mukokutana återfall.

Vid lokaliserade hud- och slemhinnor rekommenderas att applicera acyklovirsalva, 5% cykloferonliniment och andra antivirala läkemedel lokalt. Interferon i form av salva, lotioner, sköljningar och instillationer är effektivt. De drabbade områdena av hud och slemhinnor behandlas med en 1-2% alkohollösning av briljantgrönt, 1-3% alkohollösning av metylenblått. En god sanerande effekt vid herpetisk stomatit ges av en 3% väteperoxidlösning (munhålan och tandköttet behandlas). Lokalt används smärtstillande medel (anestesin, lidokain) för att eliminera smärta och göra det möjligt att mata barnet.

Vid återkommande herpes simplex utförs en behandlingskur med Viferon, vitamin B1 _, B2 _, B12 _, pyrogenal (upp till 20 injektioner per kur), flytande extrakt av eleutherococcus, ginsengtinktur, etc. En god terapeutisk effekt ges av specifikt antiherpetiskt immunglobulin och ett vaccin för att förebygga herpesinfektioner. Användning av Imudon i enlighet med åldersdosen är effektiv vid herpetisk stomatit. Det är möjligt att använda interferoninducerare (cykloferon, ridostin, neovir, arbidol, barnanaferon, etc.). Antibakteriell behandling utförs endast vid sekundär bakteriell infektion. Glukokortikoider är kontraindicerade, men vid svåra former av herpesencefalit och meningoencefalit rekommenderas de att inkluderas i den komplexa behandlingen.

Suppressiv terapi

I samband med återkommande mukokutana HSV-infektioner baseras beslutet att behandla enskilda utbrott (episodisk behandling) eller att använda suppressiv behandling främst på frekvensen av återfall och den resulterande skörheten hos varje patient. När orala aciklovir, valacyklovir och famciklovir ges kroniskt minskar de frekvensen av återfall, svårighetsgraden av individuella episoder och hastigheten av virusutsöndring hos vuxna med återkommande mukokutana HSV-infektioner.[ 31 ] På grund av deras biotillgänglighet och tolerabilitet är valacyklovir och famciklovir särskilt attraktiva alternativ för kronisk suppressiv behandling hos individer med frekventa återfall, men dessa läkemedel är betydligt dyrare än aciklovir, och famciklovir finns för närvarande inte tillgängligt i en pediatrisk formulering.

Undertryckande av HSV-infektioner hos barn [ 32 ]

Orolabial	Aciklovir 40–80 mg/kg/dag oralt ÷ 3 gånger/dag eller 400 mg oralt 3 gånger/dag för ungdomar; fortsätt till 12 månader, sedan omvärdera behovet
	Valaciklovir 500 mg dagligen eller 1 g en gång dagligen (≥18 år)
	Famciklovir* 250 mg oralt. (≥18 år)
Anogenital	Aciklovir 40–80 mg/kg/dag oralt ÷ 3 gånger/dag eller 400 mg oralt 3 gånger/dag för ungdomar; fortsätt till 12 månader, sedan omvärdera behovet
	Valaciklovir 500 mg dagligen eller 1 g en gång dagligen (≥18 år)
	Famciklovir* 250 mg oralt (≥18 år)
Efter infektion hos en nyfödd	Aciklovir 80 mg/kg/dag oralt ÷ 4 gånger/dag i 7 dagar vid första återfall; därefter 300 mg/m2 / dos oralt × 6 månader, därefter omvärdera behovet. Övervaka CBC under suppressiv behandling.

*Otillräckliga data för att fastställa dosering för barn

Suppressiv behandling efter avslutad kur med intravenös aciklovir hos patienter med neonatal HSV-infektion kan också vara fördelaktigt. Vissa experter rekommenderar att initiera suppressiv behandling med oral aciklovir för nyfödda med HSV-infektion efter det första mukokutana återfallet.[ 33 ] En tidigare fas I/II-studie som utvärderade oral suppressiv behandling med aciklovir hos nyfödda med HSV och SEM visade en minskning av kutana återfall, men nästan hälften av spädbarnen som fick aciklovir utvecklade neutropeni.[ 34 ] Två nyligen genomförda randomiserade kontrollerade studier som utvärderade oral suppressiv behandling hos patienter med SEM och CNS har slutförts och är i slutskedet av dataanalys. Resultat förväntas snart.

Förebyggande

Av stor betydelse är barnens härdning och utveckling av allmänna hygienfärdigheter. Faktorer som bidrar till sjukdomens förvärring elimineras (fysisk aktivitet, ultravioletta strålar, andra stressfaktorer). Eftersom barn oftast smittas genom saliv när de kysser föräldrar med kliniskt uttryckt herpes, är sanitärt och pedagogiskt arbete av stor betydelse. Det är särskilt viktigt att skydda barn som lider av eksem och vätskande former av atopisk dermatit. Nyfödda som har varit i kontakt med patienter med herpes måste isoleras. En mamma med manifestationer av herpes på hud och slemhinnor måste bära en kirurgisk mask när hon kommunicerar med barnet, hon får inte trycka eller kyssa den nyfödda förrän skorporna har fallit av helt och erosionerna har läkt. Amning kan tillåtas om det inte finns några hudskador på bröstet.

För att förhindra intrauterin infektion av fostret bör alla gravida kvinnor testas för herpes simplexvirus. Om kliniska tecken på infektion uppstår rekommenderas att administrera immunoglobulin med en hastighet av 0,2 ml/kg. Om tecken (kliniska eller laboratoriemässiga) på genital herpes upptäcks omedelbart före förlossningen är det bättre att tillgripa kejsarsnitt. Detta, även om det inte helt utesluter möjligheten till fosterskador, minskar sannolikheten avsevärt, särskilt om fosterhinnorna inte skadades mer än 4-6 timmar före förlossningen.

Barn som föds av kvinnor med tecken på genital herpes eller misstänks för det genomgår noggrann undersökning. Om herpes upptäcks hos barn ordineras de behandling med aciklovir. Barn utan kliniska och laboratoriemässiga tecken på herpes övervakas i 1-2 månader, eftersom de första symtomen kanske inte uppträder omedelbart efter födseln.

[ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Prognos

Sammantaget är den stora majoriteten av HSV-1-infektioner asymptomatiska, och när de är symptomatiska uppvisar de milda, återkommande mukokutana lesioner. Prognosen för HSV-1-infektion varierar beroende på presentationen och lokaliseringen av HSV-1-infektionen. De flesta fall av HSV-1-infektion har en kronisk latent period och reaktivering. Herpes simplex-virusencefalit är förknippad med hög dödlighet; cirka 70 % av obehandlade fall är slutligen dödliga. Prognosen för oftalmisk herpes kan också vara dålig om patienten utvecklar globruptur eller ärrbildning i hornhinnan, eftersom dessa processer i slutändan kan leda till blindhet.[ 40 ]

Det finns inget botemedel mot herpes simplexvirus typ 2-infektion, men tidig upptäckt av symtom och snabb påbörjande av läkemedelsbehandling kan resultera i tidig hämning av virusreplikation. Avhållsamhet under känd virusutsöndring kan minska risken för överföring till en seronegativ partner. [ 41 ] Tyvärr kvarstår HSV-2 hos en seropositiv person livet ut.