West Nile-feber

Västnilefeber (West Nile encefalit) är en akut viral zoonotisk naturlig fokal sjukdom med en överförbar mekanism för patogenöverföring. Den kännetecknas av en akut debut, uttalat feberintoxikationssyndrom och skador på centrala nervsystemet.

ICD-10-kod

A92.3. Västnilfeber

Epidemiologi för West Nile-feber

Västnilfebervirusets reservoar i naturen är fåglar i det akvatiska-periakvatiska komplexet, bäraren är myggor, främst ornitofila myggor av släktet Cilex. Viruset cirkulerar mellan dem i naturen, de bestämmer det möjliga spridningsområdet för Västnilfeber - från ekvatorialzonen till regioner med tempererat klimat. För närvarande har Västnilfeberviruset isolerats från mer än 40 arter av myggor, inte bara i släktet Cilex, utan även i släktena Aedes, Anopheles, etc. Betydelsen av specifika myggarter i den epidemiska processen som sker i ett visst territorium har inte klarlagts. Ryska forskares arbete har fastställt infektion av argasid- och ixodidfästingar i naturliga områden för Västnilfeber.

Synantropiska fåglar kan spela en ytterligare roll i virusets bevarande och spridning. Utbrottet av West Nile-feber 1999 i New York åtföljdes av en massdöd av kråkor och exotiska fåglar i en djurpark; under 2000-2005 spred sig epizootin över hela USA. Epidemin i Israel år 2000 föregicks av en epizooti 1998-2000 bland gäss på gårdar. Omkring 40 % av fjäderfäna i Bukarestområdet hösten 1996 hade antikroppar mot West Nile-feberviruset. Tillsammans med "urbana" ornitofila och antropofila myggor kan tama och urbana fåglar bilda det så kallade urbana, eller antropurgiska, fokuset för West Nile-feber.

Sjukdomar hos däggdjur beskrivs, särskilt epizootier hos hästar (från tiotals till hundratals fall).

På grund av den höga förekomsten av West Nile-feber i USA under 2002-2005 förekom fall av West Nile-feberinfektion hos blod- och organmottagare.

I länder med ett milt klimat har sjukdomen en uttalad säsongsvariation på grund av aktiviteten hos myggor som bär på den. På norra halvklotet observeras incidensen från slutet av juli, når ett maximum i slutet av augusti - början av september och upphör med början av kallt väder i oktober - november.

Människors mottaglighet för West Nile-feber är tydligen hög, med ett subkliniskt infektionsförlopp som dominerar. När man väl drabbats av West Nile-feber lämnar den efter sig en uttalad immunitet. Detta bevisas av det faktum att i hyperendemiska regioner (Egypten) blir barn i yngre åldersgrupper sjuka, och antikroppar finns hos mer än 50 % av befolkningen, medan i länder från hypoendemiska områden är befolkningens immunitetsnivå under 10 % och främst vuxna blir sjuka, särskilt i de södra regionerna i Ryssland (Volgograd- och Astrakhan-regionerna, Krasnodar och Stavropol-kraj).

[ 1 ], [ 2 ]

Vad orsakar West Nile-feber?

Västnilfeber orsakas av västnilfeberviruset, som tillhör släktet Flavivirus i familjen Flaviviridae . Genomet är enkelsträngat RNA.

Virusets replikation sker i cytoplasman hos drabbade celler. West Nile-febervirus har en betydande variationsförmåga, vilket beror på en bristfällig mekanism för kopiering av genetisk information. Den största variationen är karakteristisk för gener som kodar för höljesproteiner som är ansvariga för virusets antigena egenskaper och dess interaktion med vävnadscellmembran. West Nile-febervirusstammar som isolerats i olika länder och under olika år har ingen genetisk likhet och har olika virulens. Gruppen av "gamla" West Nile-feberstammar, som huvudsakligen isolerats före 1990, är inte associerad med allvarliga CNS-skador. Gruppen av "nya" stammar (Israel-1998/New York-1999, Senegal-1993/Rumänien-1996/Kenya-1998/Volgograd-1999, Israel-2000) är associerad med mass- och allvarliga mänskliga sjukdomar.

Vad är patogenesen för West Nile-feber?

West Nile-feber har studerats dåligt. Man tror att viruset sprids hematogent, vilket orsakar skador på vaskulärt endotel och mikrocirkulationsrubbningar, och i vissa fall utveckling av trombohemorragiskt syndrom. Det har fastställts att viremi är kortvarig och icke-intensiv. Den ledande faktorn i patogenesen av West Nile-feber är skador på membran och hjärnvävnad, vilket leder till utveckling av meningeala och allmänna cerebrala syndrom, fokala symtom. Döden inträffar vanligtvis på den 7:e-28:e dagen av sjukdomen på grund av störningar i vitala funktioner på grund av ödem-svullnad i hjärnvävnaden med dislokation av stamstrukturer, nekros av neurocyter och blödningar i hjärnstammen.

Vilka är symtomen på West Nile-feber?

Inkubationstiden för West Nile-feber varar från 2 dagar till 3 veckor, oftast 3-8 dagar. West Nile-feber börjar akut med en ökning av kroppstemperaturen till 38-40 °C, och ibland högre i flera timmar. Temperaturökningen åtföljs av svåra frossa, intensiv huvudvärk, smärta i ögonen, ibland kräkningar, muskelvärk, ländryggssmärta, leder och svår allmän svaghet. Intoxikationssyndrom uttrycks även i fall med kortvarig feber, och efter normalisering av temperaturen kvarstår asteni under lång tid. De mest karakteristiska symtomen på West Nile-feber orsakad av "gamla" virusstammar, utöver de som anges, är sklerit, konjunktivit, faryngit, polyadenopati, utslag, hepatospleniskt syndrom. Dyspeptiska störningar (enterit utan smärtsyndrom) är vanliga. CNS-skador i form av hjärnhinneinflammation och encefalit är sällsynta. I allmänhet är West Nile-feber godartad.

Hur diagnostiseras West Nile-feber?

Klinisk diagnos av West Nile-feber är problematisk. I regionen där West Nile-feber är endemisk misstänks alla fall av influensaliknande sjukdom eller neuroinfektion i juni–oktober vara West Nile-feber, men kan endast diagnostiseras med hjälp av laboratorietester. Under utbrott kan diagnosen ställas med hög grad av säkerhet baserat på kliniska och epidemiologiska data: samband mellan sjukdomen och myggbett, utflykter, boende nära öppna vattendrag; avsaknad av upprepade fall av sjukdomen vid utbrottet och samband mellan sjukdomen och konsumtion av livsmedelsprodukter, vatten från öppna vattendrag; ökning av förekomsten av neuroinfektioner i regionen under den varma årstiden.

Hur behandlas West Nile-feber?

West Nile-feber behandlas med syndromisk terapi, eftersom effektiviteten av antivirala läkemedel inte har bevisats. För att bekämpa cerebral hypertension används furosemid till vuxna i en dos av 20-60 mg per dag, vilket bibehåller normal cirkulerande blodvolym. Vid ökande symtom på ödem-svullnad i hjärnan förskrivs mannitol i en dos av 0,5 g/kg kroppsvikt i en 10% lösning, administrerad snabbt i 10 minuter, följt av intravenös administrering av 20-40 mg furosemid. I svåra fall (koma, andningssvikt, generaliserade kramper) förskrivs dessutom dexametason (dexazon) i en dos av 0,25-0,5 mg/kg per dag i 2-4 dagar. Avgiftning och kompensation för vätskeförlust utförs genom intravenösa infusioner av polyjoniska lösningar (lösning "trisol"). polariserande blandning och kolloidala lösningar (10% albuminlösning, kryoplasma, reopolyglucin, reogluman) i förhållandet 2:1. Den optimala dagliga volymen administrerad vätska, inklusive oral och sondbaserad administrering, är 3–4 l för vuxna och 100 ml/kg kroppsvikt för barn.

Hur förebyggs West Nile-feber?

Västnilfeber förebyggs genom åtgärder som syftar till att minska antalet myggor, vilket uppnås genom att utföra myggbehandlingar av myggplantor inom stadsgränserna och i angränsande områden, samt i områden nära fritidsgårdar, hälsocentraler och barnläger. Källare i bostads- och offentliga byggnader i stads- och landsbygdsområden är föremål för desinficeringsbehandling. Behandling kan utföras utanför epidemisäsongen för att utrota myggor som övervintrar i imago-stadiet. Det rekommenderas att minska populationstätheten hos synantropiska fåglar (kråkor, kajor, sparvar, duvor, måsar etc.). Offentliga förebyggande åtgärder mot Västnilfeber utförs enligt epidemiologiska indikationer baserade på regelbunden epidemiologisk övervakning och undersökning av territoriet.

Icke-specifika individuella förebyggande åtgärder inkluderar användning av myggmedel och kläder som skyddar mot myggbett under epidemiperioden (juni-oktober), minimering av tiden utomhus under myggaktiviteten som är som mest (kväll och morgon), avskärmning av fönster och val av platser med minst antal myggor för vila. I endemiska regioner är hälsoupplysningsarbete bland lokalbefolkningen och besökare av stor betydelse.