Cystiskt makulaödem

Cystoidt makulaödem uppstår genom vätskeansamling i näthinnans yttre plexiforma och inre kärnskikt centralt nära foveolan, vilket bildar vätskefyllda cystoida massor. Kortvarigt cystoidt makulaödem är vanligtvis ofarligt; långvarigt cystoidt makulaödem resulterar vanligtvis i koalescens av vätskeinnehållande mikrocystor till stora cystiska håligheter, följt av bildandet av ett lamellärt gap i fovea och irreversibla förändringar i det centrala synfältet. Cystoidt makulaödem är ett vanligt och ospecifikt tillstånd som kan uppstå vid alla typer av makulaödem.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Orsaker och behandling av cystoid makulaödem

Patologi hos näthinnekärlen.

• Orsaker till cystoid makulaödem kan inkludera diabetisk retinopati, central retinal venocklusion, idiopatisk telangiektasi, central retinal artärmakroneurysm och strålningsretinopati;
• Laserfotokoagulation kan vara lämpligt i vissa fall.

Intraokulär inflammatorisk process.

• Orsaker till cystoid makulaödem kan inkludera perifer uveit, Birdshot retinokoroidopati, multifokal koroidit med panuveit, toxoylasmos, cytomegalovirusretinit, Behcets sjukdom och sklerit;
• Behandlingen syftar till att kontrollera den inflammatoriska processen med steroider eller immunsuppressiva läkemedel. Systemisk administrering av karbanhydrashämmare kan vara effektiv i kombination med perifer uveit.

Post-kataraktkirurgi. Cystoidt makulaödem är sällsynt efter okomplicerad kataraktkirurgi och försvinner vanligtvis spontant.

• Riskfaktorer för cystoid makulaödem inkluderar implantation av intraokulär lins i främre kammaren, implantation av sekundär IOL, kirurgiska komplikationer såsom bakre kapselruptur, glaskroppsprolaps och inklämning vid snittstället, diabetes och en historia av cystoid makulaödem i det andra ögat. Den maximala incidensen av cystoid makulaödem är 6–10 veckor postoperativt, även om detta intervall kan vara mycket längre;
• Behandling: Eliminering av orsakerna till cystoid makulaödem. Till exempel, vid glaskroppsimpingement i det främre segmentet, kan främre vitrektomi eller glaskroppsborttagning med en YAG-laser utföras. Det sista alternativet för att behandla denna komplikation är borttagning av den främre kammar-IOL. Om detta inte ger resultat är behandlingen av sjukdomen ganska svår, trots att många fall av cystoid makulaödem försvinner spontant inom 6 månader. Behandling av ihållande cystoid makulaödem inkluderar följande åtgärder:
  • Systemisk administrering av karbanhydrashämmare.
  • Steroider, antingen lokalt eller genom retrobulbär injektion, i kombination med icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel såsom ketorolak 0,5 % (akulärt) 4 gånger dagligen kan vara effektivt även vid långvarigt eller kliniskt signifikant cystiskt makulaödem. Tyvärr återkommer cystiskt makulaödem i de flesta fall när behandlingen avbryts, så långtidsbehandling kan vara nödvändig. • Pars plana vitrektomi kan utföras för cystiskt makulaödem som är refraktärt mot medicinsk behandling, även i ögon utan uppenbar glaskroppspatologi.

Tillstånd efter kirurgiska ingrepp

• resultat av YAG-laserkapsulotomi, perifer retinal kryoterapi och laserfotokoagulation. Risken för cystoid makulaödem minskar om kapsulotomi utförs 6 månader eller mer efter kataraktkirurgi. I sällsynta fall kan cystoid makulaödem utvecklas efter skleroplastik, penetrerande keratoplastik och glaukomfiltrationskirurgi;
• Behandlingen är ineffektiv, även om cystoid makulaödem ofta är milt och försvinner spontant.

Tillstånd efter att ha tagit mediciner

• Orsaker: lokal applicering av 2% adrenalinlösning, särskilt i det afakiska ögat, lokal applicering av latanoprost och systemisk applicering av nikotinsyra;
• Behandling: avbryt läkemedlet.

Retinala dystrofier

• förekommer vid retinitis pigmentosa, gyratatrofi och vid den dominant ärftliga formen av cystoidt makulaödem;
• Systemisk behandling med karbanhydrashämmare kan vara effektiv vid cystoid makulaödem i samband med retinit pigmentosa.

Vitreomakulärt traktionssyndrom kännetecknas av en partiell perifer lossning av glaskroppen med en stark koppling till makula. Detta leder till utveckling av anterior-posterior och tangentiella traktionsvektorer. Vid kroniskt cystoidt makulaödem på grund av anterior-posterior traktion kan vitrektomi utföras.

Makula epiretinalt membran kan ibland orsaka cystoidt makulaödem när perifoveala kapillärer är skadade. Kirurgiskt avlägsnande av membranet kan vara effektivt i vissa fall.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Symtom på cystoid makulaödem

Manifestationerna av cystoid makulaödem kan variera beroende på orsaken. Synskärpan kan redan vara nedsatt till följd av redan existerande sjukdomar såsom retinal venocklusion. I andra fall (t.ex. efter kataraktborttagning, i frånvaro av redan existerande sjukdomar) klagar patienten på minskad central syn och uppkomsten av ett positivt centralt skotom.

Fundoskopi visar ingen foveal gropförtjockning, retinal förtjockning och ett flertal cystiska lesioner i neuroepitelet.

I det tidiga stadiet är cystiska förändringar svåra att urskilja och det huvudsakliga fyndet är en gul fläck i foveolerna.

Foveal angiografi

• I den arteriovenösa fasen detekteras måttlig parafoveal hyperfluorescens på grund av tidig frisättning av färgämnet.
• I den sena venösa fasen ökar hyperfluorescensintensiteten och individuella fokus för färgämnesfrisättning smälter samman.
• Den sena venösa fasen avslöjar ett hyperfluorescensmönster i stil med "blomblad" på grund av ansamling av färgämne i mikrocystiska håligheter i näthinnans yttre plexiforma lager, vilket har radiellt anordnade fibrer runt foveolans centrum (i Henles lager).