Cystiskt makulaödem
Last reviewed: 25.06.2018
Vi har strikta riktlinjer för sourcing och länkar endast till välrenommerade medicinska webbplatser, akademiska forskningsinstitutioner och, när det är möjligt, medicinskt granskade studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, föråldrat eller på annat sätt tveksamt, vänligen markera det och tryck på Ctrl + Enter.
Cystoidt makulaödem uppstår genom vätskeansamling i näthinnans yttre plexiforma och inre kärnskikt centralt nära foveolan, vilket bildar vätskefyllda cystoida massor. Kortvarigt cystoidt makulaödem är vanligtvis ofarligt; långvarigt cystoidt makulaödem resulterar vanligtvis i koalescens av vätskeinnehållande mikrocystor till stora cystiska håligheter, följt av bildandet av ett lamellärt gap i fovea och irreversibla förändringar i det centrala synfältet. Cystoidt makulaödem är ett vanligt och ospecifikt tillstånd som kan uppstå vid alla typer av makulaödem.
Orsaker och behandling av cystoid makulaödem
Patologi hos näthinnekärlen.
- Orsaker till cystoid makulaödem kan inkludera diabetisk retinopati, central retinal venocklusion, idiopatisk telangiektasi, central retinal artärmakroneurysm och strålningsretinopati;
- Laserfotokoagulation kan vara lämpligt i vissa fall.
Intraokulär inflammatorisk process.
- Orsaker till cystoid makulaödem kan inkludera perifer uveit, Birdshot retinokoroidopati, multifokal koroidit med panuveit, toxoylasmos, cytomegalovirusretinit, Behcets sjukdom och sklerit;
- Behandlingen syftar till att kontrollera den inflammatoriska processen med steroider eller immunsuppressiva läkemedel. Systemisk administrering av karbanhydrashämmare kan vara effektiv i kombination med perifer uveit.
Post-kataraktkirurgi. Cystoidt makulaödem är sällsynt efter okomplicerad kataraktkirurgi och försvinner vanligtvis spontant.
- Riskfaktorer för cystoid makulaödem inkluderar implantation av intraokulär lins i främre kammaren, implantation av sekundär IOL, kirurgiska komplikationer såsom bakre kapselruptur, glaskroppsprolaps och inklämning vid snittstället, diabetes och en historia av cystoid makulaödem i det andra ögat. Den maximala incidensen av cystoid makulaödem är 6–10 veckor postoperativt, även om detta intervall kan vara mycket längre;
- Behandling: Eliminering av orsakerna till cystoid makulaödem. Till exempel, vid glaskroppsimpingement i det främre segmentet, kan främre vitrektomi eller glaskroppsborttagning med en YAG-laser utföras. Det sista alternativet för att behandla denna komplikation är borttagning av den främre kammar-IOL. Om detta inte ger resultat är behandlingen av sjukdomen ganska svår, trots att många fall av cystoid makulaödem försvinner spontant inom 6 månader. Behandling av ihållande cystoid makulaödem inkluderar följande åtgärder:
- Systemisk administrering av karbanhydrashämmare.
- Steroider, antingen lokalt eller genom retrobulbär injektion, i kombination med icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel såsom ketorolak 0,5 % (akulärt) 4 gånger dagligen kan vara effektivt även vid långvarigt eller kliniskt signifikant cystiskt makulaödem. Tyvärr återkommer cystiskt makulaödem i de flesta fall när behandlingen avbryts, så långtidsbehandling kan vara nödvändig. • Pars plana vitrektomi kan utföras för cystiskt makulaödem som är refraktärt mot medicinsk behandling, även i ögon utan uppenbar glaskroppspatologi.
Tillstånd efter kirurgiska ingrepp
- resultat av YAG-laserkapsulotomi, perifer retinal kryoterapi och laserfotokoagulation. Risken för cystoid makulaödem minskar om kapsulotomi utförs 6 månader eller mer efter kataraktkirurgi. I sällsynta fall kan cystoid makulaödem utvecklas efter skleroplastik, penetrerande keratoplastik och glaukomfiltrationskirurgi;
- Behandlingen är ineffektiv, även om cystoid makulaödem ofta är milt och försvinner spontant.
Tillstånd efter att ha tagit mediciner
- Orsaker: lokal applicering av 2% adrenalinlösning, särskilt i det afakiska ögat, lokal applicering av latanoprost och systemisk applicering av nikotinsyra;
- Behandling: avbryt läkemedlet.
Retinala dystrofier
- förekommer vid retinitis pigmentosa, gyratatrofi och vid den dominant ärftliga formen av cystoidt makulaödem;
- Systemisk behandling med karbanhydrashämmare kan vara effektiv vid cystoid makulaödem i samband med retinit pigmentosa.
Vitreomakulärt traktionssyndrom kännetecknas av en partiell perifer lossning av glaskroppen med en stark koppling till makula. Detta leder till utveckling av anterior-posterior och tangentiella traktionsvektorer. Vid kroniskt cystoidt makulaödem på grund av anterior-posterior traktion kan vitrektomi utföras.
Makula epiretinalt membran kan ibland orsaka cystoidt makulaödem när perifoveala kapillärer är skadade. Kirurgiskt avlägsnande av membranet kan vara effektivt i vissa fall.
Symtom på cystoid makulaödem
Manifestationerna av cystoid makulaödem kan variera beroende på orsaken. Synskärpan kan redan vara nedsatt till följd av redan existerande sjukdomar såsom retinal venocklusion. I andra fall (t.ex. efter kataraktborttagning, i frånvaro av redan existerande sjukdomar) klagar patienten på minskad central syn och uppkomsten av ett positivt centralt skotom.
Fundoskopi visar ingen foveal gropförtjockning, retinal förtjockning och ett flertal cystiska lesioner i neuroepitelet.
I det tidiga stadiet är cystiska förändringar svåra att urskilja och det huvudsakliga fyndet är en gul fläck i foveolerna.
Foveal angiografi
- I den arteriovenösa fasen detekteras måttlig parafoveal hyperfluorescens på grund av tidig frisättning av färgämnet.
- I den sena venösa fasen ökar hyperfluorescensintensiteten och individuella fokus för färgämnesfrisättning smälter samman.
- Den sena venösa fasen avslöjar ett hyperfluorescensmönster i stil med "blomblad" på grund av ansamling av färgämne i mikrocystiska håligheter i näthinnans yttre plexiforma lager, vilket har radiellt anordnade fibrer runt foveolans centrum (i Henles lager).

[