Diagnos av primär hyperaldosteronism

Diagnos av primär hyperaldosteronism, differentiell diagnos av dess olika former och andra hypertensiva tillstånd, huvudsakligen lågt blodtryckssjukdom, är inte enkel, kräver ett antal studier i följd och funktionstester.

Med en uttalad och typisk klinisk bild baseras den primära diagnosen på låga kaliumnivåer och ARP i plasma och hög aldosteronhalt.

Vid normal natriumhalt i kosten (120 mekv / 24 h) är utsöndringen av kalium ca 30 mmol / l. Kaliumbelastning (upp till 200 mekv / 24 h) ökar utsöndringen av kalium kraftigt och försämrar patientens välbefinnande (svår muskelsvaghet, störning av hjärtritmen). Att genomföra provet kräver stor omsorg.

När aldosteroma stimulerande prover: ortostatisk belastnings (4-timmars gång), 3-dagars diet med en låg (mindre än 20 mekv / 24 timmar) eller i natrium intag aktiva saluretika stimulerar inte ATM, och aldosteronnivåer i detta fall kan till och med minska. Basal ARP bestäms på en tom mage efter en nattstöd i den bakre positionen, med en diet innehållande 120 mekv / 24 h natrium. Administrera 3 dagar spironolakton 600 mg / dag ändrar inte utsöndringen av aldosteronhalter och stimulerar inte ATM (spironolaktonovaya sond). Ett test med captopril har ett betydande diagnostiskt värde. Patienter med aldosteromoi och i vila, och efter en 4-timmars promenad bibehöll dygnsrytm av aldosteron, som sammanfaller med rytmen av kortisol, vilket indikerar beroende på ACTH. Frånvaron av denna rytm indikerar närvaron av en malign tumör snarare än ett aldosteronproducerande adenom.

Idiopatisk hyperaldosteronism mindre tydlig än med aldosteroma intensitets metabola sjukdomar, aldosteronnivåer under och kraftigt (av många gånger) mindre än 18 gidrooksikortikosterona innehåll. ARP undertrycks också, men det stiger, liksom aldosteron, med ortostatisk belastning och angiotensin II-injektioner. Effekten av stimulering är dock betydligt mindre än hos friska individer. Introduktionen av spironolaktoner stimulerar både ARP och utsöndringsnivån för aldosteron.

Emellertid inte provet med saltlösning (2 liter isoton lösning injicerade inom 2 h) inte inhibera sekretion av aldosteron och aldosteroma, och idiopatisk primär hyperaldosteronism.

Analys med Dox (10 mg / m var 12: e h under 3 dagar) påverkade inte aldosteron plasmanivåer i patienter med aldosteromoi och majoriteten av patienter med idiopatisk primär hyperaldosteronism. Undertryck i provet med DOXA observeras med obestämd primär hyperaldosteronism och hypertensiv sjukdom. I tabell. 26 sammanfattar de viktigaste differentialdiagnostiska testerna för primär hyperaldosteronism.

I karcinom kan aldosteronhalten i både plasma och urin vara mycket hög. Reaktionen på alla stimulerande och inhiberande prov, inklusive ACTH, är frånvarande.

När man utför differentialdiagnostik med olika hypertensiva tillstånd, bör hypertensiv sjukdom med ostimulerad ARP först och främst uteslutas (hos 10-20% av patienter med hypertensiv sjukdom kvarstår nivån av kalium och aldosteron inom normalen).

Primär hyperaldosteronism är differentierad med olika sjukdomar eller tillstånd som orsakar sekundär hyperaldosteronism.

1. Primär njurpatologi, där ARP kan vara låg och normal och hög.
2. Malign variant av hypertensiv sjukdom.
3. Fehromocytom.
4. Syndrome Barter (primär hyperenenism).
5. Hypertensiva tillstånd i samband med användning av preventivmedel, stimulerande renin-angiotensin-aldosteronsystemet.

I de fall där den primära hyperaldosteronism kompliceras av akut och kronisk njursjukdom (infektion, nefroskleros), är differentialdiagnos svårt minskad njurclearance, och aldosteron (huvudsakligen) kalium.

Det bör också komma ihåg att den utbredda användningen av diuretika vid behandling av högt blodtryck orsakar hypokalemi, men ARP ökar.

Patienter med klinisk och biokemiskt beprövad hyperaldosteronism utsätts för aktuell diagnos, vilket möjliggör lokalisering av den patologiska processen. För detta ändamål finns det ett antal metoder.

1. Beräknad tomografi är den mest moderna studien med en stor upplösning som gör det möjligt för 90% av patienterna att upptäcka även små tumörer med en diameter på 0,5-1 cm.
2. Scanning med adrenal ¹³¹ 1-19-yodholesterolom eller ¹³¹ 1-6b-jodmetyl-19-norholesterinom. Denna studie utförs bättre med inhibition av glukokortikoidfunktionen hos dexametason (0,5 mg var 6: e timme i 4 dagar före studien). I närvaro av en tumör finns en asymmetri (lateralisering) av isotopophopning i binjurarna.
3. Arterio eller venografi efter den preliminära administreringen av ¹³¹ 1-19-jodkolesterol.
4. Kateterisering av binjurar med bilateralt selektivt provtagande av blod och bestämning av aldosteronnivåer i dem. Känslighet och informativ värde av denna metod ökar efter preliminär stimulering med syntetisk ACTH, vilket kraftigt ökar aldosteronsnivån på tumörens sida.
5. Ekkografi av binjurarna.
6. Pneumoretroretoneumum supraorenorentgenografi, kombinerad med intravenös urografi eller utan det; Metoden är formellt föråldrad, men idag har den inte förlorat sitt praktiska (diagnostiska) värde, till exempel i karcinom, eftersom radioisotopstudier på grund av den stora tumörstorleken inte tillåter dess visualisering.

Den mest informativa är beräknad tomografi. Invasiva angiografiska studier är mer komplexa för patienten och för läkaren och mindre tillförlitliga. Men ingen av de moderna metoderna ger 100% visualisering. I detta avseende är det önskvärt att samtidigt använda 2-3 av dem.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],