Lungemboli (PE): diagnos

Diagnos av pulmonell tromboembolism (PE) utförs med beaktande av följande omständigheter.

1. Det plötsliga uppdykandet av de ovannämnda syndromen: akut andningsinsufficiens, akut cirkulatorisk insufficiens, akut pulmonell hjärta (med typiska EKG-manifestationer), smärta, cerebral, buken (smärtsam kronisk lever), fervescens, nedan utseende pulmonell infarkt och buller pleural friktions.
2. Förekomsten av sjukdomar som listas i artikeln " Orsaken till pulmonellartär tromboembolism (PE) ", liksom predisponeringsfaktorer.
3. Data om instrumentella metoder för forskning, som vittnar om PE.
4. Förekomst av flebotrombos av extremiteterna:
   • ömhet, lokal komprimering, rodnad, lokal värme, svullnad;
   • ömhet och täthet av kalvsmusklerna, fotets asymmetriska ödem, sken (tecken på djup venös trombos av shinsna);
   • detektering av asymmetrin av shinomkretsen (med 1 cm och mer) och låret i en nivå av 15 cm över patella (med 1,5 cm och mer);
   • ett positivt Lovenberg-test - utseendet av ömhet hos gastrocnemius-musklerna vid ett tryck av sphygmomanometermanchetten i intervallet 150-160 mm Hg. (normal sjuklighet uppträder vid ett tryck över 180 mm Hg);
   • Utseendet av smärta i kalvsmusklerna med den bakre vikningen av foten (Homans symptom);
   • Detektion av djup venetrombos i nedre extremiteterna med hjälp av radioindikation med fibrinogen, märkt 125I och ultraljudsbiolokation;
   • Utseendet av en kall zon på termogrammet.

Undersökningsprogrammet för tromboembolism hos lungartären

1. Vanliga blodprov, urintester.
2. Biokemiskt blodprov: bestämning av innehållet av totalt protein, proteinfraktioner, bilirubin, aminotransferaser, totalt laktatdehydrogenas och dess fraktioner, seromucoid, fibrin.
3. EKG i dynamik.
4. Röntgenundersökning av lungorna.
5. Ventilation-perfusionskanning av lungorna.
6. Studie av koagulogram och D-dimer i blodplasma.
7. Ekokardiografi.
8. Selektiv angiopulmonografi.
9. Instrumentlig diagnos av flebotrombos i nedre extremiteterna.

Laboratoriedata

1. Ett allmänt blodprov - neutrofil leukocytos med en stavskiftskifte, lymfopeni, relativ monocytos, en ökning i ESR;
2. Biokemiskt blodprov - ökning av laktatdehydrogenas (speciellt den tredje fraktionen - LDH1); måttlig hyperbilirubinemi är möjlig; ökning av innehållet av seromucoid, haptoglobin, fibrin; hyperkoagulation;
3. Immunologiska studier - utseendet av cirkulerande komplex i blodet, vilket speglar utvecklingen av det immunologiska syndromet;
4. En ökning av innehållet av D-dimer i blodplasman bestäms av enzymimmunanalysen (ELISA). Majoriteten av patienter med venös trombos har endogen (spontan) fibrinolys. Det är fullständigt otillräckligt för att förhindra ytterligare tillväxt av trombusen, men orsakar splittring av individuella blodproppar av fibrin för att bilda D-dimerer. Känslighet förbättra D-dimer i diagnosen av proximal DVT eller lungemboli (PE) överstiger 90%. Normala nivåer av D-dimer i blodplasman utgör mer än 90% av den förutsagda avsaknaden av proximal DVT eller lungemboli (i frånvaro av myokardinfarkt, sepsis eller någon systemisk sjukdom).

Instrumentalstudier med lungemboli

Elektrokardiografi

I det akuta skedet (3 dagar - 1 vecka), djupa tänder S1 Q III; avvikelse från hjärtans elektriska axel till höger; förskjutning av övergångszonen till V4-V6, spetsiga höga tänder i II, III-standardledare, liksom i avF, V1; ökning av ST-segmentet uppåt i III, avR, V1-V2 och nedåtriktad förflyttning i I, II, avL och V5-6, tänderna av Tll, avF, Vl-2 reduceras eller är något negativa; hög R i bly avR.

I subakut stadium (1-3 veckor) blir tänderna av T II-III, avF, V1-3 gradvis negativa.

Steget för omvänd utveckling (upp till 1-3 månader) kännetecknas av gradvis minskning och försvinnande av negativ T och EKG-återgången till normen.

EKG-förändringar i PE bör differentieras från EKG-manifestationer av myokardinfarkt. Skillnad i EKG-förändringar i PE från EKG-förändringar vid hjärtinfarkt:

• med patologiska Q-vågor med lägre membran i hjärtat infarkt visas i ledningarna II, III, avF; med PAL patologisk Q åtföljs inte av utseendet av patologisk QIII, varaktigheten av Q-vågan i ledningarna III, avF överskrider inte 0,03 s; I samma ledningar bildas terminaltänderna R (r);
• förändringar i ST-segmentet och T-våget i II-ledningen med lägre membran-hjärtinfarkt har oftast samma mönster som i ledningarna III, avF; med PE, upprepar dessa förändringar i II-ledningen förändringarna I av ledningen;
• för hjärtinfarkt är inte en typisk plötslig vridning av hjärtaxeln till höger.

I vissa fall utvecklar lungemboli blockad bunt av hans högra ben (fullständig eller ofullständig), kan det finnas en onormal hjärtrytm (förmaksfladder och skimmer, atrial och ventrikulära prematura slag).

Selektiv angiopulmonografi

Metoden är "guldstandarden" vid diagnosen PE; kännetecknad av följande angiopulmonografiska särdrag:

• en ökning i lungartärens diameter
• komplett (med ocklusion av huvud- eller vänstra gren av lungartären) eller partiell (med ocklusion av segmentartärer) frånvaro av kontrast av lungkärl på sidan av lesionen;
• "Diffus" eller "spotted" karaktär av vaskulär kontrast med multipel men inte fullständig obturation av lobar och segmentartärer;
• defekter av att fylla i kärlens lumen i närvaro av enstaka parietaltrombi;
• deformation av lungmönstret i form av expansion och tortuositet hos segment- och lobar-kärl med flera skador av små grenar.

Angiografichsskoe studie måste med nödvändighet omfatta både avkänning av rätt hjärta och bakåtsträvande iliokavografiyu, gör det möjligt att ange källor emboli, som oftast är flytande blodpropp i nedre hålvenen och höft ådror.

Genomförande av selektiv angiopulmonografi ger möjlighet att föra trombolytika till platsen för ocklusion av kärlet. Pulmonell arteriografi utförs genom punktering av subklavianven eller inre jugularvenen.

Bröströntgen

I avsaknad av lunginfarkt med lungemboli (PE) kan röntgenmetoder inte vara tillräckligt informativa. De mest karakteristiska tecknen på lungemboli (PE) är:

• bulging pulmonal cone (manifesterad genom att utjämna hjärtans midja eller utskjuta den andra bågen bakom den vänstra konturen) och bredda hjärtans skugga till höger på grund av det högra atriumet;
• en ökning i lungartärsgrenens konturer följt av en paus i fartygets lopp (med massiv pulmonell arteriell tromboembolism (PE));
• en skarp utvidgning av lungens rot, dess stump, deformation;
• lokal blekning av lungfältet i ett begränsat område (ett symtom på Westermarck);
• Utseendet av discoid lungatelektas på den drabbade sidan;
• högt ställande av membranets kupol (på grund av lungens reflexrynkning som svar på emboli) på sidan av lesionen;
• utvidgning av skuggan av de överlägsna ihåliga och oparmade åren; Den överlägsna ihåliga venen betraktas förstorad med ökande avstånd mellan linjen av spinösa processer och den högra mediastinala konturen mer än 3 cm;
• efter utseendet av en lunginfarkt avslöjade infiltrering av lungvävnaden (ibland i form av en triangulär skugga), oftare lokaliserad subpleural. En typisk bild av ett lunginfarkt detekteras inte tidigare än den andra dagen och endast hos 10% av patienterna.

Ventilation-perfusionskanning av lungorna

Ventilation-perfusionskanning av lungorna förutsätter en konsekvent perfusion och ventilationssökning följt av en jämförelse av resultaten. För lungemboli (PE) kännetecknas en perfusionsfel med bevarad ventilation av de drabbade segmenten av lungan.

Perfusion lunga scan gör det möjligt att ställa diagnosen av lungembolism (PE) är mer tillförlitlig för att bestämma mängden av embolisk pulmonell vaskulär lesion. Frånvaron av defekter i perfusion av lungvävnaden utesluter praktiskt taget förekomst av lungemboli (PE). PATÉ i skanningar som visas defekt ackumulera isotop motsvarande oligemii hem, således är det nödvändigt att ta hänsyn till att liknande avsökningar observeras i andra sjukdomar, blodcirkulation i lungan (emfysem, bronkiektasi, cystor, tumörer). Om avsökningsljus diagnos av lungemboli (PE) förblir tveksam eller avslöjade signifikant försämring av pulmonell perfusion, visad som håller en kontrastangiografi.

Beroende på svårighetsgraden av lungvävnad perfusionsdefekter skilja hög (> 80%), måttlig (20-79%) och låg (<19%) sannolikhet för förekomsten av lungemboli (PE).

För pulmonell perfusion scintigrafi används intravenösa albuminmakroaggregat med partikelstorlekar av 50-100 mikrometer, märkt ^99m Tc som inte fyller lumen ogenomträngliga lungartärerna och arterioler.

Med hjälp av ventilationsscintigrafi bestäms lokalisering, form och storlek på icke-ventilerade områden i lungorna. Patienten inhalerar en blandning innehållande en inert radioaktiv gas, till exempel ¹³³ Xe, ¹²⁷ Helium aerosol ^99m Tc.

Vidare jämförs resultaten av perfusion och ventilationsscintigrafi i lungorna. För PE är närvaron av en stor segmentf perfusionsfel med normala ventilationsvärden specifika.

Sammanträffandet av segmentella och större defekter av perfusion och ventilation kan observeras i emboli, komplicerat av infarkt-lunginflammation.

Instrumentlig diagnos av flebotrombos av nedre extremiteter

Venös-ocklusiv pletysmografi

Metoden är baserad på att mäta förändringshastigheten i tibiens volym efter avlägsnande av yttre tryck som avbröt det venösa blodutflödet. Vid överträdelse av djupårens patency kommer nedgången i tibiavolymen efter manschettöppningen att sänkas.

Ultraljud Doppler Flowmetry

Metoden är baserad på den akustiska utvärderingen och inspelningen av förändringen i frekvensen (längden) hos ultraljudsvågan som emitteras av instrumentet i venens riktning. Brott av permeabiliteten i venen manifesteras av en minskning av blodflödeshastigheten.

Radiometri med fibrinogen märkt med radioaktivt jod

Ovanför trombusområdet detekteras ökad strålning på grund av införandet av en isotop i trombben tillsammans med den bildade fibrinet.

NMR flebografi

Det gör det möjligt att på ett tillförlitligt sätt diagnostisera trombos i ådrarna i tibia, bäcken, låren.

Radiopaque phlebography

En av de mest informativa metoderna för att detektera flebotrombos.

Pulmonell arterie tromboembolism prognos

Med omfattande PE, mot bakgrund av allvarliga kardiovaskulära och andningssjukdomar, kan dödligheten överstiga 25%. I frånvaro av allvarliga störningar i dessa system och omfattningen av lungartär ocklusion, inte mer än 50%, är resultatet av sjukdomen gynnsam.

Sannolikheten för återfall av PE hos patienter som inte fick antikoagulantbehandling kan vara cirka 50% och upp till hälften av återfallet kan leda till ett dödligt utfall. Vid tidsmässigt korrekt genomförd antikoagulant terapi kan frekvensen av återfall av PE reduceras till 5%, med dödsfall som inträffar hos endast 1/5 av patienterna.