Vad orsakar folsyrabrist?

Orsaker till brist på folsyra.

Otillräckliga intäkter på grund av:

• predilektioner i näring, låg ekonomisk nivå;
• sätt att laga mat (långvarig kokning leder till förlust av 40% folat);
• matning med getmjölk (1 liter innehåller 6 mikrogram folat);
• ätstörningar (kwashiorkor, marasmus);
• Särskilda dieter (med fenylketonuri, lönnsirapsjukdom);
• prematuritet;
• tillstånd efter benmärgstransplantation (särskild livsmedelsförädling).

Absorptionsstörningar:

• medfödd isolerad folatmalabsorption;
• förvärvat:
  • idiopatisk steatorei;
  • tropisk sprue;
  • full eller partiell gastrektomi
  • flera divertikuler i tunntarmen;
  • resektion av jejunum;
  • inflammation i ileum;
  • Whipples sjukdom;
  • lymfom i tarmarna;
  • läkemedel: bredspektrumantibiotika, difenylhydantoin (Dilantin), primidon, barbiturater, för orala preventivmedel, cykloserin, metformin, etanol, närings aminosyror (glycin, metionin);
  • tillstånd efter benmärgstransplantation (total bestrålning, droger, tarmskada).

Ökad efterfrågan:

• ökad tillväxt (prematuritet, graviditet);
• kronisk hemolys, särskilt i kombination med ineffektiv erytropoiesis;
• dyseritropoietisk anemi;
• maligna sjukdomar (lymfom, leukemi);
• hypermetaboliska tillstånd (t.ex. Infektioner, hypertyreoidism);
• omfattande hudskador (lichenliknande dermatit, exfoliativ dermatit);
• levercirros;
• tillstånd efter benmärgstransplantation (benmärg och epitelcellerregenerering).

Avvikelser i folsyras metabolism:

• kongenital:
  • brist på metylen-tetrahydrofolatreduktas;
  • brist på glutamatformiminotransferas;
  • funktionell insufficiens av 5-metyltetrahydrofolat-homocystein-metyltransferas på grund av patologi av CblE och CblG;
  • insufficiens av dihydrofolatreduktas;
  • brist på metyl-tetrahydrofolat-cyklohydrolas;
  • primär insufficiens av 5-metyltetrahydrofolat-homocystein-metyltransferas;
• förvärvat:
  • läkemedel: folatantagonister (dihydrofolatreduktashämmare): metotrexat, pyrimethamin, trimetoprim, pentamidin;
  • brist på vitamin B ₁₂;
  • alkoholism;
  • patologin i levern.

Ökad utsöndring:

• vanlig dialys;
• vitamin B-brist ; ₁₂;
• leversjukdom;
• hjärtsjukdom.

Födafoliensbrist rangerar andra i världen när det gäller förekomst bland bristfälliga tillstånd (efter järnmangel) och utvecklas till följd av undernäring och svält. Förekomsten av sjukdom hos kvinnor är högre än hos män. Folataffärer är utarmade i 3 månader med ökad efterfrågan på dem (under graviditet, under amning). Med otillräckligt folatinnehåll i fostrets kropp utvecklas nervsystemet felaktigt. Det är därför som kvinnor före konception och under graviditeten förskrivs folsyra för förebyggande ändamål. Otillräckligt intag av folsyra under graviditeten leder till för tidig födsel och födelse av barn med låg kroppsvikt. Vid födseln är kliniska manifestationer av folatbrist sällsynta. Snabb tillväxt under de första veckorna av ett barns liv åtföljs av ett ökat behov av folsyra, så under denna period med ett profylaktiskt mål rekommenderas det att förskriva läkemedlet vid 0,05-0,2 mg per dag.

Att diskutera orsakerna till utvecklingen av folsyrabristanemi är särskilt viktigt att överväga det ökade behovet av folat hos prematura barn och barn under det första levnadsåret. Koncentrationen av folater i blodserum och erytrocyter hos nyfödda är 2-3 gånger högre än hos vuxna. Men under de första veckorna av livet minskar den till nivån observerad hos äldre barn och vuxna. Den genomsnittliga dagliga förlusten av folat per kroppsytans yta är störst hos barn under de första dagarna av livet, så det är inte möjligt att täcka folatets behov på bekostnad av kosten. Speciellt lätt folatbrist och megaloblastisk anemi utvecklas hos prematura barn 6-10 veckor, födda med en liten depå av folater. Detta beror på den snabba uttömningen av depot av folsyra på grund av intensiv tillväxt, matvanor och sammankopplade sjukdomar.

Under graviditeten beror ökningen av kraven på folsyra på fostrets behov, vilket är 100-300 mcg / dag.

Vid hemolytisk anemi är den framväxande folatbristen associerad med ökat folatutnyttjande av de erythroid-bakterie unga cellerna. Speciellt låga nivåer av folsyra noteras hos patienter med sicklecellanemi, stor talassemi.