Hepatisk encefalopati: orsaker

Akuta sjukdomar och leverskador.

1. Akut viral hepatit A, B, C, D, E, G.
2. Akut viral hepatit orsakad av herpesvirus, infektiös mononukleos, Coxsackie, mässling, cytomegalovirus.
3. Gulsot leptospirose (Vasiliev-Weil sjukdom).
4. Lejonleversion med rickettsios, mykoplasma, svampinfektioner (i allvarlig grad med allmänt skador på alla organ).
5. Septikemi med leverabscess och purulent kolangit.
6. Reys syndrom är en leverskada med utveckling av leverinsufficiens hos barn i åldern 6 veckor till 16 år 3-7 dagar efter en virusinfektion i övre luftvägarna.
7. Alkoholförgiftning.
8. Medicinsk hepatit.
9. Lever involvering med industriella och industriella toxiner, blandade toxiner, aflatoxiner.
10. Akuta kränkningar av levercirkulationen (akut trombos i levervenen).
11. Akut fettlever av gravida kvinnor (Shikhens syndrom).
12. Hjärtsvikt
13. Förgiftning genom giftiga svampar.

Kroniska leversjukdomar.

1. Kronisk hepatit (med hög aktivitet).
2. Levercirros (sena stadier av sjukdomen).
3. Ärftliga metabola sjukdomar av gallsyror (progressiv intrahepatisk kolestas - Beeler sjukdom, ärftlig lymfödem med återkommande kolestas, tserebrogepatorenalny syndrom, zellwegers syndrom).
4. Gemoxromatoz.
5. Hepatolentikulär degenerering (Wilson-Konovalovs sjukdom).

Maligna tumörer i levern.

Faktorer som framkallar utvecklingen av hepatisk encefalopati innefattar:

• Användning av alkohol och droger som har hepatotoxiska och cerebrotoxiska effekter (hypnotika, sedativa, tuberkulostatiska, cytostatiska, smärtstillande medel etc.);
• anestesi;
• kirurgiska operationer;
• bildandet av portokavalanastomos - i detta fall kommer ammoniak och andra cerebro-toxiska ämnen från tarmen direkt in i blodomloppet och omger leveren.
• exo- och endogen infektion - detta leder till en ökning av kataboliska reaktioner, vilket leder till ackumulering av endogent kväve, till den förbättrade syntesen av ammoniak. Dessutom bidrar hypertermi och hypoxi, som är infektionsbeteckningar, till förgiftning.
• gastrointestinal blödning - spillt blod är ett substrat för bildning av ammoniak och andra cerebro-toxiner; Dessutom förvärrar hypovolemi, chock, hypoxi kväveutskiljningsfunktionen hos njurarna och bidrar därmed till en ökning av ammoniakinnehållet i blodet.
• intaget av överskott av protein från mat, vilket är ett substrat för syntes av ammoniak och andra cerebrotoxiner;
• paracentes med evakuering av en stor mängd ascitisk vätska - förlusten av elektrolyter och proteiner provocerar och försvårar hepatisk encefalopati;
• överdriven användning av diuretika, omfattande diureser åtföljs av en minskning av blodcirkulationen av vitala organ, hypovolemi, hypokalemi, alkalos, prerenal azotemi; spontan azotemi uppträder i samband med en ökning av enterohepatisk cirkulation av urea;
• njursvikt
• metabolisk alkalos, vilket ökar aktiv diffusion av icke-joniserad ammoniak genom blod-hjärnbarriären;
• förstoppning - syntesen och absorptionen av ammoniak och andra cerebro-toxiner i tarmen ökar på grund av utvecklingen av dysbakterios och matsmältningsstörningar;
• utveckling hos patienter med cirros av leverportal-trombos, anslutning av peritonit, en signifikant aktivering av den patologiska processen i levern.

Andra faktorer som bidrar till utvecklingen av encefalopati

Patienter med hepatisk encefalopati är extremt mottagliga för lugnande medel, så om möjligt undviker användningen. Om en patient tar en överdos av sådana läkemedel, är det nödvändigt att införa en lämplig antagonist. Om patienten inte kan hållas i sängen och det är nödvändigt att lugna honom, förskriva små doser temazepam eller oxazepam. Morfin och paraldehyd är absolut kontraindicerade. Klordiazepoxid och heminurin rekommenderas för patienter som lider av alkoholism med en överhängande leverkärl. Patienter med encefalopati är kontraindicerade med läkemedel som är kända för att orsaka hepatisk koma (t.ex. Aminosyror och diuretika för oral administrering).

En brist på kalium kan fyllas med fruktjuicer, såväl som brus eller långsamt löslig kaliumklorid. Vid akutterapi kan kaliumklorid tillsättas till lösningar för intravenös administrering.

Levodof och bromokriptin

Om portosystemisk encefalopati är förknippad med nedsättning i dopaminerga strukturer, bör replikering av dopaminbutiker i hjärnan förbättra patienternas tillstånd. Dopamin passerar inte genom blod-hjärnbarriären, men detta kan göras av föregångaren - levodopa. Vid akut hepatisk encefalopati kan detta läkemedel ha en tillfällig aktiverande effekt, men den är endast effektiv hos ett litet antal patienter.

Bromokriptin är en specifik dopaminreceptoragonist med en förlängd verkan. Tilldelas förutom en lågprotein diet och laktulos leder det till en förbättring av det kliniska tillståndet, såväl som psykometrisk och elektroencefalografisk data hos patienter med kronisk port-systemisk encefalopati. Bromokriptin kan vara ett värdefullt läkemedel för enskilda patienter med dålig behandlingsbar kronisk portala encefalopati, resistent mot proteinrestriktion i diet och laktulos, utvecklad mot bakgrund av en fortsatt kompensation för leverfunktionen.

Flumazenil

Detta läkemedel är en bensodiazepin-receptorantagonist och orsakar en temporär, instabil, men en tydlig förbättring av ungefär 70% av patienter med hepatisk encefalopati associerad med levercirros eller FPN. Randomiserade studier har bekräftat denna effekt och visade att flumazenil kan interferera med verkan av ligander av bensodiazepin-receptoragonister, som bildas in situ i hjärnan vid leversvikt. Denna grupp läkemedels roll i klinisk praxis studeras för närvarande.

Aminosyror med förgrenad kedja

Utvecklingen av hepatisk encefalopati åtföljs av en förändring i förhållandet mellan de grenade aminosyrorna och aromatiska aminosyror. För behandling av akut och kronisk hepatisk encefalopati används infusioner av lösningar innehållande en hög koncentration av aminosyror med en förgrenad kedja. De erhållna resultaten är extremt motsägelsefulla. Detta beror troligen på användningen i sådana studier av olika typer av aminosyralösningar, olika administrationsvägar och skillnader i patientgrupper. Analysen av kontrollerade studier tillåter inte att entydigt tala om effektiviteten av intravenös introduktion av aminosyror med en förgrenad kedja vid hepatisk encefalopati.

Med tanke på den höga kostnaden för aminosyralösningar för intravenös administrering är det svårt att motivera deras användning vid hepatisk encefalopati i de fall där nivån av aminosyror med en förgrenad kedja i blodet är hög.

Trots att vissa studier visar att de grenade kedjiga aminosyrorna som administreras internt används framgångsrikt i hepatisk encefalopati, är effektiviteten i denna kostsamma metod fortfarande kontroversiell.

Occlusion av shunts

Kirurgisk avlägsnande av porto-cheval shunt kan leda till regression av allvarlig portosystemisk encefalopati, som utvecklats efter appliceringen. För att undvika upprepad blödning, innan du utför den här operationen, kan du tillgripa att korsa slemhinnan i matstrupen. Å andra sidan kan shunten blockeras med hjälp av röntgenkirurgiska metoder med införandet av en ballong eller en stålspiral. Dessa metoder kan också användas för att stänga spontana splenorala shunts.

Tillämpning av artificiell lever

Hos patienter med levercirros, som befinner sig i koma, tillgriper man inte komplexa behandlingsmetoder med hjälp av konstgjord lever. Dessa patienter är antingen i ett terminalt tillstånd, eller kommer ut ur en koma utan dessa metoder. Behandling med artificiell lever diskuteras i avsnittet om akut leverinsufficiens.

Levertransplantation

Denna metod kan vara den slutliga lösningen på problemet med hepatisk encefalopati. En patient som lider av encefalopati i 3 år, under 9 månader efter transplantationen, var märkbar förbättring. I en annan patient med kronisk hepatocerebral degeneration och spastisk paraplegi förbättrades tillståndet signifikant efter ortototop levertransplantation.

Faktorer som bidrar till utvecklingen av akut hepatisk encefalopati hos patienter med levercirros

Överträdelser av elektrolytbalansen

• diuretikum
• kräkningar
• diarré

blödning

• Spatåder i matstrupen och magen
• Gastroduodenala sår
• Tårar i Mallory-Weiss syndromet

preparat

• Avbrytande av alkoholintag

infektion

• Spontan bakteriell peritonit
• Urinvägsinfektion
• Bronchopulmonary infektion

förstoppning

Proteinrik mat

Gastrointestinal blödning, huvudsakligen från den dilaterade matstrupen, är en annan vanlig faktor. Utvecklingen av en koma styrs av proteinrik mat (eller blod med gastrointestinal blödning) och förtryck av leverfunktion orsakad av anemi och nedsatt leverflöde.

Patienter med akut encefalopati drabbas mycket av kirurgiska operationer. Förstöring av leveransbrott beror på blodförlust, anestesi, chock.

Akuta alkoholhaltiga överskott bidrar till utvecklingen av koma på grund av undertryckande av hjärnfunktionen och på grund av tillsats av akut alkoholhepatit. Opiater, bensodiazepiner och barbiturater undertrycker hjärnaktivitet, varaktigheten av deras verkan förlängs på grund av avtagande av avgiftningsprocesser i levern.

Utvecklingen av hepatisk encefalopati kan underlättas av infektionssjukdomar, särskilt när de är komplicerade av bakterie och spontan bakteriell peritonit.

En koma kan uppstå på grund av konsumtionen av proteinrika livsmedel eller långvarig förstoppning.

Transgulär intrahepatisk portosystemisk skakning med hjälp av stenter (TSSH) främjar utvecklingen eller förbättrar hepatisk encefalopati hos 20-30% av patienterna. Dessa data varierar beroende på patientgrupper och urvalsprinciper. När det gäller själva shunts påverkan är sannolikheten för encefalopati större, ju större deras diameter.

[1], [2]