Gynekomasti

Gynekomasti - en- eller tvåsidig utvidgning av bröstkörtlar hos män.

Det finns inga exakta uppgifter om prevalensen av gynekomasti, men den finns ganska ofta och är inte ett sällsynt tillstånd.

[1], [2]

Orsaker gynekomasti

Patologisk gynekomasti utvecklas på grund av följande patologiska tillstånd:

• hormonaktiva tumörer (testiklar, binjurskort, ektopiska tumörer i lungorna, lever, njurar);
• Endokrina sjukdomar, åtföljda av androgensunderskott
• genetiska sjukdomar (Klinefelters syndrom, XX-male);
• allvarliga systemiska sjukdomar;
• ta vissa läkemedel (cimetidin, spironolakton, tricykliska antidepressiva medel, koconazol etc.).

Den fysiologiska gynekomasti utvecklas som ett resultat av en obalans mellan könshormoner.

I 30% av fallen är det inte möjligt att fastställa orsaken till gynekomasti.

[3], [4], [5], [6], [7], [8]

Patogenes

Gynekomasti orsakas av proliferation av tidigare inaktiv glandulär vävnad, såväl som hyperplasi av fettvävnad.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15],

Symtom gynekomasti

Ofta kan en ökning av bröstkörtlarna vara det enda symptomet på sjukdomen. I vissa fall, förutom att utvidga bröstkörtlarna, noteras smärtssyndrom också - palpation av bröstkörtlarna är smärtsamt. I samtliga fall är en grundlig undersökning nödvändig för att identifiera de mest karakteristiska symptomen och syndrom som orsakas av en obalans mellan könshormoner, såsom:

• syndrom av nedsatt sexuell funktion: minskad libido, nedsatt erektion, minskad orgasmstyrka;
• syndrom av CNS-skador: ökad irritabilitet, minskad koncentrationsförmåga, sömnstörning
• depressivt syndrom;
• kataboliskt syndrom: minskning av muskelmassa och styrka, osteoporos;
• minskning av sexuellt hår;
• minskning av testikelns storlek och densitet.

[16], [17], [18], [19]

Formulär

Patogenetiskt är gynekomasti uppdelad i följande typer:

• fysiologisk:
• gynekomasti hos nyfödda;
• tonårs gynekomasti (pubertet och ungdom);
• ålder (gynekomasti hos äldre);
• patologisk.

Lokalisering av gynekomasti är indelad i:

• ensidig (vänster, högersidig);
• tvåvägs

Av vävnadsutvecklingen i bröstkörteln är gynekomasti uppdelad i:

• sant - det finns en utveckling av körtelvävnad;
• falskt - utvecklingen av fettvävnad sker.

I de fall där det är omöjligt att fastställa orsakerna till gynekomasti, talar de om idiopatisk gynekomasti.

[20], [21], [22], [23]

Komplikationer och konsekvenser

Sällan - förändringar i leverparametrar.

[24], [25], [26]

Diagnostik gynekomasti

Diagnostiserad gynekomasti utan några svårigheter: diagnosen kan fastställas på basis av palpation av bröstkörtlarna. En nödvändig del av undersökningen för gynekomasti är palpation av testiklarna - att utesluta aktiva testikeltumörer samt Klinefelters syndrom, som kännetecknas av täta och hypoplastiska testiklar.

Volymen av laboratorietester bestäms utifrån den kliniska situationen, de kan innefatta:

• bestämning av nivån av LH, FSH, tostosteron, östradiol, TTT, prolactin i blodet;
• definition av karyotyp (med ökande nivåer av LH, FSH) för att utesluta Klinefelters syndrom;
• biokemiskt blodprov (för utvärdering av njure och leverfunktion).

Differentiell diagnos

Vid palpation är det nödvändigt att skilja mellan gynekomasti och lipomasti - överdriven avsättning av fettvävnad i bröstkörtorns område. Om det finns svårigheter att skilja fett från klyvvävnad under palpation kan ultraljud av bröstkörtlarna eller mammografi utföras.

Behandling gynekomasti

Om gynekomasti utvecklas som ett resultat av endokrina sjukdomar (hypotyroidism, hyperprolactinemia, hypogonadism) eller leversjukdomar, bör de huvudsakliga ansträngningarna riktas till deras botemedel.

Med obalansen mellan könshormoner, nämligen en överträdelse av förhållandet mellan androgener och östrogener i kroppen mot östrogener, är målet med farmakoterapi att återställa balansen mellan könshormoner.

Tillämpade androgena läkemedel, särskild uppmärksamhet bland vilka meriterar placeolon, som inte utsätts för aromatisering i östrogener och därmed ökar förhållandet av androgener / östrogener mot androgener:

Mesterolon inuti, oavsett matintag, 25 mg 1-3 r / dag, 3 månader.

Utvärdering av behandlingseffektivitet

Utvärdering av effektiviteten av behandlingen utförs efter 3 månader från dess början på grundval av den kliniska bilden. I avsaknad av en minskning av bröstkörtlarna är det nödvändigt att bestämma nivåerna av testosteron och östradiol i blodet för att ta itu med frågan om att öka dosen androgena läkemedel

[27], [28], [29], [30]

Fel och orimliga möten

De vanligaste misstag som är förknippade med det orimliga avtalet med ett antal droger, vars effektivitet för denna sjukdom inte bevisas, såsom:

• danazol;
• testolakton;
• klomifen,
• tamoxifen.

Prognos

Fysiologisk gynekomasti har en bra prognos, i de flesta fall sker spontan reduktion av bröstkörtlarna. Pubertalet gynekomasti försvinner inom 2-efter dess utseende. I fallet med patologiska gynekomasti läkemedelsbehandling effektivitet bestäms av sjukdomens svårighetsgrad: den betydande ökningen av bröst medicinsk behandling ineffektiva vid måttlig ökning behandlingseffektiviteten är 50-60%.

[31],