Sjukdomar i paranasala bihålor: orsaker, symptom, diagnos, behandling

Sjukdomar i näsens paranasala bihålor är mer än en tredjedel av alla patologiska tillstånd hos ENT-organen. Om vi anser att de flesta av dessa sjukdomar åtföljs av nasala sjukdomar, vilka antingen föregår näsens paranasala bihålsjukdomar och är deras orsak eller är deras följd, ökar deras antal avsevärt. Den anatomiska position bihålorna sig utan själv är en betydande riskfaktor för eventuella komplikationer vid sjukdomar i bihålorna på den del av hjärnan, organ vision, öron och andra delar av kroppen.

Under patologiska tillstånd i bihålorna leder till avvikelser i olika delar av anses anatomiska och funktionella system spelar en viktig roll inte bara för att säkerställa dess regionala homeostas, men också för att behålla det normala tillståndet av de vitala funktionerna i CNS, såsom hemodynamik, liquorodynamics et al., Och genom dem, - icke-alternativa meningar av mentala, motoriska och autonoma funktioner hos nervcentra. Av detta följer att varje patologiskt tillstånd av bihålorna bör relateras till systemiska sjukdomar som orsakar störningar relaterade inte bara i kraniofaciala regionen och de övre luftvägarna, men också i hela organismen.

Ett systematiskt tillvägagångssätt för behandling av patogenesen av sjukdomar i näsens paranasala bihåle finner en motivering av de olika funktioner som PNS implementerar. Här bor vi bara på deras korta beskrivning med hänsyn till detta avsnitt.

Barriärfunktion i nässlemhinnan och paranasala bihålor i näsan. Enligt barriärfunktion förstå specifika fysiologiska mekanismer som skyddar organismen från omgivningen hindrar penetrering av bakterier, virus och skadliga ämnen, såväl som bidrar till bevarandet av konstant sammansättning och egenskaperna hos blod, lymfa, vävnadsvätska. Nasala slemhinnor och paranasala bihålorna är så kallade yttre hinder, genom vilken den inhalerade luften rengörs från damm och skadliga ämnen i atmosfären, huvudsakligen med hjälp av epitelet som bekläder luftvägsslemhinnan och som har en specifik struktur. Interna hinder mellan blod och vävnader kallas histohematisk. De spelar en viktig roll för att förhindra smittspridning i vävnader och organ hematogen väg, i synnerhet uppkomsten av hematogen bihåleinflammation, å ena sidan, och sinusogennyh intrakraniella komplikationer - å den andra. I det senare fallet hör den avgörande rollen till BBB. En liknande barriär existerar mellan det inre öratets blod och intralubirintiska vätskor. Denna barriär kallades hematolabyrint. Såsom föreslås G.I.Kassel (1989), GHB har hög anpassningsförmåga till kompositionen och egenskaperna hos den inre miljön i en organism Det är viktigt för att bibehålla stabilitetsgränser fysiologiska och biokemiska parametrar organism bevara organ eller organsystem inom det fysiologiska svaret och i en aktiv och effektiv motverkan mot patogena faktorer.

Barriärfunktionen har konstant inflytande och systemisk kontroll av ANS och närbesläktade endokrina system. Riskfaktorer såsom nervös utmattning, alimentary avmagring, vitaminbrist, kronisk förgiftning, allergier och så vidare. N., Bryt barriärfunktionen, vilket leder till ökad av sådana faktorer och till en ond cirkel, som vi definierar som funktionell patologisk system med en primär verkan av positiv återkopplingar.

Införandet av infektionen i denna bakgrund minskad aktivitet av vävnad immunitet under påverkan av olika riskfaktorer, vilket leder till ökad cellulär onkogenes, det orsakar utvecklingen av specifika sjukdomar som är till stor del inneboende i NTC. Primärt störd funktion av mukösa körtlar och ändra den biokemiska sammansättningen av utsöndring försvagat immun egenskaper hos cellulära blodelement och baktericida ämnen, såsom lysozym, fortskrider neoplastiska processer uppstår lokal vävnads patologiska processer privodschie till störningar trofism med dess konsekvenser, typiskt för varje specifik nosologisk form.

Kränkning av barriärfunktionen och lokal immunitet vid svaghet centrala regleringsmekanismer av humorala homeostas resulterar i störning av fysiologiska funktioner av strukturerna för nässlemhinnan som mukociliär apparat, interstitiell vävnad, interstitiell vätska, etc, Vilket i sin tur förstärker den grundläggande patologiska processen, vilket orsakar det nya onda cykler som involverar dem i de nya organ och system.

Givna patogenetiska processer påverkar betydligt de PNS receptorer, vilket förekomsten av patologiska vistserokortiko-viscerala och vistserogipotalamo-viscerala reflexer som disharmonizing anpassningsmekanismer som konfronterar patologiska processen, minska deras inflytande på reparationsprocesser till ett minimum, vilket resulterar i dekompensation adaptiva svar på sjukdomen och den progressiva utvecklingen av den senare.

Bild av målningen av patogena mekanismer för sjukdomar i bihålorna - en del av de stora systemprocesser som spelas i PNS, och som går ofta bortom det. Var och en av dessa processer har sina egna särdrag som definierar nosologi sjukdom, men de har alla gemensamma drag som kännetecknar den patologiska processen sådana pathoanatomical begrepp som inflammation, degeneration, atrofi, hyperplasi, fibros, metaplasi, nekros, etc., och patofysiologiska koncept. - dysfunktion, inga reaktioner, dekompenserad parabiosis, död och andra. Det bör erinras om att utvecklingen av någon sjukdomstillstånd tillsammans med en process som syftar till den diametralt motsatta sidan, dvs. E. I riktning mot återhämtning, även utan yttre terapeutiska ingrepp. Komponenterna i denna process bestäms av kärnan i det patologiska tillstånd, som, bildligt talat, "orsakar branden själv" och att "kaliber" av "vapen" och kvaliteten på "skal" som är hans undergång. Uppenbara exempel på detta är immunsystemet, inflammation, vävnads reparativa processer, för att inte tala om de många humorala fenomen, som alla är grundläggande mekanismerna för adaptiva och reparativa processer.

Mängden patogenetiska former av PNS-sjukdomar återspeglas mest demonstrantiskt i principerna eller kriterierna för klassificering av inflammatoriska processer i detta system.

Kriterier för klassificering av inflammatoriska sjukdomar i näsens paranasala bihålor

1. Topografoanatomichesky kriterium:
   1. bihåleinflammation craniofacial eller anterior:
      1. bihåleinflammation i maxillären;
      2. sinusitis rhinoetmoid;
      3. bihåleinflammation
   2. bihåleinflammation i bihåle eller bakre delen:
      1. sinusit spenoidal;
      2. Sinusitis etmoido-sphenidal.
2. . Kvantitativt kriterium:
   1. monosynusit (inflammation av endast en paranasal sinus i näsan);
   2. polisinusit:
      1. geminolisinusit (ensidig inflammation av två eller flera paranasala bihålor);
      2. pansinusit (samtidig inflammation av alla paranasala bihålor i näsan.
3. Anatomisk-kliniska kriterier:
   1. akut bihålan av alla lokaliseringar som återspeglas i punkterna 1 och 2;
   2. subakut sinusit av alla lokaliseringar som återspeglas i punkterna 1 och 2;
   3. kronisk bihåleinflammation av alla lokaliseringar som återspeglas i punkterna 1 och 2.
4. Patologiska kriterier:
   1. sinusitis eksudativni:
      1. sinusit catarrhal serous;
      2. bihåleinflammation är purulent;
   2. bihåleinflammation:
      1. hypertrofisk;
      2. gipyerplastichyeskiye;
   3. Associerade former:
      1. enkel serös purulent bihåleinflammation
      2. polypozno-purulent bihåleinflammation
      3. ulcerativ-nekrotisk svamp-pyogen etiologi;
      4. ostomielitni sinusitis.
5. Etiologiska kriterier:
   1. mono- och polymikrobiell icke-specifik bihåleinflammation (pneumokocker, streptokocker, stafylokocker etc.);
   2. specifik mikrobiell sinusit (syfilis, tuberkulos, etc.);
   3. anaerob sinusit
   4. viral bihåleinflammation.
6. Patogenetiskt kriterium:
   1. primär bihåleinflammation:
      1. hematogen;
      2. Lymphogenous;
   2. sekundär:
      1. rhinogenous sinuit (den stora majoriteten av inflammatoriska sjukdomar i bihålorna, i figur uttrycket enastående franska otorinolaringologa Terrakola "Varje sinuit födda levande och dö samtidigt med rinit som den gett upphov till");
      2. odontogeni sinusitis;
      3. bihåleinflammation i allmänhet smittsamma och specifika sjukdomar;
      4. traumatisk bihåleinflammation
      5. allergisk bihåleinflammation
      6. metabolisk bihåleinflammation
      7. sekundär tumör sinusit (congestiv sinusit).
7. Åldersgräns:
   1. bihålan i bihålan
   2. bihålan i vuxenlivet
   3. bihåleinflammation av senil ålder.
8. Behandlingskriterium:
   1. bihåleinflammation icke-operativ behandling
   2. bihåleinflammation av kirurgisk behandling;
   3. bihåleinflammation kombinerad behandling.

Dessa kriterier för klassificering inte anspråk på att vara en uttömmande klassificering av inflammatoriska sjukdomar i bihålorna, och endast informera läsaren om mångfalden av orsakerna, blanketter, kliniskt förlopp, behandling, och så vidare. E. Dessa sjukdomar. Nedan diskuteras huvudkriterierna för klassificering av inflammatoriska sjukdomar i paranasala bihålor mer detaljerat.

Orsaken till inflammatoriska sjukdomar i näsens paranasala bihålor. Upprepad bakteriell kolonisering av nässlemhinnan, orsakad av inandning av omgivande luft, är orsaken till närvaron i de nasala kaviteterna polymorf icke-patogena mikrobiota (saprofyter). Icke-patogen mikrobiota tillhandahålls genom närvaron i den nasala sekretionen av unika enzymer som uppvisar bakteriostatiska och baktericida egenskaper. Dessa inkluderar en grupp av lysozym - proteinsubstanser med förmåga att orsaka lysering av vissa mikroorganismer genom depolymerisering och hydrolys mukopolysackarider mikroorganismer. Vidare så visade Z.V.Ermoleva (1938), lysozymer har förmågan att stimulera förnyelse av vävnader. I händelse av akut rinit, särskilt virala, antibakteriella egenskaper hos lysozym är skarpt reduceras, varvid saprofyt förvärva patogena egenskaper. Det minskar också barriärfunktion av nässlemhinnan bindskiktet, och mikroorganismer att fritt tränga in i djupare delar av den. Dessutom lysozym, finns det ett antal andra ämnen (kollagen, den huvudsakliga och de amorfa kemikalier glyutsidovoy natur, polysackarider, hyaluronsyra och så vidare. P.) I nässlemhinnan, som reglerar de diffusionsprocesser i cellen "1embranah och ge skydd mot penetration av mikroorganismer djupa lager i nässlemhinnan och även bortom. Emellertid patogenerna har sina egna medel för skydd i form av enzymet hyaluronidas produceras som hydrolyserar gialuroiovuyu syra och ökar virulensen av mikroorganismer och penetreringsförmåga.

I akuta purulent inflammatoriska sjukdomar i bihålorna är vanligast streptokocker, Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, coccobacilli Pfeiffer, Klebsiella Friedlander, rinovirus, adenovirus, och andra. I vissa fall, när man sår innehållet i sinusen, utförs på vanligt sätt, är detta innehåll sterilt. Indirekt indikerar detta antingen en viral eller anaerob etiologi av bihåleinflammation. För kroniska varbildande inflammatoriska sjukdomar i bihålorna är mer typiska gram mikroorganismer såsom psevdodifteriynaya Pseudomonas aeruginosa, E. Solli etc, och för odontogena maxillary sinusitis - Anaerober.. Som nämnts A.S.Kiselev (2000), under de senaste åren har det blivit aktuella svampinfektioner i bihålorna som orsakas av irrationella användningen av antibiotika och dysbios. Inte fullt klar rollen av influensa och parainfluensa-infektion i uppträdandet av akuta inflammatoriska sjukdomar i bihålorna. För närvarande, den dominerande hypotesen om hur viruset fungerar som ett allergen som orsakar exsudativ process, följt av resultatet av super banal mikrobiota utvecklar inflammation.

Patogenesen av inflammatoriska sjukdomar i näsens paranasala bihålor är direkt beroende av fyra kategorier av orsakerna till denna sjukdom: 1) lokal; 2) anatomiskt nära 3) anatomiskt avlägsen; 4) vanlig.

Lokala orsaker är indelade i determinativa och bidragande faktorer. Den första bestämmer arten och omfattningen av den inflammatoriska processen och spelar rollen som orsak. Smittsamma förkylningar i de allra flesta fallen är den främsta orsaken till inflammatoriska sjukdomar i näsens paranasala bihålor. Att främja riskfaktorer är en mängd olika omständigheter, inklusive yrkes- och hushållsrisker, ogynnsamma klimatförhållanden och många andra faktorer som direkt påverkar slimhinnan och dess receptorapparat.

En av de viktiga riskfaktorerna är den ogynnsamma anatomiska strukturen hos paranasala bihålor och näshålan. Till dem, till exempel, tillämpar en hög inre borrning arrangemang ENDOKRIN sinus maxillaris eller orimligt lång och smal kanal fronto-nasala eller paranasala bihålorna överdrivet stor. Enligt många författare, är det funktionella tillståndet hos utsöndringskanalerna i bihålorna spelar en avgörande roll i uppkomsten av inflammation. Obstruktion av dessa kanaler leder vanligtvis till störningar ventilationshåligheter upplösning av gaser i vätskor slemhinneirritation, bildandet av ett negativt tryck och, som en konsekvens - utseende transudat eller cystiform formationer (mucous bubblor). Transudat kan förbli steril under en lång tid (bärnstensfärgad genomskinlig opalescent vätska), men penetrering därtill infektion leder till dess varbildning och utveckling av akut purulent sinuit. Ofta bihålorna del av eller hela kommunicera med varandra, särskilt i frontal, maxillary sinuses och ethmoidal labyrint celler. Och då leder inflammationen i någon sinus till en kedjande inflammatorisk reaktion, som kan påverka två, tre eller till och med alla luftvägshåligheter i ansiktsskallen.

Stor patogen betydelse i uppkomsten av inflammatoriska sjukdomar i paranasala bihålorna är det faktum att alla av ventilations och dräneringshålen näsans bihålor beläget i banan för den luftström som pesetas på sig själv och mikroorganismer, och protein och växtantigener, och frätande ämnen och avgår från fysiologisk tolerans begränsar fluktuationer i lufttemperatur, vilket i sin helhet orsakar skyddsfunktioner betydande spännings nasala slemhinnor och paranasala spåret x.

Annan anatomisk riskfaktor är närvaron av sinus beniga partitioner (missbildningar), som ofta observeras i maxillary, frontal och sphenoid bihålor, såväl som närvaron av vikar och ytterligare håligheter som sträcker sig in i det inre av ansiktsskelettet. Deras konditionering är extremt svår, och därför är det ofta med dem att den inflammatoriska sjukdomen i näsens paranasala bihål börjar.

Genom samma riskfaktorer och är defekter i näshålan (atresi, smala och böjda näsgångarna, nasal vestibul deformation krökning av nässkiljeväggen, etc).

Till de lokala orsakerna till inflammatoriska sjukdomar i näsens paranasala bihålor finns många sjukdomar i den inre näsan, som beskrivits ovan.

Traumatiska faktorer kan bidra till utvecklingen av inte bara inflammatoriska sjukdomar i bihålorna, men också alla typer av extra- och intrakraniella varbildande komplikationer. Särskilt farliga skador näsans bihålor, åtföljda av benfrakturer sina väggar (cribrosa lamina, orbital vägg av överkäkens och frontala bihålorna). I dessa fall är de vanligaste hematomerna som uppstår både i bihålorna och bortom. En betydande risk för förekomst av abscesser och abscesser är skott främmande kroppar i vilka den infektiösa processen utvecklar inte bara i den omedelbara närheten av de främmande kroppar, men också långt utanför dess gränser i samband med såret kanalen som ett resultat av hydrodynamisk stöt orsaka skada på den omgivande vävnaden. Motståndskraft mot infektion i dessa vävnader blir minimal, många av dem utsätts för nekros och sekundär infektion med framväxten av omfattande ansiktsflegmon.

Att traumatiska lesioner med eventuell efterföljande förekomst av inflammation gäller barotrauma bihålorna, uppstår när en plötslig dekompression kassun arbete, signifikanta skillnader för höjder under ett dyk plan med snabb nedsänkning till stora djup och andra. En viss risk för parana sinus infektion är inhemska främmande näsa kropp , rhinoliter, olika tumörprocesser.

Den härdar av infektion i angränsande organ och vävnader inte spela en mindre roll i att utlösa inflammatoriska sjukdomar i bihålorna. Hos barn är dessa lesioner primärt lokaliserat i den nasofaryngeala (akut och kronisk adenoiditis) och palatine tonsill, ofta tjäna som en källa för infektion av de paranasala bihålorna. Det bör inte glömmas att många inflammatoriska sjukdomar hos paranasala bihålor hos vuxna börjar i barndomen. Rhinology har ofta för att möta den så kallade odontogena maxillary sinusitis, som uppkommer som ett resultat av tandsjukdomar (andra premolaren, I och II molar) vars rötter slog apikala granulom eller perikornevym abscess eller parodontit. Ofta apikala delar av rötterna av tänderna är placerade direkt i den alveolära bukten sinus maxillaris, av vilka endast skiljer dem slemhinna sistnämnda. Avlägsnande av sådana tänder resulterar i bildningen av sinus maxillaris fistel hål, och närvaron av odontogena maxillary sinusitis dränering genom lupku sinus kan leda till spontan återhämtning.

Sjukdomar i inre organ och endokrina system kan också bidra till inflammatoriska sjukdomar i bihålorna, särskilt i samverkan med lokala faktorer och risken för vanliga biverkningar atmosfär och klimatförhållanden. Enligt M.Lazyanu, faktorer som bidrar till utvecklingen av sjukdomar i andningsorganen och i synnerhet, kan inflammatoriska sjukdomar i bihålorna tjäna alimentary dystrofi, gipoavitaminoz, hyperkolesterolemi, hyperurikemi, allmän fetma, hypokalcemi, störningar i protein metabolism, diabetes, anemi, reumatism och många andra former av lesioner av inre organ. En stor roll i uppkomsten av inflammatoriska sjukdomar i de paranasala bihålorna spela vegetativa-vaskulära och trofiska sjukdomar, vilket minskar den naturliga adaptiva och adaptiv funktion av PNS. Av stor betydelse i patogenesen av inflammatoriska sjukdomar i bihålorna, eftersom de utlösande faktor och kronisk inflammation, hör allergi. Enligt rumänska författarna 10% av alla sjukdomar i övre luftvägarna allergi roll installerad. Enligt olika författare som anges i VII International Congress otorinoloringologov, allergiska inflammatoriska sjukdomar i bihålorna, beroende på land och kontinenten, detekteras i 12,5-70% av fallen.

Patologisk anatomi. Grundval av patologiska förändringar i inflammatoriska sjukdomar i paranasala bihålor är en inflammation som en grundläggande biologisk kategori dialektiken ansluten till två motsatta processen - den destruktiva och konstruktiv reflekteras i termer av reparation och ombyggnad.

Ur patologi, inflammation - en lokal multipronged kärlvävnad och humoral process som sker som svar på olika patogener, spela rollen av skyddande adaptiv respons som syftar till att förstöra skadliga ämnen och skydd mot dem, avlägsnas från kroppen icke-livsdugliga vävnaden och giftiga ämnen, morfologisk och funktionell återställning av livskraftiga strukturer. Därför, med tanke på fenomenet inflammation som en patologisk process, bör du alltid komma ihåg att genom denna process kroppen befrias från sjukdomen eller åtminstone kämpar med henne för att återgå till det normala. Det är också viktigt att veta att alltför uttalad eller långvarig inflammation och inflammation som utvecklas i vitala organ och system och försämrar deras funktion, kan utgöra en fara för kroppen, ofta kulminerar i hans död.

Inflammation, beroende på förekomsten av en viss process i utbrottet, är uppdelad i följande former.

Ändringsinflammation kännetecknas av den mest uttalade skadan (förändringen) av det drabbade substratet, dess väsen är i olika dystrofa och nekrotiska processer.

Exudativ inflammation manifesteras genom att cellmembranens permeabilitet ökas genom den rikliga läckan av den flytande delen av blodet med proteinerna upplösta i den och överföringen till vävnaderna i blodelementen. Beroende på beskaffenheten av det inflammatoriska exsudatet som bildas och den vidare utvecklingen av inflammation ser den serösa, fibrinösa, purulenta och hemorragiska och katarrala exudativa inflammationen ut.

När inflammation serös utsöndring av serös vätska består nz (t. E. Från vätskedelen av blodproteiner lösta däri), som är upphängda i en liten mängd av leukocyter, erytrocyter, sänkte omgivande vävnadsceller.

Med fibrinös inflammation finns det mycket fibrin i exsudatet. Vid utgången av kärlet koagulerar blodets fibrinogen och blir till fibrin, vilket täcker slemhinnan i form av en film (film). Om fibrin inflammation kombineras med djupvävnadsnekros, löds filmerna tätt på den underliggande ytan och är knappast åtskilda från den. Sådan inflammation kallas fibrinös-nekrotisk eller difteri (inte förväxlas med difteri). Fibrinöst exsudat kan lösa, grobba med en bindväv, bilda spikar, Shphards, synechia, etc. Eller riva bort med nekrotiska vävnader.

När purulent inflammation exudat består huvudsakligen av vita blodkroppar, varav de flesta är i ett tillstånd av förfall. Leukocyter som släpps ut i vävnaden på grund av ökad vaskulär permeabilitet utför en fagocytisk funktion. Dessutom, de innehåller en mängd olika proteolytiska enzymer med förmåga att smälta icke-livsdugliga (nekrotisk) vävnad, som, i huvudsak, är varbildande processer. Varbildning, tydligt avgränsade från den omgivande vävnaden och diffus däri som sträcker sig kallas flegmone, till skillnad från abscess, i vilken den inflammatoriska processen pyogenic membran avgränsade från den omgivande vävnaden. Samling av pus i någon anatomiska hålrummet, såsom pleural eller i en av de paranasala bihålorna, kallas empyem. När innehållet av sårvätska stort antal erytrocyter, såsom influensa eller influensa lunginflammation bihåleinflammation, inflammation som kallas hemorragisk.

Vid katarral inflammation påverkas slemhinnorna (luftvägar, mag-tarmkanalen etc.). Exsudat (seröst, purulent, etc.) utsöndras, dräneras till slemhinnans yta och utsöndras i vissa fall, som till exempel med katarralt inflammation i paranasala bihålor. Till utsöndringsslemmen, som utsöndras av slemhinnorna, blandas, så att det blir visköst.

Den produktiva eller proliferativa inflammationen kännetecknas av multiplikationen av celler i området för inflammation. Vanligtvis är det celler av bindväv, histiocyter som utgör granulationsvävnaden. På grund av produktiv inflammation, är ärrvävnad bildas, vilket leder till krympning och vanställdhet av den påverkade organet (t ex ärrbildning och sammanväxningar i trumhålan, auditiva hörselbenen kedja boja - timianoskleroz eller synechia i näshålan). I händelse av denna typ av inflammation i parenkymatösa organ såsom levern, är den inflammatoriska process som kallas skleros eller cirros.

Inflammation kan uppträda akut eller kroniskt. Dess resultat beror på en mängd olika direkta och indirekta faktorer, till exempel typ av patogen, arten av inflammationen, volymen av den drabbade vävnaden, själva arten av själva lesionen (bränna, skada etc.), organismens reaktivitet,

Inflammation i bihålorna, utveckla olika skäl kännetecknas av flera steg med successivt förekommande sjukliga förändringar i slemhinnorna, kunskap om arten och dynamik som är viktigt att bestämma hur man ska behandla och förbättra dess effektivitet. Kärnan i denna bestämmelse är att vid vissa patomorfologiska skeden är fullständig morfologisk och funktionell återställning av slemhinnan och dess element möjliga, vilket är karakteriserat som återhämtning. I djupare lesioner i slemhinnan reparationsprocesser förekommer endast i begränsad dess ytor som under gynnsamma förhållanden fungerar som startregenereringscentra för alla eller de flesta av de mucosal ytor bihålorna. I avancerade fall, när uttryckt nekrotiska processer påverkar benhinnan eller ens orsakar osteomyelit, kör återhämtningsprocessen genom förkastande av drabbade vävnad och ärrbildning sinus hålrum.

I den initiala fasen av akut rinosinusit mukosa biokemiska förändringar sker som leder till en förändring i pH för flytande medier, viskositets setserniruemoy apparater glandulära slem och försvinnande halvflytande filmen är "habitat" av cilierade cilier. Dessa förändringar leder till hypofunktion av bägge celler, segregerande nasal och intraspidulär slem och saktar ciliens rörelse. Avslutning av rörelse detekteras vid biomikroskopi nässlemhinnan och uttrycks i utjämning av bottenytan av slemskikt som täcker slemhinnan.

Vidareutveckling av den patologiska processen i ciliära epitel är att med försvinnandet av "livsmiljö" av cilier, genomgår de en rad förändringar: kortare, agglomererade i små klungor och försvinner. Om dock öarna med normalt fungerande ciliaterad epitel förses och sjukdomen strömmar positivt, kan processen vara reversibel.

Histologiska studier har visat att även med försvinnandet av epitel försett med cilier i det stora området av den inre ytan av de paranasala bihålorna, och under bibehållande av de små områden, kapaciteten för reparativa processer, förblir den verkliga möjligheten till återvinning slemhinna funktioner nästan i sin helhet. Denna omständighet visar inkonsekvensen av metoden för radikalskrapning av slemhinnan i paranasala bihålorna under kirurgiska ingrepp på dem.

En annan förändring, som genomgår epitel av nässlemhinnan och paranasala bihålor, avser antal och fördelning av bägge celler. Samma faktorer som orsakar hyperemi och ödem i nässlemhinnan, orsakar också en ökning av antalet celler, vilket i tiotals gånger ökar sin sekretoriska funktion. Många forskare faktum att öka antalet bägarceller anses som ett primärt adaptiv respons, ökar antalet lysozym washout från bihålorna och näshålorna av avels mikroorganismer och deras metaboliska produkter, som kommer att ersätta funktionen av cilier hotade. Men utvecklar samtidigt och polypoid mucosal ödem, kränker inte bara näsandning, men också helt stoppa ventilation sinus obstruktion på grund av deras utloppskanaler. Utvecklat i bihålorna orsakar sällsynt utseende i deras håligheter av transudat- och polypoidändringar i slemhinnan.

Progressionen av den patologiska processen i paranasala bihålor leder till destruktiva händelser i slemhinnan, som består i att fullständigt försvinnande av cilier, atrofi och försvinnande av bägarceller, störning av biokemisk sammansättning och vävnadsvätska som genomgår metabolism i celler, minskad barriärfunktion av cellmembran och minska mängden av nasala slem. Alla dessa faktorer leder till metaplasi cylindriska cilie epitel squamous keratiniserad fjällning med sin första holme, sedan delsumma. Epitel deskvamation förorsakar mukosal erosion, tills det förstöra integriteten av det basala skiktet. Men även vid en avancerad fas av slemhinneinflammation nästan alltid förvaras holmar livskraftig epitel.

I djupet av ovanstående sår uppträder en granuleringsvävnad, vars exsudat täcker botten av såret med fibrin, som på ett visst sätt modifierar slemhinnans basala skikt. Den förtjockas på grund av en ökning av antalet argyrofila prekollagena fibrer impregnerade med hyalin och bildar en barriär mot kataboliterna i den inflammatoriska processen som utvecklas i slemhinnan. Denna process bör också betraktas som ett av de sista stadierna av den lokala anpassningen av makroorganismen till lokal inflammation. Emellertid impregnering hyalint basalmembranet och ett ökat antal kollagenfibrer i den leder till sammantryckning av de tunnaste nervfibrer penetrerande epitellagret som ger neurotrofisk funktion VNS mot slemhinnan.

Polypoida formationer av slemhinnan skiljer sig åt i deras struktur och form. Deras utseende beror på ökad aktivitet hos körtelslemhinnan enhet med ursprung i en miljö där kanaler mukösa och serösa körtlar pressas interstitiell vävnad ödem uppstår hyalinosis eller basalmembranet. Brott mot excretionsfunktionen hos körtelapparaten leder till bildandet av retentioncyster, vars storlek kan variera från fraktioner av en millimeter till 1 cm eller mer. Närvaron av dessa cystor bestämmer den kliniska och anatomiska formen av sinusit och patologisk bevis av djup omstrukturering av slemhinnan, vilket lämnar inget hopp för icke-kirurgisk bot patienten.

Kliniska manifestationer av inflammatoriska sjukdomar i paranasala bihåle kännetecknas av allmänna och lokala symtom. I akuta inflammatoriska processer vanligaste symtomen är feber, allmän svaghet, sjukdomskänsla, aptitlöshet, inflammatoriska förändringar i blodbilden. De lokala symptom inkluderar rodnad i fronto-facial region som motsvarar platsen för inflammation, svullnad i projektionen av den frontala eller maxillary sinuses, allmän och lokal huvudvärk. Ofta finns det fläckar, serös och purulent urladdning från näsan. I kroniska inflammatoriska nasalt sekret är illa purulent unken lukt, möjliga återkommande akut inflammation, smärta är mer diffus, och akut exacerbation i lokaliserade områden som nämns ovan och placerar utgångs grenar av trigeminusnerven. Vanliga symtom med exacerbationer är desamma som vid akuta processer.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]