Ateroskleros i bukaortan och dess grenar

Ateroskleros är en välkänd och vanlig sjukdom som påverkar artärerna och åtföljs av bildandet av kolesterolavlagringar på de inre kärlväggarna. Om processen involverar den abdominala delen av aortakärlet, som passerar genom den nedre bukhålan, diagnostiserar läkaren "åderförkalkning av bukaortan." Sjukdomen kan orsaka allvarliga komplikationer, inklusive funktionshinder och död. Det är dock inte så lätt att misstänka en patologi, som är förknippad med en otydlig symptomatologi och en frekvent latent kurs.

Epidemiologi

Hos varannan patient med aorta -cirkulationsstörning är det bukdelen av kärlet som påverkas. Denna avdelning ansvarar för tillförsel av blod till bukhålans organ, nedre extremiteter och små bäcken.

Under de senaste åren har förekomsten av åderförkalkning ökat betydligt och dödsfallet från denna sjukdom har överstigit frekvensen på grund av skador, infektiösa patologier och onkologi. Oftast finns åderförkalkning av bukaortan hos män i åldrarna 45-55 år. Kvinnor blir sjuka cirka 3-4 gånger mindre ofta, och risken att bli sjuk ökar betydligt med början av klimakteriet. [1]

Sjukdomen är ganska vanlig: den diagnostiseras hos ungefär var tjugonde person över 65 år.

I europeiska länder och USA är ateroskleros i bukaortan mycket vanligare än i afrikanska länder. Den största spridningen av sjukdomen noteras i USA, Kanada, Storbritannien, Finland, Australien. Den lägsta förekomsten är registrerad i Japan. [2]

Åderförkalkning och de komplikationer som orsakas av den för närvarande är fortfarande huvudorsaken till sjuklighet och dödlighet i många länder i världen, inklusive det post-sovjetiska rummet. Nederlaget för bukaortan återfinns i mer än 75% av fallen av obduktion av patienter som dog av kranskärlssjukdom. [3] I mer än hälften av fallen bestäms patologin endast mot bakgrund av utvecklingen av en akut störning i den mesenteriska cirkulationen.

Orsaker ateroskleros i bukaortan

Ateroskleros i bukaortan är en kronisk patologi. Sjukdomen kännetecknas av en specifik skada på kärlet, bindvävsproliferation mot bakgrund av fettinfiltration i innerväggen, vilket i allmänhet leder till organ och allmänna cirkulationsstörningar.

Det finns flera teorier om utseendet på patologi - i synnerhet teorin om lipoproteininfiltration, liksom den vanligaste - på grund av uppkomsten av patologiska förändringar på grund av skador på kärlväggen. Sådan skada är inte ett resultat av mekaniskt trauma mot endotelet, utan en kränkning av dess funktion. Vi pratar om en ökning av permeabilitet, vidhäftning, en ökning av syntesen av prokoagulerande och vasokonstriktiva faktorer. [4]

Kränkning av endotelfunktionen kan utlösas av infektion (till exempel herpesvirus), förgiftning (tobaksrökning, etc.),  [5] hormonell obalans (hyperinsulinemi), hemodynamiska störningar (hypertoni), etc. Men huvudlänkforskarna anser enhälligt hyperkolesterolemi.

Huvudorsaken till utvecklingen av ateroskleros i bukaortan är nedsatt lipid-proteinmetabolism, vilket provocerar utseendet på typiska aterosklerotiska plack. Näringsstörningar innebär metaboliska störningar, skador på kärlväggarna och en förändring i deras struktur. [6] Regelbunden hypotermi, försvagad immunitet, frekvent stress och psykemotionell stress, infektiösa och inflammatoriska processer, hormonella förändringar, trauma leder tillsammans till skador på den inre kärlväggen. Situationen kan förvärras av: felaktig livsstil med många dåliga vanor, övervikt, endokrina patologier, ta vissa mediciner. Samtidiga sjukdomar spelar också en betydande negativ roll: hypertoni, fetma, diabetes mellitus,  [7] kranskärlspatologier.

Experter identifierar följande huvudorsaker till utvecklingen av sjukdomen:

• matbrott (mat)
• neurogena faktorer (stress, emotionell instabilitet, neuroser);
• endokrinopati;
• långvarig ökning av blodtrycket, hypoxiska tillstånd
• autoimmuna patologier;
• ärftlig anlag; (påverkan av moderns hyperkolesterolemi under graviditeten på utvecklingen av tidiga aterosklerotiska lesioner i barndomen har bevisats)  [8];
• övervikt, olika grader av fetma; [9]
• brist på fysisk aktivitet;
• alkoholist, nikotin, drogberoende.

Riskfaktorer

De faktorer som kan leda till utveckling av ateroskleros i bukaortan kan delas in i flera grupper: övergående faktorer, övergående och potentiellt övergående.

Permanenta faktorer är permanenta och kan inte elimineras:

• ålder över 40-45 år;
• manligt kön (män lider av åderförkalkning oftare än kvinnor);
• ärftlig predisposition (ofta finns sjukdomen hos personer vars släktingar också lider av åderförkalkning av bukaortan). Bildandet av feta strimmor sker i aorta hos det mänskliga fostret och förstärks avsevärt av moderns hyperkolesterolemi. [10]
• etniska riskfaktorer. [11], [12]

Experter påpekar att ärftlig predisposition bidrar till en tidigare början av utvecklingen av patologi.

Övergående riskfaktorer inkluderar de som kan elimineras:

• rökning, dess negativa effekt på blodkärlens elasticitet;
• ohälsosam kost, äta mycket animaliskt fett;
• fysisk inaktivitet, passiv livsstil, övervikt.

Potentiellt övergående faktorer inkluderar sjukdomar som kan korrigeras, kontrolleras och förhindras från vidare utveckling:

• hypertoni, vilket gynnar avsättningen av lipider i kärlväggen och bildandet av aterosklerotiska plack; [13]
• dyslipidemi, nedsatt fettmetabolism, som åtföljs av en ökning av kolesterol, lipoprotein och triglyceridnivåer;
• diabetes mellitus, fetma ökar risken för att utveckla ateroskleros i bukaortan flera gånger, vilket beror på samtidig kränkning av lipidmetabolismen; [14]
• infektions- och berusningsprocesser bidrar till skador på kärlväggarna.

Om du känner till och tar hänsyn till de främsta provocerande faktorerna kan du bestämma de grundläggande reglerna för förebyggande av sjukdomen. [15]

Patogenes

Utvecklingen av ateroskleros i bukaortan beror på en kombination av faktorer - i synnerhet endotel dysfunktion, inflammatorisk reaktion, immunologisk process, dyslipidemi, plackbrott, yttre negativa påverkan (till exempel rökning).

Endotelet producerar ämnen som är nödvändiga för att kontrollera blodkoagulation och metaboliska hjärnprocesser, reglera kärlton och blodtryck, filtrera njurfunktionen och kontraktil hjärtaktivitet. Det första steget i utvecklingen av ateroskleros provoceras av en kränkning av den endoteliala vasodilatorfunktionen, som i sin tur blir en följd av förlusten av kväveoxid i endotelet. Dysfunktion i endotelet orsakas också av ett ökat innehåll av kolesterol i blodet, diabetes mellitus, långvarig hypertoni och nikotinberoende. Störningen uppstår under påverkan av lågdensitetslipoproteinoxidation. [16]

• Inflammatoriska processer vid åderförkalkning observerades i nästan alla fall. De involverade makrofager, cytokiner, monocytkemotaxiprotein, tillväxtfaktorer, interleukin -1, -3, -6, -8, -18, tumörnekrosfaktor α, CD40 -ligand. Aterosklerotisk utveckling är också associerad med serum-C-reaktivt protein. En ökad nivå av lipoproteinassocierat fosfolipas ökar sannolikheten för komplikationer; involvering av cytokiner, som inducerar cellproliferation och stimulerar produktionen av aktiva syreformer, aktiverar matrismetalloproteinaser och uttryck av vävnadsfaktor, är inte uteslutet.
• Lipidrubbningar är en viktig faktor i utvecklingen av ateroskleros i bukaortan. Risken ökar särskilt med serumkolesterolnivåer över 3,9 mmol / liter.
• Ökat tryck i de cerebrala och kranskärlskärlen ökar kärlväggens spänning, vilket påverkar de regenerativa processerna negativt och bidrar till bildandet av patologiska utskjutande delar. [17]
• Nikotinberoende har en negativ effekt under alla stadier av aterosklerosutveckling, och denna effekt är ganska intensiv: endotelberoende vasodilatation förvärras, proinflammatoriska faktorer ökar (inklusive C-reaktivt protein, interleukin-6 och tumörnekrosfaktorer α), trombocyt NO tillgängligheten minskar, den oxidativa modifieringen av LDL ökar och plasmaaktiviteten för paraoxonas minskar.
• En ökad nivå av insulin innebär en ökning av innehållet av cytokiner (-6 och MCP-1), vilket bidrar till tillväxten av aterosklerotiska processer.

En ökning av LDL -kolesterol och en minskning av HDL -kolesterol anses vara särskilt viktiga bakomliggande faktorer. Den förra ackumuleras i aterosklerotiska plack (skumceller), vilket medför mitokondriell dysfunktion, apoptos och nekros, med frisättning av cellproteaser, proinflammatoriska cytokiner och trombotiska molekyler. Oxidation av LDL framkallar inflammatoriska och immunförändringar, trombocytaggregation ökar och plack blir instabila. [18]

Högdensitetslipoproteiner främjar införandet av den omvända övergången av kolesterol, stöder endotelfunktionen och skyddar mot ökad trombbildning.

De viktigaste patogenetiska länkarna vid utvecklingen av ateroskleros är:

• Störning av fettmetabolism.
• Extra fettförändringar (hemodynamiska störningar, försämring av blodets reologiska egenskaper, primära patologier och skador på kärlväggen, genetisk predisposition).

Det finns bevis för att myostatin (en skelettmuskeltillväxthämmare involverad i metaboliska störningar och hjärtfibros) kan betraktas som en ny aktör i utvecklingen av åderförkalkning. Enligt forskning förmedlar myostatin utvecklingen av ateroskleros i bukaortan, vilket orsakar dysfunktion av vaskulära glatta muskelceller. [19]

Symtom ateroskleros i bukaortan

I de flesta fall fortsätter ateroskleros i bukaortan utan vissa symptom, men patologin kan detekteras under diagnostiska åtgärder. Ospecifika tecken visas när sjukdomen fortskrider:

• obehagliga känslor i buken och nedre delen av ryggen;
• regelbunden buksmärta, värre efter att ha ätit (särskilt efter en rejäl måltid);
• matsmältningsbesvär utan uppenbar anledning (diarré, förstoppning, uppblåsthet);
• obehaglig rapning, regelbunden halsbränna efter att ha ätit;
• progressiv avmagring.

När andra organ blir involverade i processen uppträder andra symtom:

• smärta i njurarna och / eller ljumsken;
• svullnad i lemmarna;
• svullnad i ansiktet på morgonen;
• urinvägar;
• ökat blodtryck.

Eftersom dessa symtom är ospecifika kan patienten diagnostiseras felaktigt och behandlas felaktigt. Dessutom ateroskleros i bukaortan samexisterar ofta med andra patologier, inklusive kroniska, vilket också komplicerar den korrekta diagnosen.

Första tecknen

Hos de flesta patienter börjar ateroskleros i bukaortan utvecklas i ung ålder och utvecklas med åren. Dessutom klagar patienten inte länge på någonting alls, och de första tecknen börjar bara dyka upp när en stor artär är avsevärt förträngd eller igensatt.

Bland de mest typiska patologiska tecknen är följande:

• epigastrisk smärta, inte associerad med sjukdomar i magen, strålande till nedre delen av ryggen, ljumsken;
• matsmältningsbesvär, halsbränna, inte associerad med patologier i mag -tarmkanalen;
• kalla fötter;
• stickande känsla, domningar i benen;
• manlig impotens;
• minskad muskelton i nedre extremiteterna;
• slöhet eller frånvaro av arteriell pulsering i fötter, knän, ljumske;
• utseendet av intermittent claudication (med spridning av lesionen till kärlen i nedre extremiteterna).

Om ateroskleros inte bara påverkar buken, utan också bröstets del av aortan, uppstår bröstsmärta efter fysisk ansträngning eller stress, med bestrålning i ryggen eller nacken, liksom halsbränna, en känsla av obehag i bröstet, utan samband med hjärt patologi. [20]

Om patologin sträcker sig till njurartärerna utvecklas arteriell hypertoni. [21] I studien av urin finns proteinuri, erytrocyturi, cylindruri. Nederlaget för cerebrala artärer visar sig som en försämring av minnet och intellektuell aktivitet, yrsel, sömnstörningar och i allvarliga fall ökar risken för stroke och trombos.

Med aterosklerotiska förändringar i de mesenteriska artärerna försämras blodtillförseln till tarmarna, svår smärta dyker upp några timmar efter att ha ätit - med lokalisering i navelzonen eller epigastrium. Smärtan kan pågå i flera timmar (vanligtvis 1-3 timmar), i många fall försvinner den efter att ha tagit nitroglycerin.

Stages

I sin utveckling går ateroskleros i bukaortan genom följande stadier:

1. För avsättning av lipider i aortans vägg, vaskulära mikroskador, fokal bromsning av blodflödet är gynnsam. Lipidstegets varaktighet kan vara olika: avsättningen av fett och diffus förtjockning av intima och proteoglykaner i den extracellulära matrisen  [22] kan endast ses mikroskopiskt. 
2. Fasen av liposkleros åtföljs av en ökning av områden med fettavlagring i bindvävsområdena. En aterosklerotisk plack bildas gradvis, vars sammansättning representeras av fetter och bindvävsfibrer. I detta skede kan plack fortfarande elimineras, eftersom de är mottagliga för läkemedelsupplösning. Fragment av dessa avlagringar kan dock täppa till kärlen, och aortaväggen i den bifogade placken förlorar sin elasticitet och skadas: på denna plats ökar risken för trombbildning.
3. Stadiet av aterokalcinos kännetecknas av packning av plack och avsättning av kalciumsalter i den. Placken ökar i storlek, minskar kärlens lumen, försämrar blodtillförseln till organen. Risken för ocklusion eller aneurysm ökar.

De kliniska stadierna av utvecklingen av ateroskleros i bukaortan är följande:

1. En person lever ett normalt liv, har inga associerade symtom och patologi kan endast upptäckas med hjälp av Doppler -forskning.
2. Patienten börjar klaga på buksmärtor efter en tung måltid.
3. Buksmärtor uppträder även efter en normal, dålig måltid.
4. Smärtan blir konstant, och efter att ha ätit ökar den.

Formulär

Det finns flera alternativ för klassificering av ateroskleros i bukaortan. Så under den inflammatoriska processen är sjukdomen uppdelad i komplicerat och okomplicerat. Typen och platsen för den patologiska processen skiljer sig också åt: åderförkalkning kan påverka det proximala segmentet av bukaortan, den infrarenala sektionen eller hela sektionen av kärlens bukdel.

• Åderförkalkning av bukaortan och dess grenar åtföljs oftast av en klinisk bild av ischemisk buksjukdom, som annars kallas syndromet för kronisk abdominal ischemi eller magpadda. Patienten kan klaga på en känsla av tyngd och fyllighet i buken, epigastrisk smärta utan uppenbar bestrålning, dysfunktion i mage och tarmar, stabil avmagring. Det finns ett funktionellt systoliskt sorl i den epigastriska zonen. [23]
• Ateroskleros i bukaortan och iliacartärerna kallas Larish syndrom. Vi pratar om ett kliniskt symptomkomplex som utvecklas mot bakgrund av svår förträngning eller fullständig blockering av bukaortan. Symtom som claudicatio intermittent, brist på puls på fotens dorsum, liksom i popliteal- och lårbensartärerna, bildandet av trofiska sår på tår och fötter, en minskning av systoliskt blodtryck på benen, en konstant känsla kyla i benen och nedsatt libido är karakteristiska. Utåt noteras muskulär hypotrofi i nedre extremiteterna, tecken på trofiska störningar på hud och naglar, systoliskt sorl spåras i bukaortan och lårbensartären.
• Obliterande ateroskleros i bukaortan orsakas av överlappningen av kärlens lumen av en aterosklerotisk plack och kan noteras nära förgreningszonen i basstammen, eller i dess uppdelning i grenar av I- och II -ordningarna. Patologin är övervägande ensidig, även om bilaterala lesioner också förekommer.
• Stenosering av ateroskleros i bukaortan orsakas av kärlstenos och kännetecknas av utseendet av bukattacker, som har en dålig prognos och kan resultera i ischemiska störningar, reversibel tarmdystrofi eller trombos och tarminfarkt.

Komplikationer och konsekvenser

De vanligaste negativa konsekvenserna av ateroskleros i bukaortan är utvecklingen av ett aortaaneurysm eller dissekering av hematom i aortan. Vi talar om en lokal expansion av kärlområdet i samband med den ökande svagheten i dess väggar, eller om ett intramuralt hematom, vilket leder till en dissektion av kärlet. En pulserande tumörliknande formation uppträder i bukhålan, belägen på navelnivån eller något under den, till vänster. För ett aneurysm är en bristning farlig när ett kärl bryter in i bukhålan eller retroperitonealt utrymme. Med dissekering av hematom på grund av progressiv blodförlust kan det vara dödligt. Patienten har svår smärta, kollaps kan utvecklas, symptom på akut blodförlust uppträder; vanligtvis finns det inga tecken på hjärtinfarkt på elektrokardiogrammet. Aneurysm kan uppstå med ett grovt systoliskt sorl. [24]

Ytterligare tecken på utseendet på en aneurysm kan vara:

• att trycka, dra, göra ont i buken och nedre delen av ryggen utan någon uppenbar anledning;
• en känsla av pulserande, en känsla av närvaron av en pulserande formation inuti buken.

Tecken på utveckling av komplikationer i form av bristning i bukaortan:

• ett skarpt utseende eller intensifiering av smärtsyndrom;
• svår ländryggssmärta som strålar ut i ljumsken, inre lår, könsorgan;
• symptom som liknar hjärtinfarkt
• minskning av blodtrycksindikatorer;
• tecken på växande anemi;
• kräkningar av blod, etc.

På grund av bristen på specificitet i den kliniska bilden kan komplikationer ofta misstas som andra sjukdomar. Därför är en kvalificerad och heltäckande strategi för varje patient mycket viktig: enligt statistik ställs en felaktig diagnos i 70% av fallen med komplikationer av ett aneurysm, vilket leder till extremt ogynnsamma konsekvenser. Om medicinsk hjälp inte ges i tid, dör patienten med ett brott inom några timmar. [25]

Emellertid är aneurysm och abdominal aortadissektion inte de enda möjliga komplikationerna. Ateroskleros leder så småningom till cellulär hypoxi, nekrotiska processer i vävnader. Kärlväggar förlorar elasticitet, blir täta och sköra, benägna att skada. Intravaskulära plack ökar i storlek, kan brytas av och täppa till mindre kärl. De viktigaste sådana komplikationerna är:

• spridningen av den aterosklerotiska processen till kärlgrenarna, inklusive kapillärer;
• otillräcklig syretillförsel till myokard och hjärna, till organen i bukhålan;
• vaskulär stenos, början på utvecklingen av nekrotiska processer;
• lossning av aterosklerotiska plack, blockering av blodkärl;
• utveckling av nekros, gangren (till exempel tarmar);
• hjärtinfarkt, hjärtiskemi, stroke, njursvikt;
• Fall av penetrerande aterosklerotiska sår i bukaortan har beskrivits. [26]

En tidig kompetent diagnos låter dig identifiera befintliga kränkningar och omedelbart utföra lämplig behandling. Åderförkalkning av bukaortan i de tidiga stadierna kan stoppas om alla medicinska rekommendationer följs. 

Vänster kammarhypertrofi, aortaväggstjocklek, kan vara en förutsagd livslång risk för hjärt -kärlsjukdom. [27]

Diagnostik ateroskleros i bukaortan

Fysisk undersökning bör innefatta obligatorisk palpation av buken, med ytterligare slagverk och lyssna på bukhålan med hjälp av ett fonendoskop. Puls och blodtryck mäts separat.

Tester inkluderar ofta bestämning av totalt kolesterol, LDL, HDL, triglycerider.

Ett blodprov hjälper till att bestämma det allmänna tillståndet för aortabädden och bedöma sannolikheten för att utveckla ateroskleros. De mest vägledande är följande utvärderingskriterier:

• total kolesterolindikator med en hastighet av 3,1-5,2 mmol / liter;
• HDL (bra kolesterol) index med en hastighet av 1,42 (kvinnor) och 1,58 (män);
• LDL (dåligt kolesterol) index med en hastighet på upp till 3,9 mmol / liter;
• triglyceridindex med en hastighet av 0,14-1,82 mol / liter;
• aterogent index (bra kolesterol i förhållande till dåligt) med en hastighet på upp till 3.

Instrumental diagnostik inkluderar sådana studier:

• Aorta -röntgen - hjälper till att upptäcka förändringar i kärlens storlek, förekomsten av kalciumavlagringar eller aneurysm. Den förstorade aortan manifesteras av en ökning av skuggans tvärgående storlek, en ökning av utstickningen av aortabågarna in i lungornas fält. Från det antero-vänster sneda utsprånget blir skuggan utfälld, aortafönstret ökar i storlek. Det långsträckta kärlet ändrar dimensioner upp och till höger och bildar den övre högra konturen av kärlskuggan och går starkt ut i skuggområdet av det övre ihåliga venösa kärlet. Med fluoroskopi av aneurysmen noteras ökad pulsation.
• Kontrastförstärkt röntgenaortografi kan hjälpa till att bestämma platsen och storleken på befintliga aneurysmer eller områden med vasokonstriktion. Ett tecken på väggdissektion är en fördubblad kontur av bukaortan.
• Tvådimensionell ultraljud låter dig märka sådana patologiska förändringar som förtjockning, härdning, parietalförkalkning, grovhet i den inre kärlväggen, krökning eller förlängning av artären, förekomst av aterosklerotiska plack. En aneurysm sägs om det finns ett begränsat utskott av väggen eller en diametrisk ökning av bukaortan med två gånger, jämfört med den normala hastigheten. 
• Röntgentomografi och MR visar tydligt morfologiska abnormiteter i aorta och stora grenar. [28] Gör det möjligt att utvärdera index för att klassificera lokalisering, svårighetsgrad och progression av förkalkade abdominala aorta lesioner. [29]
• Selektiv angiografi föreskrivs om kirurgi förväntas. 

Den patologiska studien av en aterosklerotisk plack visar följande förändringar:

• proteinfett detritus i mitten;
• i en cirkel - bindväv.

Makromedicin för övervägande: aorta och stora eller små artärer av muskulös och muskelelastisk typ. Lipidfläckar och ränder, fibrösa strukturer, förkalkning, mindre ofta sårbildning, trombotiska massor påträffas.

Differentiell diagnos

Differentiering bör utföras med följande patologier:

• appendicit;
• inflammation i gallblåsan;
• inflammation i bukspottkörteln;
• nefrolithiasis, kolelithiasis;
• magsår och 12 duodenalsår;
• pseudo-abdominal ischemi.

Det är viktigt att i tid skilja åt patologi från glomerulonefrit, pyelonefrit, renal amyloidos, renovaskulär (vasorenal) arteriell hypertoni, ateroskleros i njurkärlen, polycystisk njursjukdom, fibro-muskulär aplasi, ospecifik aortoarteriocytos, aortoarostocytocyteri, aortoarterocytocytos, aortoarterocytocyteri.

För att klargöra diagnosen utförs som regel ett EKG, ett ECHO -kardiogram och ett ultraljud av bukorganen. Mindre vanligt används angioskopi, digital subtraktionsangiografi, optisk koherens tomografi.

Behandling ateroskleros i bukaortan

Om patienten inte noterar några patologiska symptom, har en låg risknivå (mindre än 5% enligt SCORE) och det totala kolesterolvärdet överstiger 5 mmol / liter, innebär behandlingen endast livsstilskorrigering:

• uteslutning av rökning och andra dåliga vanor;
• ändra kost;
• överensstämmelse med fysisk aktivitet.

Efter normalisering av total kolesterol till 5 mmol / liter och LDL till 3 mmol / liter föreskrivs en regelbunden förebyggande undersökning vart tredje år.

Patienter med en hög SCORE-risk och totalt kolesterol på mer än 5 mmol / liter bör också ändra sin livsstil med laboratorieuppföljning efter 3 månader. Om situationen stabiliseras efter den angivna perioden, föreskrivs ytterligare förebyggande diagnostik årligen. Vid instabilitet av indikatorer eller närvaro av typiska symptom på åderförkalkning föreskrivs konservativ behandling.

Läkemedel som eliminerar hyperlipidemi representeras av flera klasser av läkemedel: statiner (läkemedel som hämmar HMG-CoA-reduktas), Ezetimibe, sekvestranter (läkemedel som gallar gallsyror), fibrater, nikotinsyramediciner, fleromättade fettsyror, lipashämmare. [30]

• Statiner är läkemedel som hämmar HMG-CoA-reduktas: Lovastatin, Simvastatin, Atorvastatin, Pravastatin, Fluvastatin, Rosuvastatin.
• Preparat hämmare av kolesterolabsorption i tarmen: Ezetemib är ett aktivt hypokolesterolemiskt medel.
• Gallsyrasekvestranter är läkemedel som förbättrar utsöndringen av gallsyror från kroppen - basprodukten av kolesterolmetabolismen (Kolestyramin, Colestipol).
• Medel som härrör från fibrinsyra - fibrater - representeras av Gemfibrozil, Bezafibrate, Ciprofibrat, Fenofibrat, Clofibrate.
• Nikotinsyrapreparat - niacin - har kolesterolsänkande egenskaper, minskar innehållet av lipoprotein.
• Omega-3 fleromättade fettsyror i tillräckligt stora doser (upp till 4 g per dag) eliminerar hypertriglyceridemi.

Med ateroskleros i bukaortan är kombinationsterapi lämplig, vilket gör att du kan stoppa utvecklingen av den patologiska processen och förhindra uppkomsten av komplikationer.

Mediciner

Konservativ behandling består oftast av användning av sådana läkemedel:

• Antikoagulantia-till exempel Heparin vid en initial dos på 5 tusen enheter injicerbara under kontroll av blodkoagulation, eller Enoxaparinnatrium 20-40 mg per dag i form av subkutana injektioner, eller Nadroparinkalcium 0,2-0,6 ml i form av subkutan injektioner 1-2 gånger om dagen (beroende på patientens vikt).
• Trombocythämmande medel-till exempel acetylsalicylsyra i mängden 75-325 mg dagligen via munnen, eller Clopidogrel med 75-300 mg dagligen via munnen, eller Dipyridamole med 50-600 mg per dag genom munnen. Patienter bör ta sådana läkemedel under lång tid (ibland för livet), under regelbunden laboratorietillsyn. Kaotiskt intag av läkemedel i stora doser kan leda till hemorragiska komplikationer, tecken på hjärtsvikt.
• För att eliminera smärta, utse:
  • icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, om det inte finns några kontraindikationer (Ketorol, Ibuprofen), paravertebral blockad;
  • opioider (morfin, fentanyl)-i allvarliga fall, om icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel inte hjälper.
• Läkemedel som normaliserar mikrocirkulationen och förbättrar blodkärlens tillstånd (angioprotektorer):
  • Pentoxifylline 100-300 mg genom injektion;
  • Alprostadil 20-60 mcg injiceras dagligen.

Möjliga biverkningar vid angioprotektorer kan vara allergiska reaktioner, buksmärtor och matsmältningsbesvär. [31]

• Antikolesterolsänkande läkemedel tas i flera månader (vanligtvis upp till ett år, beroende på kolesterolhalten i blodet). Simvastatin och Atorvastatin ordineras vanligtvis internt. Biverkningar i form av allergier, myopati, dyspeptiska symtom är sällsynta.
• Läkemedel för patogenetisk behandling representeras ofta av β -blockerare - Propranolol, Bisoprolol, Metaprolol. Dosen är standard, behandlingen utförs under regelbunden övervakning av puls- och blodtrycksindikatorer. Avbrytande av dessa läkemedel utförs gradvis.

Kost för åderförkalkning av bukaortan

Kostkorrigering är ett effektivt sätt att stoppa utvecklingen av åderförkalkning. Och denna metod är inte på något sätt sämre än läkemedelsbehandling, och överträffar ofta till och med den. Många läkare påpekar att man inte bara ska lita på droger: utan förändringar i kosten kan man inte räkna med en stabil och långsiktig effekt av behandlingen.

Patienter med åderförkalkning av bukaortan ordineras som regel kosttabell nr 10 - lämplig kostmat normaliserar kolesterol i blodet och hämmar sjukdomens utveckling. Dessutom innehåller kosten en stor mängd växtfoder rik på kostfiber och fleromättade fettsyror, vilket bidrar till att öka mängden "bra" kolesterol.

Förutom att följa en diet är det viktigt att spåra kalorier i maten. Med lite fysisk aktivitet bör du inte konsumera mer än 2500 kalorier per dag. Och för överviktiga patienter hjälper läkaren att välja det dagliga kaloriinnehållet.

Med åderförkalkning är djur och hydrerade fetter, som ökar kolesterolnivån och dess avsättning på kärlväggarna, förbjudna. Det är viktigt att utesluta sådana livsmedel från kosten:

• fet kött, ister;
• smör, margarin, grönsaks- och fettblandningar, ister;
• slaktbiprodukter (inklusive lever);
• buljonger på kött eller ben;
• korv, korv, wieners;
• alla delar av fjäderfäet, med undantag för filéer utan skinn;
• mjölk, hårdost, fet keso, grädde, kondenserad mjölk, gräddfil, glass;
• snabbmat;
• potatis;
• såser;
• socker, bakverk, bakverk.

Du bör också begränsa användningen av alkohol, och det är bättre att utesluta det helt.

Dieten bör innehålla följande livsmedel:

• skalad kyckling, kalkonfilé;
• mjölk kalvkött;
• fisk, skaldjur;
• jästa mjölkprodukter (mager keso, kefir, yoghurt utan tillsatser);
• ägg (högst 2 per vecka);
• alla grönsaker, frukter, örter, bär;
• hårdvete pasta;
• spannmål (bovete, ris, korn, vete, havregryn, bulgur, couscous);
• baljväxter (bönor, kikärter, mungböna, linser, ärtor);
• mörkt bröd, kli;
• örtte, grönt te, torkad fruktkompott, fruktdrycker;
• torkade frukter.

I inget fall bör du försumma näringskorrigering. Kost spelar en grundläggande roll vid behandling av åderförkalkning, och tjänar också till att förhindra utveckling av komplikationer - i synnerhet hjärtinfarkt och andra kardiovaskulära patologier. [32]

Sjukgymnastik

Sjukgymnastik är en effektiv behandling med naturliga och fysiska faktorer. Dessa är termiska influenser, ultraljudsinfluenser, magnetfält, laser, vatten, terapeutisk lera, massage etc. Metoderna är vanligtvis enkla och samtidigt extremt effektiva: med ett minimum av biverkningar noteras en intensiv positiv effekt, vilket gör det möjligt att minska dosen av de mediciner som används. En särskilt uttalad effekt noteras om sjukgymnastik används i de tidiga stadierna av utvecklingen av patologi.

Vid åderförkalkning av bukaortan anses följande typer av sjukgymnastik vara de vanligaste:

• Elektrofores med novokain, liksom vasodilatatorer, trombocythämmande, antiinflammatoriska läkemedel, antiinflammatoriska läkemedel. Kaliumjodid, natriumsalicylat, heparin, litium, zink, multivitaminer, magnesiumsulfat, nikotinsyra, mezaton, etc. Används ofta.
• Darsonvalisering har en uttalad antispastisk effekt på kärlväggen, vilket resulterar i att det lindrar spasmer och förbättrar blodflödet. Handlingen förklaras av irritation av nervreceptorer av impulsströmmar.
• Hyperbar syresättning är en högtryckssyreteknik. För proceduren används speciella hyperbariska tryckkammare.

Spabehandlingen inkluderar balneoterapi och lerapi. En uttalad positiv effekt återfinns efter intag av vätesulfid, koldioxid, jod-brom, pärla, terpentinbad.

Tillämpningen av naturlig lera är indicerad för patienter med etapp 1-2 av åderförkalkning.

Växtbaserad behandling

Ateroskleros av bukaortan i de tidiga utvecklingsstadierna svarar bra på behandling med alternativa metoder, föremål för livsstilskorrigering och att bli av med dåliga vanor. [33] De vanligaste och effektivaste örtmedicinrecepten är:

• 1 msk. L. Bovete blommor bryggs i en termos i 1 liter kokande vatten, infunderas i en timme, filtreras. Ta 100 ml tre gånger om dagen mellan måltiderna.
• Skala 300 g vitlök, häll den i en behållare och häll 0,5 l vodka. Den förvaras på en mörk plats i en månad, varefter den filtreras och tas dagligen, 20 droppar med 100 ml mjölk, mellan måltiderna.
• Ta 1 msk. L. Björkblad, brygg 300 ml kokande vatten, låt svalna, filtrera. Ta 100 ml tre gånger om dagen i en halvtimme före måltiderna.
• Häll 1 msk. L. Hagtorn färg 300 ml kokande vatten, insistera tills det svalnar, filtreras. Ta 100 ml tre gånger om dagen en halvtimme före måltiderna.
• Ta 2 msk. L. Nypon, hälls i en termos, häll 300 ml kokande vatten. Insistera i 15 minuter, filtrera. Ta 100 ml tre gånger om dagen 20-30 minuter före måltider.
• Drick saften av en citron dagligen, med eller efter måltider.
• Pressa 200 ml lökjuice, blanda med 200 ml honung. Ett sådant medel förvaras i kylskåpet och tas i 1 msk. L. Tre gånger om dagen mellan måltiderna, i 8-10 veckor.
• Förbered en samling med 10 g citronmeliss, 10 g dropplock, 40 g hagtornblommor, 30 g jordgubbsblad. Brygg 1 st. L. Samla 300 ml kokande vatten, drick istället för te under dagen (du kan lägga till honung efter smak).
• Ta 100 g färsk salvia ört, häll 500 ml vodka och insistera i en och en halv månad på en mörk plats. Därefter filtreras tinkturen och tas i 1 msk. L. Med vatten på morgonen och före måltiderna, bara 3 gånger om dagen.
• Pressa saften från färsk pepparrotrot. Blanda till hälften med honung och ta 1 msk. L. På morgonen, en timme före den första måltiden. Behandlingstiden är 1 månad.

Kirurgi

Om konservativ behandling visar sig vara ineffektiv eller olämplig, förskrivs patienten invasiv behandling - terapeutisk aferes - plasmaferes och LDL -aferes. Kirurgisk behandling kan krävas när det finns ett stort hot eller utvecklingen av arteriell ocklusion - en tromb eller plack. Om åderförkalkning påverkar hjärtkärlen och risken för att utveckla hjärtinfarkt ökar, utförs koronar bypass -ympning.

Hjärtkirurgi innebär att man utför öppna ingrepp eller minimalt invasiva endovaskulära operationer. Till exempel, för att eliminera ischemiska processer i den nedre delen av kroppen och för att stabilisera hemodynamik, föreskrivs en vaskulär stentoperation. Och med aortaaneurysm indikeras proteser och endoprostetik i bukaortan. [34]

Om diametern på det patologiska utsprånget i aneurysmen är mindre än 50 mm, ges patienten läkemedelsbehandling som syftar till att normalisera kardiovaskulär aktivitet med sin regelbundna övervakning. Om aneurysmens diameter är lika med eller större än 50 mm föreskrivs kirurgisk behandling för att förhindra bristning av aorta. En indikation för kirurgi kan också vara ett utstick med en diameter på 30 mm, med en årlig snabb ökning i storlek med 6 mm.

Kirurgisk behandling kan utföras i alla åldrar om patienten inte har följande kontraindikationer:

• akuta störningar i cerebral eller koronar cirkulation med uppenbar neurologisk insufficiens;
• cirkulationssvikt II-b eller III-stadiet.

Abdominal aortakirurgi för åderförkalkning

Prostetik i bukaortan utförs med en öppen åtkomst (15-20 cm snitt) eller en mini-åtkomst i form av ett snitt på bukväggen på cirka 5-7 cm. Kirurgen behandlar operationsfältet, utför nödvändiga snitt och komprimerar bukaortan ovanför och under det drabbade området. Aneurysmen skärs ut och ett tidigare förberett kärlimplantat sys i istället för det avlägsnade segmentet. Efter att ha säkerställt att sömmarna är täta installerar läkaren avlopp och syr såret. De vanligaste är kärlimplantat impregnerade med silver: de är mer resistenta mot infektion. Interventionen varar cirka 3,5 timmar, sedan överförs patienten till intensivvårdsavdelningen, där hans tillstånd övervakas under hela dagen. Den allmänna termen för sjukhusvistelse är ungefär en vecka (förutsatt inga komplikationer).  [35]

Aortartroplastik anses vara en mer modern kirurgisk metod. Det skadade segmentet av bukaortan ersätts med en speciell vaskulär protes, som placeras direkt i aneurysmhålan under röntgenobservation. Denna teknik gör att du kan förhindra ett stort antal komplikationer, förkorta patientens vistelse på sjukhuset och påskynda rehabiliteringen. Kanske är den enda nackdelen med ett sådant ingrepp dess höga kostnad. [36]

Möjliga kontraindikationer för kirurgisk behandling:

• sepsis;
• allvarliga störningar i vitala organ, såsom akut lever- eller njursvikt, cerebrovaskulär olycka, hjärtinfarkt etc.

Förebyggande

För att bestämma det mest effektiva förebyggandet av utvecklingen av ateroskleros i bukaortan är det nödvändigt att komma ihåg de viktigaste riskfaktorerna och försöka påverka dem:

• bli av med dåliga vanor - särskilt rökning och alkohol;
• upprätthålla en tillräcklig kolesterolnivå i blodet, ta regelbundet blodprov;
• övervaka blodtrycksindikatorer;
• normalisera kroppsvikt, led en aktiv livsstil;
• undvik känslomässig stress, stress;
• äta rätt och kvalitet.

Om du eliminerar de viktigaste predisponerande faktorerna kan du förhindra och bromsa utvecklingen av sjukdomen, förhindra uppkomsten av negativa komplikationer.

Det är viktigt att korrekt formulera en diet, minska användningen av produkter som innehåller en stor mängd kolesterol. Dessa är animaliska fetter och smör, ägg, feta mejeriprodukter, slaktbiprodukter. Du bör också ge upp lättsmält kolhydrater, godis, socker. Preferens i kosten bör ges till vegetabiliska oljor, fisk, vitt kött, skaldjur, vegetabiliska produkter. Fiber och komplexa kolhydrater bör ta en särskild plats i menyn. Andelen råa grönsaker, frukter och gröna bör vara ¾ av kosten, vilket beror på det höga innehållet av pektin i växtprodukter, vilket hämmar absorptionen av kolesterol i tarmarna. [37]

Protein är också en mycket viktig del av kosten. Kroppen kan få dem från vitt kött av fjäderfä, fisk, baljväxter, gröna.

Det är viktigt att övervaka kroppsvikten, förhindra utveckling av fetma, sluta röka och inte missbruka alkohol.

Tillräcklig fysisk aktivitet är nyckeln till normal hjärtfunktion och tillräcklig tillförsel av syre till myokardiet. Dessutom förebygger regelbunden träning övervikt och ökar normal kärlton. Fysisk aktivitet mäts i förhållande till ålder och allmän hälsa. Det är optimalt att träna på att gå i 30-40 minuter dagligen.

Dessutom bör förebyggande kompletteras med eliminering av stressiga situationer, förebyggande av överansträngning av kroppen. Det är viktigt att träna motståndskraft mot stress, upprätta en högkvalitativ arbets- och viloregim och normalisera nattsömnen.

Prognos

Idag är ett av kardiologernas huvudsakliga verksamhetsområden sökandet efter lösningar för optimal behandling av åderförkalkning av bukaortan. Man bör komma ihåg att denna patologi är en förutsättning för utveckling av irreversibla patologiska processer - särskilt ischemisk hjärtsjukdom, njurartärstenos, aortaaneurysm, ischemisk stroke, etc. [38]

Prognoser för patienter skiljer sig åt, de kan inte vara entydiga, eftersom de beror på patientens ålder och förekomsten av samtidiga sjukdomar, på stadium av den patologiska processen etc. Om du följer alla medicinska rekommendationer (förändringar i näring, uteslutning av dåliga vanor, högkvalitativ och snabb läkemedelsbehandling), då kan prognosen vara relativt gynnsam, eftersom den fortsatta utvecklingen av sjukdomen ofta bromsas. Om du ignorerar att rekommendationerna följs, bryter kosten, röker etc. ökar risken för komplikationer avsevärt: aortaaneurysm, hjärtinfarkt, stroke, etc. [39]

Tyvärr kommer det inte att vara möjligt att helt bli av med sjukdomen: ateroskleros i bukaortan är en kronisk sjukdom med en gradvis utveckling av patologiska förändringar.

Handikapp

Att få en funktionshindergrupp med åderförkalkning av bukaortan är möjlig om allvarliga funktionella störningar i organ har utvecklats och det har skett en arbetsförmåga. Trots att sjukdomen är mycket vanlig och dess komplikation ofta är dödlig, tilldelas funktionshinder inte på grund av den direkta aterosklerotiska lesionen, utan på grund av utvecklingen av negativa konsekvenser.

En patient kan identifieras som funktionshindrad om han har följande komplikationer:

• mikroslag, stroke;
• akut kränkning av kranskärlscirkulationen;
• aortastenos och aneurysm.

Vilket som helst av ovanstående tillstånd, liksom förlamning av lemmarna, störningar i hjärncirkulationen kan vara en anledning till funktionshinderregistrering baserat på resultaten av en medicinsk och social undersökning. Åderförkalkning av bukaortan utan kliniska manifestationer eller med symtom som är lämpliga för läkemedelskorrigering är inte en indikation på funktionshinder.