Protein-energiinsufficiens

Protein-energibrist eller proteinkalorinsufficiens är ett energiförlust på grund av kronisk brist på alla makronäringsämnen. Det brukar innehålla brister och många mikronäringsämnen. Protein-energibrist kan vara plötslig och total (fastande) eller gradvis. Svårighetsgraden varierar från subkliniska manifestationer till uppenbar cachexi (med ödem, håravfall och hudatrofi), multiorgan och multisysteminsufficiens observeras. För diagnos används vanligen laboratorietester, inklusive utvärdering av serumalbumin. Behandling innefattar korrigering av fluid- och elektrolytbrist genom intravenösa vätskor, och därefter ett gradvis näringsämne ersättning oralt, om möjligt.

I utvecklade länder, är undernäring ett tillstånd vanligt bland placeras på vårdhem (även om de ofta inte vet det) och bland patienter med sjukdomar som minskar aptiten eller försämra matsmältningen, absorption och metabolism av näringsämnen. I utvecklingsländer är protein-energibrist typiskt för barn som inte konsumerar tillräckligt med kalorier eller protein.

[1], [2], [3],

Klassificering och orsaker till protein-energi brist

Protein-energibrist är mild, måttlig eller svår. Steg ställs in genom bestämning av skillnaden i den procentuella andelen av det verkliga och det uppskattade (ideal) vikt hos patienten som motsvarar dess tillväxt, med användning av internationella standarder (normalt, 90-110%; ljus undernäring, 85-90%; måttlig, 75-85%, svår , mindre än 75%).

Protein-energibrist kan vara primär eller sekundär. Primära undernäring orsakad av otillräcklig näringstillförsel och sekundär undernäring är en följd av olika störningar eller får läkemedel som hindrar utnyttjandet av näringsämnen.

[4], [5], [6], [7], [8],

Symtom på protein-energibrist

Symtom på måttlig protein-energibrist kan vara generell (systemisk) eller påverka vissa organ och system. Apati och irritabilitet är karakteristiska. Patienten är försvagad, arbetsförmågan minskar. Kognitiva förmågor, och ibland medvetande, störs. Utveckla ett temporärt underskott av laktos och achlorhydrier. Diarré är vanligt, och de förvärras av en brist på tarmdisackaridaser, särskilt laktaser. Gonados är atrofiska. Pan kan orsaka amenorré hos kvinnor och förlust av libido hos män och kvinnor.

Förlust av fett och muskelmassa är en vanlig manifestation för alla former av PEN. Hos vuxna volontärer som fastade i 30-40 dagar var tyngdförlusten uppenbar (25% av inledningsvikt). Om fasta är torrare, kan viktminskning nå 50% hos vuxna och förmodligen mer hos barn.

Kakexi hos vuxna är mest uppenbart i områden där normalt synliga fettavlagringar är närvarande. Musklerna minskar i volymen och benen sticker väsentligt ut. Huden blir tunn, torr, oelastisk, blek och kall. Håret är torrt och faller lätt ut och blir sällsynt. Försvagad sårläkning. Hos äldre patienter ökar risken för frakturer i höften, trycksår, trofasår.

Vid akut eller kronisk allvarlig protein-energibrist minskar storleken på hjärt- och hjärtproduktionen; puls saktar ner, blodtrycket minskar. Andningsintensiteten och lungens vitala förmåga reduceras. Temperaturen i kroppen faller, vilket ibland leder till döden. Svullnad, anemi, gulsot och petechiae kan utvecklas. Hud-, njurs- eller hjärtsvikt kan uppstå.

Cellulär immunitet försvagas och mottagligheten för infektioner ökar. Bakteriella infektioner (t.ex. Lunginflammation, gastroenterit, otitis media, urogenitala kanaler infektioner, sepsis) är karakteristiska för alla former av protein-energi brist. Infektioner leder till aktivering av produktionen av cytokiner vilket försvårar anorexi, vilket leder till en ännu större förlust av muskelmassa och en signifikant minskning av serumalbuminhalten.

Hos spädbarn orsakar marasmus hunger, viktnedgång, tillväxtnedgång, förlust av subkutant fett och muskelmassa. Ribben och ansiktsben sticker ut. Flabby, tunna "dangling" hänger på huden.

Kwashiorkor kännetecknas av perifer ödem. Magen sticker ut, men det finns inga ascites. Hud är torr, tunn och skrynklig; det blir hyperpigmenterade, sprickor och utvecklar sedan sin hypopigmentering, löshet och atrofi. Huden på olika delar av kroppen kan påverkas vid olika tidpunkter. Håret blir tunt, brunt eller grått. Hår på huvudet faller lätt ut, så småningom blir det sällsynt, men ögonfransarnas hår kan till och med växa för mycket. Växlingen av undernäring och adekvat näring leder till att håret uppträder som en "randig flagga". Sjuka barn kan vara apatiska, men blir irriterande om de försöker röra sig.

Komplett svält är dödlig om den varar längre än 8-12 veckor. Sålunda har symtomen som är typiska för protein-energibrist inte tid att utvecklas.

Primär protein-energiinsufficiens

Över hela världen förekommer primära protein-energibrist främst hos barn och äldre, det vill säga hos dem som har begränsade möjligheter att få mat, även om den vanligaste orsaken i åldern är depression. Detta kan också vara en följd av fasta, medicinsk svält eller anorexi. Orsaken kan också vara dålig (grym) behandling av barn eller äldre.

Hos barn har kronisk primär protein-energibrist tre former: marasmus, kwashiorkor och en form som har karakteristiska egenskaper hos båda (marasmic kwashiorkor). Formen av protein-energibrist beror på förhållandet i kosten för icke-protein och proteinkällor för energi. Fastande är en akut allvarlig form av primär protein-energibrist.

Marasmus (även kallad torr form av protein-energibrist) orsakar viktminskning och muskel- och fettförlust. I utvecklingsländerna är vansinne den vanligaste formen av protein-energibrist hos barn.

Kwashiorkor (även kallad våt, fluffigt eller ödematös form) är associerad med tidig ta bort ett äldre barn från bröstet, vilket vanligtvis sker när ett barn föds, Jr., "trycka" det äldsta barnet från bröstet. Sålunda är barn med en kwashiorkor vanligtvis äldre än med marasmus. Kwashiorkor kan också vara resultatet av akut sjukdom, ofta gastroenterit eller annan infektion (förmodligen sekundärt, på grund av produktionen av cytokiner) hos barn som redan har en protein energi undernäring. En diet som är mer proteinbrist än energi kan vara mer sannolikt att orsaka en kwashiorkor än marasmus. Mindre ofta än marasmus tenderar kwashiorkor vara begränsad till vissa regioner i världen, såsom landsbygdsområden i Afrika, Västindien och Stillahavsöarna. I dessa områden är stapelmat (till exempel kassava, sötpotatis, gröna bananer) fattiga i proteiner och rika på kolhydrater. Med kwashiorkor ökar permeabiliteten hos cellmembran, vilket gör att det intravaskulära vätskan och proteinet transderas, vilket leder till perifer ödem.

Marasmatisk kwashiorkor kännetecknas av totalt drag av marasmus och kwashiorkor. De drabbade barnen är svullna och har mer fett i kroppen än vad gäller marasmus.

Fastande är fullständig brist på näringsämnen. Ibland är fastande frivilligt (som i perioden med religiös fasta eller med neurogen anorexi), men vanligtvis beror det på yttre faktorer (t.ex. Spontana omständigheter, i öknen).

Sekundär protein-energiinsufficiens

Denna typ är oftast resultatet av störningar som påverkar funktionen hos mag-tarmkanalen, kakektiska störningar och tillstånd, som ökar metaboliska krav (t ex infektion, hypertyroidism, Addisons sjukdom, feokromocytom, andra endokrina störningar, brännskador, trauma, kirurgi). När kakektiska störningar (t.ex., AIDS, cancer), och njursvikt kataboliska processer leder till bildningen av ett överskott av cytokiner, som i sin tur leder till undernäring. Hjärtsvikt kan orsaka den terminala stadiet av hjärt kakexi - allvarlig undernäring, genom vilken särskilt hög dödlighet. Kakektiska störningar kan minska aptiten eller försämra metabolismen av näringsämnen. Sjukdomar som påverkar mag-tarmfunktion kan störa matsmältningen (exempelvis pankreasinsufficiens), absorption (t ex enterit, enteropati) eller lymfatiska transporten av näringsämnen (t.ex., retroperitoneal fibros, Milroy sjukdom).

Patofysiologi

Den initiala metaboliska reaktionen är en minskning av ämnesomsättningens intensitet. För att ge energi, splittrar kroppen först fettvävnaden. Emellertid börjar de inre organen och musklerna att bryta ner och deras massa minskar. Lever och tarmar förlorar mest av allt, hjärtat och njurarna upptar en mellanliggande position och nervsystemet minskar minsta vikt.

Diagnos av protein-energi brist

Diagnosen är baserad på medicinsk historia, när klart otillräckligt matintag är etablerat. Anledningen till otillräcklig näring bör identifieras, särskilt hos barn. Barn och ungdomar måste alltid komma ihåg möjligheten till illamående och anorexia nervosa.

Objektundersökningsdata kan vanligtvis bekräfta diagnosen. Laboratoriestudier behövs för att identifiera orsaken till sekundär protein-energibrist. Mätning av plasmanivåer av albumin, totalt antal lymfocyter, CD4 ⁺ T-celler och svaret på kutana antigener hjälpa avgöra hur allvarlig undernäring eller bekräfta diagnosen av gränsfall. Utföra mätning av C-reaktivt protein, eller den lösliga interleukin-2-receptorn kan bidra till att avgöra orsaken till otillräcklig effekt när det är oklart och verifiera överträdelse cytokinproduktion. Många fler kan skilja sig från de normala värden, till exempel, kännetecknas av reducerade halter av hormoner, vitaminer, lipider, kolesterol, prealbumin, insulinliknande tillväxtfaktor-1, fibronektin och retinol-bindande protein. Nivåer av kreatinin och metylhistidin i urinen kan användas som kriterier för bedömning av graden av förlust av muskelmassa. När proteinkatabolismen saktar ner minskar också urininnehållet i urinen. Dessa data tas sällan i beaktande vid val av behandlingstaktik.

Med hjälp av andra laboratorietester är det möjligt att identifiera samtidiga abnormiteter som kräver behandling. Serumelektrolytnivåer, urea och kreatininnivåer, BUN, glukos, eventuellt Ca, Mg, fosfat och Na bör bestämmas. Blodglukos och elektrolytnivåer (speciellt K, Ca, Mg, fosfat, ibland Na) är vanligtvis låga. Indikatorer för urea och kreatinin, BUN förblir i de flesta fall vid låga värden, tills utvecklingen av njursvikt. Det är möjligt att detektera metabolisk acidos. Ett allmänt blodprov utförs; vanligtvis finns normocytisk anemi (främst beroende på proteinbrist) eller mikrocytisk anemi (på grund av samtidig järnbrist).

Indikatorer som används för att bedöma svårighetsgraden av protein-energibrist

Indikator	Norm	Lätt	Måttlig	Vikt
Normal vikt (%)	90-110	85-90	75-85	<75
Kroppsmassindex (BMI)	19-24	18-18,9	16-17,9	<16
Veteprotein (g / dl)	3,5-5,0	3,1-3,4	2,4-3,0	<2,4
Serumtransferrin (mg / dL)	220-400	201-219	150-200	<150
Det totala antalet lymfocyter (i mm 3 )	2000-3500	1501-1999	800-1500	<800
Överkänslighetsindex för fördröjd typ	2	2	1	0

Hos äldre kan ett BMI <21 öka risken för dödsfall.

Försenad typ överkänslighetsindex visar mängden härdning som detekteras av hudtestet, med användning av ett gemensamt antigen erhållet från Candida sp. Eller Trichophyton sp. Graden av induration är 0 - <0,5 cm, 1 - 0,5-0,9 cm, 2 -> 1,0 cm.

Vi tar också en analys av avföringskulten på ägg av maskar och parasiter om diarréen är svår och svarar inte på behandlingen. Ibland studerar vi urinanalys, urinodling utförs bakteriologisk undersökning av blod, tuberkulintest och lungröntgen för att diagnostisera dolda infektioner, eftersom människor med undernäring kan vara en försenad reaktion på infektionen.

[9], [10], [11]

Profylax och behandling av protein-energi brist

Världsomfattande är den viktigaste strategin för att förebygga protein-energiinsufficiens att minska fattigdomen, förbättra kunskapen om näringens korrekthet och läkarvården.

Lätt eller måttlig proteinbrist, inklusive kortfristig fastighet, behandlas genom att använda en balanserad diet, helst oralt. Flytande orala kosttillskott (vanligtvis utan laktos) kan användas om fast mat inte kan spjälkas tillräckligt. Diarré komplicerar ofta oral matning, eftersom fastande ökar känsligheten av mag-tarmkanalen och inmatningen av bakterier i Peyers plack, vilket bidrar till smittsam diarré. Om diarré kvarstår (förmodligen på grund av bristen på tolerans mot laktos), bygger på en blandning av yoghurt, inte mjölk-baserade, eftersom människor med intolerans mot laktos kan tolerera yoghurt och andra mejeriprodukter. Patienter behöver också utnämning av multivitamintillskott.

Hård proteinbrist eller långsiktig fastning kräver behandling under stationära förhållanden med en kontrollerad diet. De viktigaste prioriteringarna är korrigering av kränkningar av vatten- och elektrolytbalansen och behandling av infektioner. Nästa steg är att fylla makronäringsämnen oralt eller, om nödvändigt, genom en sond: nasogastrisk (vanligtvis) eller gastrisk. Parenteral näring är ordinerad vid allvarlig malabsorption.

För att korrigera specifika brister i näringsämnen, som kan uppstå i viktökning, kan en annan behandling behövas. För att undvika mikronäringsbrist bör patienter fortsätta att ta mikronäringsämnen vid doser ca 2 gånger den rekommenderade dagliga dosen (RDA) före återhämtning.

Barn

Det är nödvändigt att behandla det underliggande patologiska tillståndet hos sjukdomen. Hos barn med diarré kan matningen fördröjas i 24-48 timmar för att undvika förvärring av diarré. Matning sker ofta (6-12 gånger per dag), men för att undvika skador på tarmens redan begränsade förmåga att suga i små mängder (<100 ml). Under den första veckan ges spädbarnsformler vanligtvis i progressivt ökande mängder; Efter en vecka kan du ge hela kvantiteter med en hastighet av 175 kcal / kg och 4 g protein / kg. Dubbeldoser av mikronäringsämnen som överstiger rekommendationerna från RDA är obligatoriska, för vilka användningen av kommersiella multivitamintillskott rekommenderas. Efter 4 veckor kan mjölkformeln ersättas med helmjölk, fiskolja och fasta livsmedel, inklusive ägg, frukt, kött och jäst.

Fördelningen av energivärdet för makronäringsämnen ska vara ungefär: 16% protein, 50% fett och 34% kolhydrater. Till exempel ger vi en kombination av skummjölkspulver (110 g), sackaros (100 g), vegetabilisk olja (70 g) och vatten (900 ml). Många andra mjölkformler kan också användas (till exempel full fet mjölk plus majsolja och maltodextrin). Torr mjölk som används i mjölkblandningar späds ut med vatten.

Vanligen tillsättes tillsatser till mjölkblandningarna: Md 0,4 mekv / kg / dag intramuskulärt i 7 dagar; B-gruppens vitaminer i dubbel RDA ges parenteralt de första 3 dagarna, vanligtvis med A-vitamin, fosfor, zink, mangan, koppar, jod, fluor, molybden och selen. Eftersom absorption av matjärn hos barn med protein-energibrist är svårt, föreskrivs det i tillägg oralt eller intramuskulärt. Föräldrarna instrueras om näringsbehoven.

Hos vuxna

Det är nödvändigt att eliminera störningarna i samband med protein-energibrist. Till exempel, om aids eller cancer leder till överdriven produktion av cytokiner kan megestrolacetat eller hydroxyprogesteron förbättra matintaget. Men eftersom dessa droger dramatiskt minskar produktionen av testosteron hos män (eventuellt orsakar förlust av muskelmassa) är det nödvändigt att samtidigt använda testosteron. Eftersom dessa läkemedel kan leda till en minskning av binjurfunktionen, ska de endast användas kort (<3 månader). Hos patienter med funktionella begränsningar är de viktigaste behandlingspunkterna matleverans och utfodringshjälp.

Droger, aptitretande (cannabis extrakt - dronabinolen), bör ges till patienter med anorexi när inte klart, ingen av orsakerna till sin sjukdom, eller till patienter i slutet av sitt liv när anorexi försämrar deras livskvalitet. Anabola steroider har vissa positiva effekter (t ex ökning av mager kroppsmassa kan ha funktionella förbättringar) hos patienter med kakexi på grund av njursvikt och kan i äldre patienter.

Principer för korrigering av protein-energibrist hos vuxna i allmänhet liknar dem hos barn. För de flesta vuxna bör utfodring inte fördröjas. Rekommenderade små mängder mat med täta intag. Det är möjligt att använda kommersiell mjölkformel för oral utfodring. Näringsämnen ges med en hastighet av 60 kcal / kg och 1,2-2 g protein / kg. Om flytande orala kosttillskott används med fasta matar, bör de tas minst 1 timme innan det tas så att mängden fast mat som ätit inte minskar.

Behandling av patienter med proteinbrist i ett vårdhem kräver en mängd olika villkor, inklusive förändringar i miljön (till exempel att göra matsalen mer attraktiv); hjälp vid utfodring förändringar i kost (till exempel ökad näring och högkaloritillskott mellan måltiderna); behandling av depression och andra underliggande sjukdomar; användning av aptitstimulanser, anabola steroider eller en kombination därav. För patienter med svår dysfagi är långvarig användning av gastrostomi för utfodring oumbärlig. även om dess användning hos patienter med demens är diskutabel. En påtaglig fördel är orsakad av avvisandet av smaklösa dieter (till exempel lågt salt, diabetiker, lågt kolesterol), eftersom dessa dieter minskar matintaget och kan orsaka allvarlig protein-energibrist.

Komplikationer av behandling av protein-energibrist

Behandling av protein-energi-brist kan orsaka komplikationer (återmatningssyndrom), inklusive vätskebelastning, elektrolytbrist, hyperglykemi, hjärtarytmi och diarré. Diarré är vanligtvis mild och passerar ensam; Diarré hos patienter med svår PEN orsakar ibland allvarlig dehydrering eller dödsfall. Sådana orsaker till diarré, såsom sorbitol, som används för att mata genom en sond eller Clostridium difficile, om en patient får antibiotikabehandling, kan elimineras genom speciella ingrepp. Osmotisk diarré på grund av konsumtion av överflödiga kalorier ses sällan hos vuxna och kan anses vara en orsak endast när andra orsaker till protein-energiinsufficiens har uteslutits.

Eftersom protein-energibrist kan förvärra hjärt- och njurfunktioner kan hydratisering leda till en ökning av vätskans intravaskulära volym. Behandling minskar koncentrationen av extracellulär K och Mg. Att minska K eller Mg kan orsaka arytmier. Aktiveringen av kolhydratmetabolism under behandlingen stimulerar frisättningen av insulin, vilket leder till införandet av fosfat i cellerna. Hypofosfatemi kan orsaka muskelsvaghet, parestesi, förlamning, arytmier, koma. Nivåerna av fosfat i blodet med parenteral näring bör mätas regelbundet.

Vid behandlingsprocessen kan endogent insulin bli ineffektivt, vilket leder till hyperglykemi. En följd av detta kan vara uttorkning och hyperosmolaritet. Dödliga ventrikulära arytmier kan utvecklas, vilket kännetecknas av en ökning av QT- intervallet .

[12], [13]

Prognos för protein-energibrist

Hos barn varierar dödligheten från 5 till 40%. Dödligheten är lägre hos barn med mild proteinbrist och hos dem som har genomgått intensiv behandling. Död under de första behandlingsdagarna beror vanligtvis på elektrolytbrist, sepsis, hypotermi eller hjärtsvikt. Förstöring av medvetenhet, gulsot, petechiae, hyponatremi och ihållande diarré är syndiga prognostiska symptom. Stopp av apati, ödem och anorexi är gynnsamma symptom. En snabbare återhämtning noteras med en kwashiorkor än med marasmus.

Hittills har det inte blivit helt uppenbart, som den långsiktiga proteinbrist hos barn leder. Vissa barn utvecklar kroniskt malabsorptionssyndrom och bukspottskörtelnsufficiens. Unga barn kan utveckla måttlig oligofreni, som kan bestå tills skolåldern. Konstanta kognitiva störningar, beroende på varaktighet, svårighetsgrad och ålder, i vilken protein-energibrist har börjat, kan observeras.

Hos vuxna kan protein-energibrist leda till en komplicerad kurs och dödlighet (till exempel ökar progressiv viktminskning dödligheten med 10% hos äldre i vårdhem). Förutom fall där brist på organ eller system utvecklas, är behandlingen av protein-energibrist nästan alltid framgångsrik. Hos äldre patienter ökar proteinbristbristen risken för komplikationer och dödlighet vid kirurgiska ingrepp, infektioner eller andra störningar.