MRI av ben och benmärg i artros

Det kortikala skiktet och trabeculaen i benet innehåller några protoner av väte och mycket kalcium, vilket kraftigt minskar TR, och producerar därför ingen specifik MP-signal. På MP tomogram har de en bild av krökta linjer utan signal, dvs mörka ränder. De skapar en silhuett av medelintensitet och högintensiva vävnader, som beskriver dem, såsom benmärg och fettvävnad.

Patologi av ben på grund av osteoartrit, inbegriper bildandet av osteofyter, subchondral benskleros, bildandet av subkondralcyster och svullnad i benmärgen. MR på grund av dess multiplanära tomografiska förmåga är känsligare än radiografisk eller computertomografi för att visualisera de flesta av dessa typer av förändringar. Osteofyter är också bättre avbildade med MR än vid konventionell radiografi - särskilt centrala osteofyter, som är särskilt svåra att detektera radiografiskt. Skälen till bildandet av centrala osteofyter är något annorlunda än de regionala, och har därför en annan betydelse. Benskleros känns också väl med MRI och har en låg signalintensitet i alla puls-sekvenser på grund av förkalkning och fibros. MR kan också detektera inflammation i enthesi och periostit. MRI med hög upplösning är också den viktigaste MP-tekniken för att studera trabeculär mikroarkitektur. Detta kan vara användbart för att övervaka trabekulära förändringar i subchondralbenet för att bestämma deras betydelse för utveckling och progression av artros.

MR är ett unikt tillfälle att få en benmärgsavbildning och är vanligtvis en mycket känslig, men inte särskilt specifik teknik för detektering av osteonekros, osteomyelit, primär infiltration och skador, speciellt benkontusion och frakturer utan förskjutning. Tecken på dessa sjukdomar på röntgenbilder detekteras inte förrän de kortikala och / eller trabekulära delarna av benet påverkas. I vart och ett av dessa fall ökar fritt vatteninnehåll som har formen av en lågintensitetssignal på T1-VI och en högintensitetssignal på T2-VI, som visar hög kontrast med normalt benfett, som har en högintensitetssignal på T1-VI och en låg signal på T2 -VI. Undantaget är T2-VI FSE (snabbspinn eko), där bilderna av fett och vatten har en högintensitetssignal och kräver fettsubstans för att få en kontrast mellan dessa komponenter. GE-sekvenser, åtminstone med stor fältstyrka, är oftast okänsliga för benmärgspatologi, eftersom de magnetiska effekterna släckes med ben. Ödem i subchondral benmärg är ofta synlig i leder med progressiv artros. Vanligen utvecklas dessa områden av lokalt benmärgsödem vid osteoartros hos platser där det saknas ledbrusk eller kondromalaki. Histologiskt är dessa områden typiska fibrovaskulär infiltration. De kan bero på mekanisk skada på subchondralbenet, som orsakas av en förändring i kontaktpunkterna hos leden i ställen för biomekaniskt svagt brosk och / eller förlust av stabiliteten i leden, eller möjligen på grund av läckage av synovialvätska genom en defekt i det exponerade subkondrala benet. Ibland syns benmärgets epifysiska ödem på något avstånd från ledytan eller entesisen. Det är fortfarande oklart i vilken utsträckning och förekomst av dessa benmärgsändringar bidrar till förekomst av lokal smärta och svaghet i leddet och när de är föregångare till sjukdomsprogressionen.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

MR av det synoviala membranet och synovialvätskan

Det normala synovialmembranet är i allmänhet för tunt för avbildning med konventionella MRI-sekvenser och är svår att särskilja från den intilliggande artikulära vätskan eller brosk. I de flesta fall kan det hos osteoartrit vara en liten ökning av simonitoring svaret på behandling hos patienter med artros eller för att studera synovialvätskans normala fysiologiska funktion i fogen in vivo. Denna teknik är mycket användbar.

Den icke-hemorragiska synovialvätska MP-signalen har låg intensitet på T1-viktiga bilder och höga T2-viktiga bilder på grund av närvaron av fritt vatten. Hemoragisk synovialvätska kan innehålla metemoglobin, som har en kort T1 och ger en högintensitetssignal på T1-VI och / eller deoxihemoglobin, som har formen av en lågintensitetssignal på T2-VI. Vid kronisk återkommande hemartros deponeras hemosiderin i synovialmembranet, vilket ger en lågintensitetssignal till T1 och T2-VI. Blödningar utvecklas ofta i popliteala cyster, de ligger mellan gastrocnemius och soleusmusklerna på benets baksida. Utflödet av synovialvätska från en skadad Bakercyst kan likna formen på en penna när den förbättras av gadoliniuminnehållande kontrastmedel. När intravenös CA injiceras ligger den längs ytan av fascia mellan musklerna bakom knäledets gemensamma kapsel.

Det inflammerade, edematösa synovialmembranet har vanligtvis en långsam T2, vilket återspeglar det höga innehållet i interstitiellvätska (den har en högintensiv MP-signal på T2-VI). På T1-VI har synovial vävnadsförtjockning en MR-signal med låg eller medium intensitet. Emellertid är förtjockad synovial vävnad svår att särskilja från den närliggande synovialvätskan eller brosk. Deponeringen av hemosiderin eller kronisk fibros kan minska intensiteten hos signalen med hyperplastisk synovialvävnad i bilder med en lång TE (T2-VI) och ibland även i bilder med kort TE (T1-VI; bilder viktade i protontäthet, i alla GE-sekvenser).

Som tidigare nämnts utövar rymdfarkosten en paramagnetisk effekt på intilliggande protoner av vatten vilket orsakar deras snabbare T1-avkoppling. Vattenhaltiga vävnader som har ackumulerat rymdfarkoster (innehållande Gd-kelat) visar en ökning av signalintensiteten vid T1-VI i proportion till koncentrationen av ackumulerade rymdfarkoster i vävnaden. När det administreras intravenöst, fördelas CA snabbt genom hypervaskulariserade vävnader, såsom inflammerat synovialt membran. Gadoliniumkelatkomplexet har relativt små molekyler som snabbt diffunderar inåt även genom normala kapillärer och, som en nackdel, över tiden i synovialvätskan i närheten. Omedelbart efter rymdskeppens bolusinjektion kan det synoviala membranet i leden ses separat från andra strukturer, eftersom det intensifieras intensivt. Kontrastbildning av synovialt membran med hög intensitet och närliggande fettvävnad kan ökas genom sättet att undertrycka fett. Hastigheten med vilken kontrastförstärkningen av det synoviala membranet sker beror på ett antal faktorer, innefattande: hastigheten av blodflödet i synovia, volymen av hyperplastisk synovialvävnad och indikerar processens aktivitet.

Dessutom bestämmer antalet och fördelningen av inflammatoriskt synovialt membran och vätska i lederna i artrit (och osteoartros) ett tillfälle att fastställa svårighetsgraden av synovit genom att övervaka graden av synovialförhöjning med Gd-innehållande KA under patientobservationsperioden. Den höga frekvensen av synovialförhöjning och den snabba uppnåendet av topphöjning efter en bolusinjektion av CA hör till aktiv inflammation eller hyperplasi, medan långsammare vinning motsvarar kronisk fibros av synovialmembranet. Även om det är svårt att kontrollera subtila skillnader i farmakokinetiken för Gd-soderzhashih rymdfarkost under MRI-studier i olika perioder av sjukdom i samma patient, synovial förstärkningsgrad och toppen kan användas som kriterier för att fördela eller avbryta motsvarande antiinflammatorisk terapi. Höga hastigheter av dessa parametrar är karakteristiska för histologisk aktiv synovit.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]