Huvudsakliga njursjukdomar hos barn

I studien av njursjukdom hos barn är det mycket viktigt att noggrant ifrågasätta mamman eller barnet (om han är äldre) om de eller andra urinproblem och tidpunkten för deras utseende. Det är nödvändigt att ta reda på vilken mängd urin patienten allokerar. Finns det ingen frekvent urinering (pollakiuri), smärta vid urinering?

Det är viktigt att ta reda på hur mycket barnet dricker, om det finns törst. När hon dök upp; som föregick den nuvarande sjukdomen om barnet var sjuk tidigare med akut respiratoriska sjukdomar, angina, skarlettfeber; om några vaccinationer gjordes för barnet efter hur många dagar det fanns kränkningar av urinering efter en sjukdom eller vaccination.

Anamnes kan bestämma ett antal klagomål som är karakteristiska för njursjukdomar: huvudvärk, ländryggsmärta, liksom uppkomsten av ödem och förändringar i hudens färg (blek - nefrit, särskilt med nefrotiskt komponent, blekgrå nyans - pyelonefrit, etc ... ).

När de undersöks för njursjukdom har barn en missfärgning av huden - blekt, puffigt ansikte - facies nephritica.

Den karakteristiska "renal" eller "marmor" pallor orsakas antingen av blodkärlkramper (med ökad blodtryck) eller genom kompression av kärl på grund av ödem. Mindre blek bestäms av anemi.

Edema syndrom har också flera kliniska alternativ. Med ett litet uttryck av edematöst syndrom finns en ökning i kroppsvikt, minskad diurese, en acceleration av resorptionen av blåsan med ett kutant vattenprov, ibland kan ögonlockens blöta noteras. Explicit ödem (perifer, hydrothorax, ascites, upp till anasarca) utvecklas med diffus njursjukdom. Deras bildning kan vara mycket snabb.

Ödem i njursjukdom ligger initialt på ansiktet, mindre - på stammen och i extremiteterna. Att visa dold ödem patienten systematiskt vägs och den hydrofila väven av "blister test" McClure-Aldrich. En spruta med en tunn nål injicerades intradermalt på underarmen på 0,2 ml isoton natriumkloridlösning, varefter huden bildas blister, som i ett friskt barn av det första levnadsåret är resorberas inom 15-20 minuter, från en till 5 år - 20-25 min , hos äldre barn och vuxna - efter 40 minuter.

Det är nödvändigt att vara uppmärksam på bukets form och storlek, vilket förändras med utvecklingen av ascites.

I patogenesen innebar en ökning av volymen cirkulerande blod och extravaskulär vätska, utvecklingen av hypoalbuminemi och blodgiponkii. Senare finns det en ökning av hypovolemi med en ökning av produktionen av renin, aldosteron. Utsöndringen av atriens natriuretiska peptid minskar och utsöndringen av natrium i urinen minskar.

Smärta syndrom kombineras ofta med dysursyra och bestäms av den organiska (onormala utvecklingen av urinvägarna) eller funktionell obstruktion av urinvägarna och dilaterad kapsel i njuren. Smärtan är lokaliserad i underlivet och i ländryggen, bestrålar längs urinledaren och in i inguinalområdet. Smärtsyndrom är speciellt karakteristiskt för mikrobiella inflammatoriska processer i njure och urinväg (cystit, uretrit).

Hypertensiv syndrom utvecklas vanligen med ökande halt av biogena aminer vasokonstriktorer typ och aktiveringssystem "renin - aldosteron - Angiotensin," vilket resulterar i en blodtrycks stiger lika mycket i både systoliskt och diastoliskt. Detta åtföljs av pallor och huvudvärk. Speciellt karakteristiska hypertensiva syndrom av akuta och kroniska nefrit, anomalier och sjukdomar i njurartärerna, akut och kronisk njursvikt. Den omvända bilden - sänkning av artärtrycket - kan observeras med dismetaboliska nefropatier och tubulopatier före bildandet av kroniskt njursvikt.

Med diffusa lesioner av njurarna noteras hypertoni, vilket kan vara övergående eller varaktig under lång tid. I samband med högt blodtryck med nefrit ofta markant förändring i hjärt gränser (expanderande åt vänster) knackade förstärkta toner, särskilt i spetsen I, och i det andra interkostalrummet till höger (aorta) - ordaccent II.

[1], [2], [3], [4], [5]

Akut glomerulonefrit (poststreptokock)

Akut glomerulonephritis (poststreptokock) uppträder oftast i skolåldern, naturligtvis efter en viss period efter en streptokockinfektion i nasofarynx eller luftvägarna. Mycket ofta uppträder nefrit efter infektion med en annan lokalisering. Intervallet efter infektion med beta-hemolytisk streptokockgrupp A kan vara 7-14 dagar. Symtomatologi manifesterar sig som generell sjukdom, huvudvärk och svaghet med gradvis tillsats av pallor och liten puffiness i huden med den övervägande lokaliseringen av ödem på ögonlocken, bakom händer och fötter. Färgen på urinen kan ändras, upp till färgen på "köttslingor", dess mängd minskar något. Vid urinprov detekteras erytrocyter i stort antal, mängden protein, leukocyt och erytrocytcylindrar ökar. Relativt sällsynt och som ett tecken på en allvarlig form av sjukdomen kan blodtrycket stiga och anfall av encefalopati med konvulsivt syndrom uppträder. En plötslig och kraftig ökning av blodtrycket skapar risk för hjärtkompensation.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13],

Nefrotiskt syndrom

Detta syndrom, eller symptom observeras huvudsakligen i barn i förskoleåldern, och kan vara relevant för ett brett område av sjukdomar, såsom renal själva och systematiskt. Kriterierna för nefrotiskt syndrom anses vara triad av proteinuri dessutom betydligt svår, hypoalbuminemi och ödem. Dessa kan vara inte bara periorbitalt eller hela ansiktet, men ha ganska vanligt förekommande i naturen och åtföljs av ackumuleringen av ödem transudat i hålrum, vanligen i buken i form av ascites, och sedan i pleurahålan (pleurautgjutning). Nefrotiskt syndrom ofta observeras ihållande buksmärtor, kräkningar och diarré. Den resulterande utbredda ödem, kräkningar och diarré hypovolemi leder till hypotension och cirkulationskollaps. Ödem och hypovolemi utgör grunden för sjukhusvistelse och infusionsterapi. Den största risken för patienter med ascites är infektion - risken för peritonit.

Grunden för framväxten av det primära nefrotiska syndromet är de immunopatologiska processerna och den omedelbara effekten av proinflammatoriska cytokiner, vilket skapar en hög permeabilitet hos de glomerulära strukturerna för proteinet.

Medfödd nefrotisk syndrom är ärvt autosomalt och recessivt. I grunden är det väsentligt annorlunda än de förvärvade formerna av sjukdomen, eftersom den främsta orsaken till detta är mikrodisplasi hos njurarna genom typen av mikrocystos. Ibland noteras placentans svullnad vid födseln. Vid barnet uppenbaras det uttryckta edematiska syndromet under det första året av livet parallellt med proteinuri och hypoalbuminemi.

Kapillyarotoksikoz hemorragisk nefrit (sjukdoms Schönleins purpura) följer några fall av sjukdomen och verkar nästan uteslutande i perioder hematuri förstärkning av hemorragisk hud syndrom. Endast hos vissa patienter finns det relativt snabb kronisk njurskada, ibland med övervägande av nefrotiskt syndrom.

Interstitiell nefrit

Interstitiell nefrit är en akut eller kronisk icke-specifik inflammatorisk sjukdom med inflammation lokaliserad huvudsakligen i njurarnas interstitiella vävnad. Sjukdomen återspeglar njurarnas reaktion på toxiska effekter, virus, hypoxi, medicinskador, cirkulation av vasotropa interleukiner och immunkomplex. För akut interstitial nefrit är karakteriserad nekros av papillorna och tecken på hypoxi i cortexen. Eventuell utveckling av akut njursvikt.

Kliniska manifestationer är ofta mindre uttalade. Grunden för erkännande är ett isolerat urinsyndrom med en mononukleär profil av leukocyturi och funktionella förändringar med en övervägande bild av tubal dysfunktion eller insufficiens. Det är möjligt att upptäcka en minskning av tubulats sekretoriska och utsöndringsfunktion, en minskning av koncentrationsförmågan, en minskning av ammoniakutskiljningen, med en tendens att öka förlusterna av natrium och kalium.

Urinvägsinfektion

Urinvägsinfektioner är extremt vanliga sjukdomar i barndomen, särskilt tidig barndom, och är speciellt karakteristiska för tjejer på grund av en anatomisk predisposition mot urinrörets infektion. Särskilt farligt är infektionen i urinvägarna för barn med närvaro av förändrad rörlighet i urinvägarna, särskilt vesikoureteral reflux. Närvaron av återflöde skapar förutsättningar för penetration av infektionen in i de övre urinvägarna, bäckenet och njur koppar och långsiktig persistens av infektiös inflammation i urinvägarna, och i den renala interstitium. Den senare kännetecknar uppkomsten av kronisk pyelonefrit. Symtom på urinvägsinfektioner kan vara mycket ospecifik och skapa svårigheter för snabbt erkännande av sjukdomen. Således kan infektionssymtomen i spädbarn eller i nyfödda begränsas endast av ångest, dålig kroppsviktförstoring, kräkningar, frekvent avföring (diarré) och feber av fel typ. Endast undersökningen av urin, dess kultur och de kvantitativa egenskaperna hos bakterierna närvarande ger nyckeln till att känna igen typen av akut och svår feber sjukdom. Etiologiska faktorer är oftast mikroorganismer i tarmgruppen.

Syndrom av neurogen dysfunktion i blåsan

Syndrom av nedsatt motorkoordinering av urinblåsan, dess muskler, muskulaturen hos ledande och flyktande urinvägar, leder till kränkningar av både bevarande och utsöndring av urin (urinering). Brott mot urodynamik vid blåsans nivå orsakar subjektiva sjukdomar, välbefinnande, klagomål och begränsningar av livets eller träningsregimen. Tillsammans med detta kan neurogen dysfunktion vara en komponent av vanligare motoriska störningar, förvärra obstruktiva och refluxa manifestationer, vilket bidrar till uppkomsten av en stigande infektion. Orsaken till diskoordinering kan vara förändringar i de överliggande nivåerna av reglering av det autonoma nervsystemet i både segment- och supragmentära divisioner.

Det finns två olika varianter av neurogen dysfunktion - hyporeflektiv och hyperreflektiv. På andra sidan dominerar fenomenen pollakiuri, intensifierad uppmaning att urinera med små portioner utsöndrad urin. Vid det första reduceras blåsans ton, urinering är sällsynt med en stor mängd urin, urineringstiden är förlängd. Det finns också en rad neurogena dysfunktioner som uppträder endast i vertikal position - en "posturell" blåsan.

Syndrom av urinvägsobstruktion

Avbrott av ström-urin som produceras av njurarna i urinvägarna är en vanlig orsak till bildning av kroniska sjukdomar i urinvägarna. Obstruktion, ens delvis och ensidig, skapar förutsättningar för degenerativa och infektiösa och inflammatoriska lesioner i själva njuren och de nedre delarna av urinsystemet. Slutresultatet av någon obstruktiva syndrom är en stigande infektion - pyelonefrit - eller därutöver överträdelse av njurfunktion på sidan av hindret - de partiella rörformiga dysfunktion störningar till co-tubuli och glomeruli.

Som orsaker till obstruktion kan fungera som en organisk orsak, särskilt avvikelser eller njurstrukturen kalkulez urinvägarna och urinvägarna funktionella egenskaper utflöde sammanhängande med patologisk fenomen deras motilitet, t.ex. Refluxes.

Anatomisk obstruktion som leder till bildandet av njurehydronephrosis observeras oftast vid nivån av den lobiska ureterala leden. Här är det möjligt att fastställa urinets inre stenos eller dess yttre kompression av den avvikande njurartären och dess grenar. Ofta leder en sådan obstruktion till närvaron av en hästskor njure i barnet.

Obstruktion vid nivån av vesikoureteral koppling leder till en gradvis expansion av urinledaren eller utvecklingen av en megaureter. Obstruktion av denna typ kan observeras i närvaro av en fördubblad urinduk, vilket kompliceras av vesikoureteral reflux.

Obstruktion i samband med närvaron av en bakre urinrörsventil hos pojkar är mycket utbredd. I detta fall finns en utvidgning i urinrörets prostatiska del, hypertrofi av blåsans muskelvägg med relativt små dimensioner av själva blåsan och, som regel, vesicoureteral reflux.

Blåsning och urinblåsning och reflux nephropati hos barn

Omvänd urinflöde från blåsan in i urinledaren och njur vanligtvis förknippas med kongenital misslyckande vesikoureteral förening, sällan denna inkonsekvens förekommer som en komplikation eller konsekvens överförs urinvägsinfektion. Återflöde kan förekomma hos flera familjemedlemmar. Faktor predisponerande till återflöde, en förändring i de anatomiska förhållanden mellan längd och diameter av uretär "tunnel" i blåsväggen - är normalt förhållande (4 ... 5): 1. åtföljer återflödesförhållande av 2: 1 eller mindre. En liknande överträdelse av skydd mot backström av urin sker i strid med anatomin vesikala triangel, eller en fördubbling av urinledaren divertikel. Neurogen blåsan, särskilt i kombination med myelomeningocele, kompliceras med återflöde i nästan hälften av fallen. Den huvudsakliga patogena effekten av återflöde på struktur och funktion hos njuren är associerat med en ökad hydrostatiskt tryck av urin i bäckenet och njur substans vid urinering, när det hydrostatiska trycket är högst. Dessutom är urin stasis eller dess omvänd injektion den mest "gynnsamma" för överföringen av en stigande infektion. Vid klassificering av vesicoureteral reflux är flera grader utmärkta. Vid första graden detekteras endast närvaron av ett röntgenkontrastmedel i urinledaren. När IV och V svårighetsgrad reflux synliga redan expansions- och slingrighet ureteral dilatation njurbäckenet och koppar. Kliniska manifestationer av jämn uttryckt återflöde kan vara minimala, ofta begränsade endast till isolerat urinsyndrom. Om en typ av återflöde detekteras kan det förväntas att barnet och andra former av återflöde, inklusive flera sorter av intrarenala sådana.

Reflux-nefropati är en komplikation av refluxsyndrom urinvägarna, vilket leder till uppkomsten och utvecklingen av första lokala minimum och strikt interstitiell nefrit - nefroskleros och efterföljande expansion av sitt område med ett slutligt utbyte av kronisk njursvikt redan hos unga människor. Förekomsten av reflux nefropati kan vara en av de faktorer som leder till den tidiga utvecklingen av hypertoni hos barn och ungdomar. Speciellt snabbt reflux nephropati hos barn med njurhypoplasi utvecklas. Orsaker och mekanismer av återflödes nefropati inkluderar njurparenkym ischemi, cytotoxiska verkan av leukocyter som infiltrerar den ischemiska vävnaden och den möjliga bildningen av autoimmuna reaktioner.

[14], [15], [16], [17]

Syndrom av njursvikt

Begreppet "njursvikt" innefattar hela uppsättningen kliniska och laboratoriefunktionella manifestationer av störningen av hemostatiska funktioner som är särdragen för njuren. De viktigaste manifestationerna av njurinsufficiens ökar azotemi, diselektrolit, metabolisk acidos, otillräcklig eller sällan överdriven frisättning av vatten.

Nyresvikt kan vara partiellt och totalt. Under partiell njursvikt förstås som en persistent uttryckt minskning i vilken funktion som helst av njurarna (t ex acidogenes etc.). Med total njursvikt observeras sjukdomar i alla njurfunktioner. Det utvecklas vanligtvis när endast 20% av nefron bevaras. Njurinsufficiens är uppdelad i akut och kronisk.

Akut njursvikt (ARF)

Dess väsen bestäms av det faktum att de befintliga egenskaperna hos glomerulär filtrering och tubulärfunktionerna inte kan ge den nödvändiga utsöndringen av kväve och andra slagg liksom vatten. Detta leder till en djup störning av hemostasen av vatten och elektrolyter.

Akut njursvikt hos barn kan förekomma i glomerulonefrit, hemolytiskt uremiskt syndrom, renal nekros under olika svåra sjukdomar (sepsis och andra infektioner) såväl som i öppningen och glomerulo- akut pyelonefrit. Akut njursvikt förekommer oftare i händelse av oavsiktlig transfusion av inkompatibelt blod, vid barbiturat förgiftning, gifter nefrotoxiska (föreningar av kvicksilver, bly) och antibiotika. Redan från det som sagts är det klart att mycket frekventa orsaker till akut njursvikt är icke-primära orsaker. Det beslutade att tilldela

I denna grupp av skäl som "prerenal". De var alla lika i en - förekomst av störd blodtillförsel till njurarna, vilket är möjligt när någon chock, förgiftning, blodförlust eller allmän sjukdom (hjärtsvikt), vilket leder till lägre blodtryck eller blodflöde i njuren på ett effektivt sätt. Från detta ögonblick börjar faktiskt nederlag av njurar.

Huvudsymptomet hos OPN är oliguri, förvandlas till anuri, vilket åtföljs av huvudvärk, anorexi, krampanfall, törst, illamående och kräkningar. Snabbt ökande kroppsvikt finns perifer ödem. Det finns hud klåda, vägran att äta, sömnstörningar, sammanfogar avföringsproblem och buksmärtor. Andningen blir acidotisk natur, kan blodtrycket stiga tillfälligt, då finns hypotension och hemodynamiska dekompensation med lungödem eller hjärnan med kramper och koma. Blodtestet avslöjar azotemi, hyperkalemi, hypokalcemi.

I godartad OPN, vanligen 3-4 dagar senare, uppträder den polyuriska fasen, i vilken ett stort antal salter, kväveartiklar släpps med urin. Efter detta återställs tubulatorns funktion i viss utsträckning.

[18], [19], [20], [21], [22]

Kroniskt njursvikt hos barn

Kroniskt njursvikt (CRF) diagnostiseras ibland hos barn med njursjukdom, vilket är ganska akut men förvärvar en kronisk kurs. Skillnaden mellan akut och kronisk njurinsufficiens är baserad på signifikanta skillnader i den kliniska bilden och dynamiken i nedsatt njurfunktion. Sådana kriterier är:

• en minskning av clearance med endogen kreatinin av 20 ml / min och mindre med 1,73 m2;
• en ökning av kreatinin i serum på mer än 177 μmol / l;
• minskning av clearance med endogen kreatinin till 20 ml / min och mindre med 1,73 m2;
• ökning av serumkreatinin mer än 177 μmol / l i 3 månader eller mer.

Ofta utvecklas kroniskt njursvikt gradvis. Initialt observeras inte dess kliniska manifestationer, då utvecklar patienter måttlig törst och polyuri. Deras manifestationer kan växa långsamt, ofta förenar dem och blekhet i samband med anemizatsiey och ofta, högt blodtryck, det nokturi, gipostenuriya. I den efterföljande urindensiteten blir lika med densiteten hos blodplasman elektrolytrubbningar inträffar (hypokalemi, hyponatremi). Patienter förkrympta, betydligt utarmat, de ökar den totala muskelsvaghet, dåsighet, huvudvärk, aptitlöshet, muntorrhet, avslöjar en svag muskelryckningar (hypokalcemi), uremisk andetag. Därefter kommer en kritisk bild av uremi med förlust av medvetande Nia, signifikant aktivitet störningar av olika kroppssystem (kardiovaskulära, matsmältnings och t. D.), och metabolism.

För närvarande är ökad betydelse för utvecklingen av den kliniska bilden av sann uremi knuten till innehållet i kvarvarande kväve (slaggretention i kroppen), men störningar i elektrolytmetabolism och syrabasstatus. Som med ARF, och med sann uremi, detekteras en signifikant ökning av magnesiumhalten i blodet (upp till 2,5 mmol / l). Med hypermagnesi förekommer fenomen som hyperkalemi: en störning i centrala nervsystemet, inklusive koma och förlamning; på EKG - förlängning av det atrioventrikulära komplexet, hög och spetsig spets T, breddning av QRS-komplexet. I dialys, under vilken överskott av magnesiumjoner avlägsnas från kroppen, försvinner också uremiska fenomen. Med uremi finns också en fördröjning i kroppen av oxalsyra, svavelsyra och fosforsyror.

Hos barn observeras utvecklingen av njursvikt, både generellt och isolerat, oftare, och ökningstakten är vanligtvis större än hos vuxna. Detta beror på de mindre kompensationsmöjligheterna för njurefunktion på grund av deras egenartade egenskaper, liksom oregelbundenheten hos de regulatoriska mekanismerna som utförs av nervsystemet och endokrina körtlar. Genomträngligheten hos cellmembran hos barn är högre än hos vuxna. Detta leder till att metaboliterna lättare tränger in i centrala nervsystemet och andra organ och orsakar giftiga skador på dem.

Under de senaste årtiondena har kroniskt njursvikt upphört att vara synonymt med domen av barn med njurskada. Den systematiska användning av hemodialys, tills ambulatorisk och hem peritonealdialys behandlingar kan behandlingen av genetiskt modifierade droger erytropoietin rigorösa närings och funktionella och biokemiska kontroll av sjukdomsförloppet avsevärt förbättra deras livskvalitet och se till dess förlängning. Ännu mer levande omedelbara och långsiktiga resultat kan erhållas från njurtransplantationer från släktingar eller andra kompatibla givare.

[23], [24],

Bedwetting hos barn

En av de vanligaste sjukdomarna i förskolebarn och barn i grundskolan, som ofta blir till ungdomar och vuxna perioder av livet, samtidigt som man definierar under dessa perioder betydande begränsningar i människans livsmöjligheter. Kärnan är enuresis inte en enda sjukdom, men representerar resultatet av genomförandet eller syndromet, vilket resulterar i många andra konstitutionella särdrag och sjukdomar. Med olika sjukdomar är de ledande faktorerna i nattens inkontinensutveckling olika faktorer, förhållanden och egenskaper hos barnet som helhet eller hans urin, nervösa eller endokrina system. Komponenterna i syndromet kan vara lägre urinvägssjukdomar, såsom en neurogen blåsan, cervikal cystit eller uretrit, en infarktisk obstruktion, en urinlängning hos urinledarna. Dessa komponenter leder i 7-10% fall av nattlig enuresis.

Brott på nivån av ryggraden är ansvariga för 20-25% av fallen av nattlig enuresis. Direkt roll som spelas av rest-organisk misslyckande spinal centra för regional ischemi i vaskulära skador i ryggmärgen och relaterade neurogen dysfunktion eller giporeflektornogo giperreflektornogo typ. Du kan också tala om den viktiga roll som rest organiskt fel eller cerebral dysfunktion, de högre centra urinering reglering. Övertygande bevisat samband urininkontinens med djup och fasen av sömn per natt, med funktionerna i elektroencefalogram sjuka barn både vid vila och sömn. Urinering inträffa i en period av djup "slow" sova bland vissa tecken på åldersrelaterad omognad av förbindelserna EEG frekvensegenskaper. Denna grupp står för upp till 50% eller mer av hela gruppen barn med enuresis.

En del roll kan spela psykisk sjukdom eller accentuering, där enuresis återspeglar reaktionen av aktiv och passiv protest (upp till 5-7%), men mycket mer signifikanta systemiska neuroser, som står för upp till 15% av alla fall av enuresis.

Förening av nattlig enuresis med mognadsfaktorer bekräftas av en signifikant minskning av frekvensen av nattlig enuresis i gymnasiet och ungdomar.

[25], [26], [27], [28], [29], [30]

Sjukdomar i könsorganen hos pojkar. Symtom på sänkning av testiklar

Testiklarna utvecklas som formationer i bukhålan och går fram till ingången till inguinalkanalen under den 7: e månaden av intrauterin utveckling. Vid tidpunkten för födseln förekommer testiklarna oftast i skrotan, men ofta sker övergången till skrotet under de första 2 veckorna av livet eller till och med något senare. Reglering av testikelns framsteg utförs av hormonella stimuli: gonadotropiner, androgener och den inhiberande faktorn hos paramekonephralkanalen. Självsänkning av testikeln efter ett års liv blir osannolikt.

Ofta är implikationen av en testikel fastställd av läkaren eller föräldrarna felaktigt. Orsaken till detta är en ökad cremasterreflex och dragning av testikeln (testiklarna) till spårkanalens utlopp vid tidpunkten för deras palpation.

[31], [32], [33]

Ofullständig sänkning av testiklar (testiklar)

Det kan anges om det finns någon del av sin normala migration på väg till pungen. Om de är i bukhålan eller inuti inguinalkanalen är palpation avslöjande av testiklarna omöjligt. När kirurgisk behandling ofta uppmärksammas av sin lilla storlek, mjuk konsistens, bortkoppling av testet och dess appendage. Karakteristisk för en stor hernialsack. Spermatogenes är vanligtvis grovt försämrad.

Testikelektomi

När en ektopisk testis passerar genom inguinalkanalen, men vid utgången av den störs den normala utvecklingen av dem, och de kan vara belägna i perineum, höft eller pubic symfys. Ektopiska testiklar är lätt att upptäcka palpation, och under operationen ser det som normalt ut. Hernialsäcken är oftare frånvarande.

Fimoz

Förhuden är tätt ansluten till glanspenisen hos pojkarna under det första levnadsåret, och försök att öppna huvudet vid denna tidpunkt kan inte genomföras. Spontan separation sker i intervallet från 1 till 4 år av livet. Upprepad balanit och trauma i förhuden när man försöker öppna huvudet leder till utseende av ärr och stenos av foramen i förhudsfimosen.

Gipospadiya

En av de vanligaste medfödda avvikelserna hos manliga könsorganen. I detta fall öppnar öppningen av urinröret mycket mer proximalt än i normen.