Gul feber: en översikt

Gul feber är en akut naturlig brännvätsketransmisibel virussjukdom som kännetecknas av leverskada, hemorragisk syndrom, allvarlig cyklisk kurs.

Gul feber avser karantänsjukdomar (särskilt farliga), som omfattas av internationell registrering.

ICD-10-koder

• A95. Gul feber.
  • A95.0. Skogsgula feber.
  • A95.1. City gul feber.
  • A95.9. Gul feber, ospecificerad.

Epidemiologi av gul feber

För närvarande är gul feber uppdelad i två epidemiologiska typer:

• endemisk gul feber (djungel eller zoonotisk);
• epidemisk gul feber (urbana eller antropogena).

På den amerikanska kontinenten hänvisas myggor till släktet Haemagogus och Aedes till bärare av orsaksmedlet för denna sjukdom , och i Afrika - ett antal arter av släktet Aedes. bland vilka huvudrollen spelas av A. Africanus och A. Simpsoni. Patogenens huvudkälla är en apa, men det kan också finnas gnagare och igelkottar. A. Africanus under aktivitet under torrsäsongen förblir aktiv i kronorna av träd och cirkulerar därmed hela viruset. Vanligtvis är människor smittade, ofta besökt av skogar. Den infekterade personen representerar i sin tur källan till viruset för myggan A. Aegypti, som bor bredvid den mänskliga bostaden. För reproduktion använder myggor dekorativa reservoarer, fat med vatten och andra tillfälliga vattenbehållare. Angriper ofta en person. I myggorganismen fortsätter patogenen under hela insektens liv, men patogenens transovariella överföring sker inte. Vid en omgivningstemperatur på 25 ° C blir mygen i stånd att överföra patogenen till en människa 10-12 dagar efter infektion och vid 37 ° C är det 4 dagar. Viruset som kommer in i myggan först multipliceras i tarmens vävnader, sedan genom hemolymfen kommer det in i nästan alla organ av insekten, inklusive spytkörtlarna. Medan virusets mängd ökar tusentals gånger jämfört med ursprungsnivån. Patologiska förändringar i myggor förekommer på cellulär nivå, men påverkar inte de insekts fysiologiska index och livslängd.

Utvecklingen av patogenen i myggan påverkas av den volym blod som absorberas av den och den sålunda erhållna virusmängden (mygginfektion uppträder endast när ett visst minimalt antal virioner går in i det). Om viruset cirkulerar genom den mänskliga mygg-mänskliga kedjan blir gul feber en typisk antroponos. Viralemi hos patienten utvecklas vid slutet av inkubationsperioden och under de första tre dagarna av sjukdomsförloppet. Viruset som överförs av myggor påverkar människor i alla åldrar och kön. I endemiska foci lider vuxna mindre än barn.

Gul feber registreras periodiskt i ett antal länder i tropiskt Afrika, i Sydamerika och Mexiko. Utbrott av denna sjukdom kan emellertid inträffa i praktiskt taget vilket område som helst där det finns vektorer av viruset: från 42 ° nord till 40 ° sydlig latitud. Viruset sprider sig från endemiska foci med hjälp av infekterade personer och vektorer. I närvaro av tillstånd för patogenas spridning (virusbärare, ett stort antal bärare och mottagliga personer) kan gul feber vara formen av en epidemi. Patienten i frånvaro av en bärare är epidemiologiskt inte farlig. A. Aegypti mygga bor i subtropiska områden. Medfödd immunitet mot gul feber som en person inte har. Hos dem som har återhämtat sig utvecklas livslång immunitet. Känsligheten hos människor till viruset är mycket hög, medan det i de endemiska områdena förekommer ofta latent immunisering av lokalbefolkningen med små doser av viruset.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Vad orsakar gul feber?

Gula febern orsakas av ett RNA-innehållande virus Viceronhilus tropicus släktet Flavivirus av familjen Flaviviridae, som tillhör gruppen av arbovirus. Kapsidan har en sfärisk form; dimensioner av ca 40 nm. I miljön är det inte särskilt stabilt: det är snabbt inaktiverat vid låga pH-värden, genom exponering för höga temperaturer och konventionella desinfektionsmedel. Långt håller vid låga temperaturer (i flytande kväve upp till 12 år). Ett antigeniskt förhållande med virus av dengue och japansk encefalit har etablerats. Det gula feberviruset agglutinerar gässens erytrocyter, orsakar en cytopatisk effekt i Hela, KB, Detroit-6-celler.

Vilken patogenes har gul feber?

Infektion med gula feber uppstår när den är biten av en infekterad mygga. När infekterat kommer viruset in i de regionala lymfkörtlarna genom lymfatiska kärl, där dess replikation sker under inkubationsperioden. Efter några dagar går det in i blodomloppet och sprider sig i hela kroppen. Varaktigheten av viremiperioden är 3-6 dagar. Vid denna tidpunkt kommer viruset huvudsakligen in i endotelet av kärl, lever, njurar, mjälte, ben och hjärna. När sjukdomen utvecklas avslöjas en uttalad tropism av patogenen till cirkulationssystemet hos dessa organ. Som ett resultat är det ökat permeabilitet hos blodkärl, speciellt kapillärer, prekapillarier och venules. Dystrofi och nekros av hepatocyter, nederlag av glomerulära och tubulära njursystem utvecklas. Utvecklingen av trombohemoragisk syndrom orsakas både av vaskulär skada och mikrocirkulationssjukdomar, och genom en överträdelse av syntesen i levern av plasmafaktorer av hemostas.

Vad är symtom på gul feber?

Inkubationstiden för gul feber är vanligen 3-6 dagar (sällan upp till 10 dagar).

Gul feber börjar som regel akut utan prodromfenomen. Hög feber utvecklas inom de första 24 timmarna. Ökningen i temperaturen åtföljs av symptom på gul feber: frossa, smärta i ryggen och lemmarnas muskler och en allvarlig huvudvärk. Det finns illamående, kräkningar.

Vanligtvis sjunker kroppstemperaturen till normala värden vid slutet av 3 dagar, men med en kraftig ström kan feberna vara 8-10 dagar. Då stiger temperaturen igen, vanligtvis inte uppnår de ursprungliga höga värdena. I början av sjukdomen uppstår typiska symptom på gula febern: rodnad i ansiktet, halsen och övre delen av bålen, uttryckt injektion sklera fartyg, svullna ögonlock, läpp svullnad, svullnader i ansiktet ( "mask amarilnaya"). Karakteristisk fotofobi och lakrimation. Slimhinnan i munnen och tungan är ljusröd. Patienter lider av sömnlöshet. Visas illamående, kräkningar med blandning av gallan. Pulsen når 100-130 slag per minut, bra fyllning; i framtiden utvecklar en bradykardi. Arteriellt blodtryck är normalt, hjärtljudet är något dämpat. De avslöjar en ökning i levern och mjälten, och det är möjligt att de är smärtsamma vid palpation. I ett allmänt blodprov detekteras neutropeni och lymfopeni. ESR ökas inte. Proteinuri är karakteristisk.

Hur diagnostiseras gul feber?

Diagnos av gula febern hos de flesta patienter är baserad på karaktäristiska kliniska manifestationer (typisk kurva sadeltemperatur, allvarliga symptom på hemorragisk diates, njursvikt, gulsot, förstorad lever och mjälte, bradykardi, etc.). I detta fall beaktas förekomsten av ett endemiskt fokus artskomposition och överflöd, attackaktivitet på människor och andra egenskaper hos vektorer; och laboratorieresultat (leukopeni, neutropeni, lymfocytopeni, betydande albuminuri, hematuri, bilirubinemnyu, azotemi, en betydande ökning i transaminaser).

Hur behandlas gul feber?

Gula feber av mild och måttlig form kräver utnämning av strikt sängstöd, noggrann vård, sparsam kost, riklig dricka. Enligt indikationerna - olika kemoterapi läkemedel. Patienter med svår sjukdom behandlas intensivt. Tilldela kardiotropa läkemedel, blodtransfusion och blodbytesvätskor. När njurarna påverkas indikeras hemodialys. Rekommendationer för användning av heparin och kortikosteroider baseras endast på teoretiska data: inga kontrollerade studier har utförts.

Hur förhindras gula feber?

Gul feber förhindras genom immunisering av befolkningen. I detta syfte används gul febervaccination - två levande vacciner, i synnerhet ett vaccin baserat på stam 17D, erhållet genom långvarig passage av viruset i en cellodling. Vaccinet, som skapades på basis av den anpassade Dakar-stammen anpassad för seriemus, mottog mindre spridning. Denna stam uttrycker kvarvarande virulens, därför introduceras humant immunserum först när immunisering utförs.

Vad är prognosen för gul feber?

Gul feber har en gynnsam prognos med milda och måttliga former av gul feber. I svåra former är dödligheten 25%. Även med svåra former efter sjukdoms 12: e dag kommer återhämtningen. Äldre människor tolererar inte sjukdomen. Minsta dödlighet bland barn. Även vid svåra epidemier överstiger den inte 3-5%.