Gula febern-virus

Gula febern är en akut allvarlig infektionssjukdom som kännetecknas av svår berusning, tvåvågsfeber, svårt hemorragiskt syndrom samt njur- och leverskador. På grund av dess höga dödlighet (40–90 %) och svåra förlopp klassificeras den som en grupp särskilt farliga konventionella (inkluderade i internationella avtal) sjukdomar.

Det orsakande medlet för gula febern är ett virus som upptäcktes 1901 av W. Reed, tillhör familjen Flaviviridae och har egenskaper typiska för flavivirus.

I den yttre miljön är gula feberviruset instabilt; det dör snabbt under påverkan av konventionella desinfektionsmedel, i flytande medium vid en temperatur på 60 °C dör det inom 10 minuter, men i torkat tillstånd förvaras det vid 100-110 °C i 5 timmar, i fryst tillstånd - i flera år. Hos infekterade döda myggor förvaras det i upp till 4 veckor. Viruset reproducerar sig väl i kycklingembryon och i olika cellkulturer. Av försöksdjuren är vita möss och apor (Macacus rhesus) mottagliga för det. Det är antigeniskt homogent.

Immunitet

Efter sjukdomen kvarstår en stark, långvarig immunitet, orsakad av antikroppar och immunminnesceller.

Epidemiologi av gula febern

Gula febern är en sjukdom med endemiska naturliga härdar i det tropiska bältet i Central- och Västafrika, Syd- och Centralamerika. Epidemiologiskt urskiljs två varianter av gula febern.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Gula febern i djungeln

Primater är virusets huvudsakliga reservoar, även om vissa andra djurarter (opossum, myrslokar, bältdjur etc.) är känsliga för viruset. Infektion av apor (och andra värddjur) sker genom myggbett: i Amerika släktet Haemagogus och i Afrika släktet Aedes. Epizootier bland apor återkommer vart 3-4 år, varefter hela primatpopulationen antingen dör eller förvärvar immunitet.

Urban (klassisk) form av gul feber

Denna form av sjukdomen är den största faran, eftersom virusets huvudsakliga källa är en smittad person. Gula febern i städerna uppstår när en person kommer in i ett naturligt centrum för gul feber i djungeln. Viruset förökar sig i människokroppen, cirkulerar i blodet och släpps inte ut i miljön. En person blir smittsam från slutet av inkubationsperioden (den varar 3-6 dagar, i vissa fall upp till 10-12 dagar) och under de första 3-4 dagarna av sjukdomen (viremistadiet). Infektion sker huvudsakligen genom bett från den kvinnliga Aedes aegypti-myggan. Viruset förökar sig och ackumuleras i myggans spottkörtlar, stannar kvar i dem till slutet av myggans liv (1-2 månader), men överförs inte till myggans avkomma. Myggan attackerar vanligtvis en person under dagen, sällan på natten; efter att ha ätit blir den smittsam vid en temperatur på 36-37 °C efter 4-5 dagar, vid 24 °C - efter 11, vid 21 °C - efter 18 dagar. Vid en temperatur på 18 °C avstannar virusets reproduktion i myggans kropp; vid temperaturer under 15 °C blir myggan inaktiv och kan därför inte överföra viruset. På grund av dessa biologiska egenskaper hos myggan uppstår gula feberepidemier i hög luftfuktighet och värme, vilket främjar massreproduktion av myggor.

Till skillnad från djungelgula febern, som är en zoonotisk infektion, är urban gul feber en antroponotisk sjukdom med en enda, överförbar smittväg. Alla människor är mottagliga för gul feber. Endast barn i de första sex månaderna, om de har fått passiv immunitet från sin mor, blir sällan sjuka.

Symtom på gul feber

Följande huvudstadier skiljer sig åt i sjukdomens utveckling:

• Jag - infektion (viruset kommer in i kroppen);
• II - viruset penetrerar de regionala lymfkörtlarna via lymfsystemet, där det multiplicerar;
• III - viremi, viruset transporteras av blodet genom kroppen och cirkulerar i det i fem dagar. Viremins uppkomst motsvarar sjukdomens uppkomst;
• IV - viruset, på grund av sin pantropiska natur, penetrerar cellerna i olika organ och system och påverkar dem, särskilt kapillärernas endotel, vilket leder till att blodkoagulationssystemet störs och hemorragisk diates utvecklas, där lever och njurar är särskilt drabbade, vilket leder till hepatorenal misslyckande;
• V - bildandet av immunitet och gradvis återhämtning.

Gula febern kännetecknas av cykliskitet: en inkubationsperiod, en initial (allmän toxisk) period, en period med uttalad skada på enskilda organs funktioner och en återhämtningsperiod. Sjukdomen kan dock förlöpa i mild form eller vara dödlig. Dödligheten i svåra former av sjukdomen når 85-90 %.

Laboratoriediagnostik av gula febern

Diagnostik av gula febern innefattar användning av virologiska, biologiska och serologiska metoder. Viruset kan isoleras från blod genom att infektera kycklingembryon eller cellkulturer. En neutraliseringsreaktion används för att identifiera viruset. Det biologiska testet innebär att diande möss infekteras intracerebralt med patienters blod, varvid viruset orsakar dödlig encefalit. För att detektera virusspecifika antikroppar i parade sera, som tas 7-8 dagar senare, används RSC, RTGA, RN och andra serologiska reaktioner.

Behandling av gula febern

Det finns inga specifika behandlingsmetoder, patogenetisk behandling av gula febern utförs. Antibiotika och andra kemoterapiläkemedel påverkar inte viruset, men de förskrivs för att förhindra sekundära infektioner.

Specifik profylax mot gula febern

Den huvudsakliga metoden för att bekämpa gula febern är vaccination mot gula febern - aktiv immunisering i epidemiska härdar med ett levande vaccin erhållet av M. Taylor 1936 (stam 17D). Barn från första levnadsåret och vuxna vaccineras med en dos av 0,5 ml subkutant. Immunitet efter vaccination utvecklas 10 dagar efter vaccinationen och varar i 10 år. Alla personer som reser till och från epidemiska härdar är föremål för obligatorisk vaccination. I enlighet med WHO:s beslut (1989) ingår vaccinationer mot gula febern i det utökade immuniseringsprogrammet. Enligt WHO dog 446 av 1202 personer som insjuknade i gula febern under 1998-2000.