TTV infektion

Navnet "transfusionsöverfört virus", ett virus som sänds genom transfusion (TTV), indikerar sin initiala detektion hos patienter med posttransfusions hepatit. TTV hänvisas till familjen Circoviridae. Virionen är en partikel utan skal, 30-50 nm i storlek, bestående av en enkelsträngad DNA-ringstruktur innehållande 3852 nukleotider. Förekomsten av hypervariabla och konserverade sektioner av virus-DNA etablerades.

Analys av nukleotidsekvenser av TTV-isolat erhållna i olika regioner i världen gjorde det möjligt att identifiera genotyper (upp till 16) och flera subtyper av detta virus. Förhållandet mellan cirkulationen av en specifik TTV-genotyp med ett specifikt territorium har inte identifierats. De vanligaste genotyperna är Gla och Gib. I samma patient kan flera TTV-genotyper detekteras samtidigt, vilket är associerat antingen med multipel infektion med detta virus eller med mutationer som förekommer i virusets DNA.

Epidemiologi av TTV-infektion

TTV är allestädes närvarande men ojämn. Utbredningen bland befolkningen i europeiska länder är 1,9-16,7%, i asiatiska länder - 11-42%. I USA och Australien är detekteringshastigheterna 1-10,7% respektive 1,2%. TTV finns oftast bland befolkningen i afrikanska länder (i 44-83% av de undersökta). TTV-detekteringens frekvens ökar med åldern hos de undersökta, och särskilt bland vissa befolkningsgrupper. Således är andelen av detektion av TTV-DNA i donorblod mycket högre än hos befolkningen (Skottland - 46%, Finland - 73%, Singapore - 98%). Gruppen med ökad risk för TTV-infektion inkluderar drogmissbrukare, prostituerade, homosexuella; patienter med hemofili och patienter vid kronisk hemodialys, d.v.s. Personer med ökad risk för infektion med hepatitvirus med patogenens parenterala och genitala överföringsvägar.

Trots detektering av TTV för första gången hos patienter med parenteral hepatit har ytterligare studier visat att TTV kan överföras genom fekal-oral mekanism. Förekomsten av viruset i gallan, avföring, inklusive samtidigt med dess närvaro i blodserumet visades. TTV finns i blodet av vissa jordbruksprodukter (tjurar, grisar, kycklingar, får) och husdjur (hundar, katter). Test för TTV DNA av djur mjölk har givit positiva resultat. Slutligen registrerades i Kina ett utbrott av akut hepatit med en fekal-oral transmissionsmekanism, i vilken rollen av kända hepatotropa virus uteslutits. Samtidigt, i alla 16 patienter som testades för TTV-DNA, hittades det i blodet, vilket föreslog TTVs etiologiska roll i början av detta utbrott.

De erhållna datana vittnar om de många mekanismerna för TTV-överföring. Information om mottagligheten för TTV är inte tillgänglig.

Som fastställd av T. Nishizawa et al. (1997), liksom N. Okamoto et al. (2000), TTU detekteras med hög frekvens hos patienter med kronisk hepatit "varken A eller G» (46%), hos patienter med hemofili A (68%), narkomaner (40%) hos patienter på dialys (46%), såväl som blodgivare (12%).

Detektion av TTV-DNA i serum från olika päron i Japan (Okamoto N. Et al, 1998)

Gruppen	Antal undersökta	Frekvens av DNA-detektering
Fulminant hepatit "varken A eller G"	19	9 (47%)
Kroniska leversjukdomar "varken A eller G"	90	41 (46%)
Kronisk hepatit	32	15 (48%)
Levercirros	40	19 (48%)
Hepatocellulärt karcinom	18	7 (39%)
Hemofili	28	19 (68%)
Narkomaner med intravenösa läkemedel	35	14 (40%)
Patienter på hemodialys	57	26 (46%)
Bloddonatorer	290	34 (12%)

TTV märkbar högfrekvent detektering (47%) hos patienter med fulminant hepatit, kronisk leversjukdom med okänd etiologi, och dess relativt låga detekterbarhet av blodgivare (12%). Detta faktum kan vara en indikation på hepatotrofi av TTV. Vidare finns det indicier möjligt hepatotropiskt TTV: postgtransfuzionnym hepatit hos patienter blodserum och lever av TTV-DNA detekterades i samma koncentration, och ibland TTV DNA-koncentrationen var högre i levern (Okamoto H. Et al, 1998),.

Upptäckten av TTV av japanska forskare fungerade som grund för en serie studier i andra länder. Först och främst var jag intresserad av i vilken omfattning detta virus är involverat i leverskador i andra delar av världen.

Läkare i London Institute of Hepatology (Naumov N. Et al, 1998) fann TTV-DNA i 18 av 72 patienter (25%) med kroniska leversjukdomar och i 3 av 30 friska individer (10%). I de flesta patienter med kroniska leversjukdomar och närvaron av TTV-DNA i serum upptäcktes emellertid inga signifikanta biokemiska förändringar och histologiska tecken på signifikant leverskada. Genotypning 9 isolat visade närvaron av samma genotyp som den i Japan: 3 patienter var infekterade med genotyp 1 som hade en 4% variation i nukleotidsekvenserna, och 6 - 2 hade en genotyp med 15-27% nukleotid divergens.

Forskare från University of Edinburgh TT viremi som finns i endast 19 (1,9%) av de 1000 frivilliga regelbundna blodgivare, och TTV-infektion observerades endast i äldre donatorer (medelålder - 53 år) (Simmonds P. Et al., 1998) . Föroreningen av koagulationsfaktorkoncentraten med detta virus visade sig vara hög - 56% (10 av 18 prover). TTV-infektion verifierades hos 4 (19%) av 21 patienter med fulminant leverinsufficiens av okänd etiologi. Varvid tre av de 4 fallen TTV upptäcktes tidigt i sjukdomen och kan därför inte uteslutas dess etiologisk roll i utvecklingen av svår hepatit.

Enligt de amerikanska forskare (. Charlton M. Et al, 1998), TTV-infektion detekteras i en% av blodgivare (1 i 100), 15 (5 av 33) - hos patienter kryptogen cirros i 27 (3 av 11) - hos patienter med idiopatisk fulminant hepatit, 18 (i två av 11) - patienter som får blodtransfusioner, och 4% (1 av 25) - i patienter utan en historia av parenterala manipulationer. Således är förekomsten av en blodtransfusionshistoria associerad med en hög risk för infektion med TTV-infektion (relativ risk 4.5).

Det visade sig att TTV kan överföras inte bara av den parenterala vägen, utan också av den fekal-orala (Okamoto H. Et al, 1998), såväl som luftburna och sexuellt (Yzebe D, et al., 2002).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Patogenes av TTV-infektion

Experimentell infektion av schimpanser och marmazetok ledde till uppkomsten och slutligen försvinner DNA TTV i serum hos alla apor och åtföljdes inte av ökad aktivitet av ALT och ACT eller morfologiska förändringar kännetecknande för akut hepatit.

Fallet med TTV-DNA-utseende hos patienter, dess uthållighet och ytterligare försvinnande dokumenteras. Hos patienter med posttransfusions hepatit, varken A eller G, var tillväxten och minskningen i TT-virustitrarna associerade med en ökning och minskning av ALT- och ACT-aktivitet. När aktiviteten av aminotransferaser normaliserades, detekterades inte TT-viruset. Indirekt bekräftelse av hepatotropicitet hos detta virus är det faktum att detekteras TT-virus i levervävnad i koncentrationer som överstiger dem i blodserum 10-100 gånger. Samtidigt upptäcktes långvarig persistens av TTV-DNA (i 22 år) utan biokemiska och morfologiska förändringar i leverens funktioner och struktur. Möjligheten att integrera TTV-DNA i hepatocytgenomet avvisas. Samtidigt finns det ingen förklaring till mekanismen som säkerställer långvarigt bevarande av viruset i människokroppen.

Symtom på TTV infektion

Hög frekvensdetekterings TTV hos patienter med fulminant hepatit och levercirros ojusterade etiologi (kryptogen) gav initialt anta rollen av detta virus i förekomsten av akut viral hepatit med allvarligt förlopp och frekvent utfall i cirros. Emellertid har många senare studier inte visat några kliniska tecken på hepatit beroende på TTV upptäckt, så det etiologiska roll TT virus i utvecklingen av akut eller kronisk hepatit, cirros och primär hepatocellulär behöver ytterligare studier.

Det finns enskilda beskrivningar av symtomen på akut, övervägande posttransfusion hepatit TTV hos vuxna patienter. Inkubationsperioden varierar från 6 till 12 veckor. Sjukdomen börjar med en feber, oftast inom 38 C, utseende astenodispepticheskogo syndrom, ökad leverstorlek och giperfermentemii - ökning av ALT-aktivitet, ACT, GGT, etc. (Kända, T., 1999) .. I de flesta fall sker akut TTV-hepatit i en isterisk form.

Saminfektion av TTV-hepatit med annan viral hepatit är mycket frekventare än TT-virusmonoinfektionen (Hayaski K. Et al., 2000).

I den tillgängliga litteraturen finns det inga publikationer om TTV-infektion hos barn.

Diagnos av TTV infektion

Diagnos av TTV-infektion utförs på grundval av detektering i blodserum (i levern) av TTV-DNA genom PCR. Betydelsen av antikroppar mot TTV är inte etablerad.

[8], [9], [10], [11], [12]

Hur förhindras TTV?

TTV-infektion förhindras på samma sätt som annan viral hepatit.