Nya publikationer
Rollen för hUC-MSC vid behandling av akut leversvikt: mekanistiska bevis
Senast recenserade: 02.07.2025

Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.

Akut leversvikt (ALF) är ett livshotande kliniskt problem med begränsade behandlingsalternativ.Mesenkymala stamceller (hUC-MSC) utvunna från humana navelsträngsblod kan vara en lovande metod för behandling av ALF. Denna studie syftar till att undersöka hUC-MSC:s roll i behandlingen av ALF och de bakomliggande mekanismerna.
En modell av ARF hos möss inducerades genom administrering av lipopolysackarid och d-galaktosamin. Terapeutiska effekter av hUC-MSC utvärderades genom att analysera aktiviteten hos serumenzymer, histologiskt tillstånd och cellapoptos i levervävnader. Nivån av apoptos analyserades i AML12-celler. Nivåerna av inflammatoriska cytokiner och fenotypen av RAW264.7-celler som samodlats med hUC-MSC bestämdes. C-Jun N-terminal domänkinas/kärnfaktor kappa B-signalvägen studerades.
HUC-MSC-behandling minskade serumnivåerna av alaninaminotransferas och aspartataminotransferas, minskade patologiska skador, dämpade hepatocytapoptos och minskade mortalitet in vivo. Samodling med hUC-MSC minskade nivån av AML12-cellapoptos in vitro. Dessutom uppvisade lipopolysackaridstimulerade RAW264.7-celler förhöjda nivåer av tumörnekrosfaktor-α, interleukin-6 och interleukin-1β och ett högre antal CD86-positiva celler, medan samodling med hUC-MSC minskade nivåerna av dessa tre inflammatoriska cytokiner och ökade andelen CD206-positiva celler. Behandling med hUC-MSC hämmade aktiveringen av fosforylerad (p)-kinas C-Jun N-terminal domän och p-nukleär faktor kappa-B, inte bara i levervävnader utan även i AML12- och RAW264.7-celler som samodlats med hUC-MSC.
Sammanfattningsvis kan hUC-MSC lindra AKI genom att hämma hepatocytapoptos och reglera makrofagpolarisering, och därför kan hUC-MSC-baserad cellterapi fungera som ett alternativ för patienter med leversvikt.
Resultaten publiceras i Journal of Clinical and Translational Hepatology.