Vad orsakar folsyrabrist?

Orsaker till folatbrist.

Otillräckligt intag på grund av:

• matpreferenser, låg ekonomisk nivå;
• tillagningsmetoder (långvarig kokning resulterar i en förlust av 40 % folater);
• utfodring med getmjölk (1 l innehåller 6 mcg folat);
• ätstörningar (kwashiorkor, marasmus);
• specialdieter (för fenylketonuri, lönnsirapsurinsjukdom);
• för tidig födsel;
• tillstånd efter benmärgstransplantation (specialbearbetning av livsmedel).

Absorptionsstörningar:

• medfödd isolerad folatmalabsorption;
• förvärvat:
  • idiopatisk steatorré;
  • tropisk gran;
  • total eller partiell gastrektomi;
  • flera divertiklar i tunntarmen;
  • jejunal resektion;
  • inflammation i ileum;
  • Whipples sjukdom;
  • intestinalt lymfom;
  • läkemedel: bredspektrumantibiotika, difenylhydantoin (Dilantin), primidon, barbiturater, p-piller, cykloserin, metformin, etanol, aminosyror i kosten (glycin, metionin);
  • tillstånd efter benmärgstransplantation (total bestrålning, läkemedel, tarmskada).

Ökat behov:

• accelererad tillväxt (för tidig födsel, graviditet);
• kronisk hemolys, särskilt i kombination med ineffektiv erytropoes;
• dyserytropoetisk anemi;
• maligna sjukdomar (lymfom, leukemi);
• hypermetaboliska tillstånd (t.ex. infektioner, hypertyreos);
• omfattande hudskador (lavliknande dermatit, exfoliativ dermatit);
• cirros;
• tillstånd efter benmärgstransplantation (regenerering av benmärg och epitelceller).

Störningar i folatmetabolismen:

• medfödd:
  • metylentetrahydrofolatreduktasbrist;
  • glutamatformiminotransferasbrist;
  • funktionell brist på 5-metyltetrahydrofolat-homocysteinmetyltransferas på grund av CblE- och CblG-patologi;
  • dihydrofolatreduktasbrist;
  • metyltetrahydrofolatcyklohydrolasbrist;
  • primär brist på 5-metyltetrahydrofolat-homocysteinmetyltransferas;
• förvärvat:
  • läkemedel: folatantagonister (dihydrofolatreduktashämmare): metotrexat, pyrimetamin, trimetoprim, pentamidin;
  • vitamin _B12- brist;
  • alkoholism;
  • leverpatologi.

Ökad utsöndring:

• regelbunden dialys;
• vitamin _B12- brist;
• leversjukdom;
• hjärtsjukdom.

Folatbrist är den näst vanligaste bristsjukdomen i världen (efter järnbrist) och orsakas av undernäring och svält. Förekomsten av folatbrist är högre hos kvinnor än hos män. Folatreserverna förbrukas inom 3 månader när det finns ett ökat behov av dem (under graviditet och amning). Om folatinnehållet hos fostret är otillräckligt utvecklas inte dess nervsystem korrekt. Det är därför kvinnor ordineras folsyra som en förebyggande åtgärd före befruktningen och under graviditeten. Otillräckligt intag av folsyra under graviditeten leder till för tidig födsel och barn med låg födelsevikt. Kliniska manifestationer av folatbrist är sällsynta vid födseln. Snabb tillväxt under de första veckorna av ett barns liv åtföljs av ett ökat behov av folsyra, så under denna period rekommenderas att läkemedlet förskrivs med 0,05-0,2 mg per dag i förebyggande syfte.

När man diskuterar orsakerna till folatbristanemi är det särskilt viktigt att uppehålla sig vid det ökade behovet av folater hos för tidigt födda barn och barn under det första levnadsåret. Koncentrationen av folater i blodserum och erytrocyter hos nyfödda är 2–3 gånger högre än hos vuxna. Under de första veckorna i livet minskar den dock till den nivå som observerats hos äldre barn och vuxna. De genomsnittliga dagliga förlusterna av folater per kroppsyta är störst hos barn under de första levnadsdagarna, så det är inte möjligt att täcka folatbehovet genom kosten. Folsyrabrist och megaloblastisk anemi utvecklas särskilt lätt hos för tidigt födda barn i åldern 6–10 veckor, som föds med en liten folatdepå. Detta beror på den snabba utarmningen av folsyradepån på grund av intensiv tillväxt, näringsmässiga egenskaper och interkurrenta sjukdomar.

Under graviditeten beror det ökade behovet av folsyra på fostrets behov, vilket är 100-300 mcg/dag.

Vid hemolytiska anemier är den resulterande folsyrabristen förknippad med ökat utnyttjande av folater av unga celler i erytroidbakterien. Särskilt låga nivåer av folsyra observeras hos patienter med sicklecellanemi och thalassemi major.