Vad orsakar akut gastrointestinal sjukdom?

Predisponerande faktorer för utveckling av akuta mag-tarmsjukdomar

Grupp I. Anatomiska och fysiologiska egenskaper i mag-tarmkanalen

MageHos ett spädbarn är det funktionellt omoget. Magsäckens fundus, i vars slemhinna pepsin och saltsyra produceras, är otillräckligt utvecklad, maginnehållets pH sjunker inte under 4,0 och är först vid ett års ålder 1,5-2,0. Låg enzymatisk aktivitet i magsäcken gör att barnet endast kan smälta mat som är idealisk i kvalitet och kvantitet, annars utvecklas matsmältningsstörningar, vilket leder till dysfunktion i mag-tarmkanalen. Låga bakteriedödande egenskaper hos maginnehållet underlättar utvecklingen av tarminfektioner.

Tarmar.Tarmslemhinnans cellers huvudsakliga biologiska roll är transporten av de plast- och energiingredienser i mat som kroppen behöver. Enterocyter syntetiserar ett stort antal enzymer - laktas, invertas, maltas, esteras, ATPas, dipeptidaser och andra. Detta är en glykokalyx som täcker mikrovilli och, tillsammans med enzymer associerade med mikrovillimembranet, fungerar den som ett "enzymfilter" med hjälp av vilket intensiv hydrolys och absorption sker. Vid otillräcklig näring eller infektion i mag-tarmkanalen utvecklar små barn ett syndrom med "avskurna" villi, vilket orsakar en kränkning av hydrolys och absorption. Dessutom syntetiserar cellerna i tarmslemhinnan biologiskt aktiva substanser - serotonin, triglycerider, glykogen, vissa polypeptider. Mag-tarmslemhinnan är ett kraftfullt organ för transport av vatten och elektrolyter. Urea, läkemedel, endogena gifter etc. utsöndras genom mag-tarmkanalen. Störningar i de senare funktionerna vid akuta mag-tarmsjukdomar hos små barn leder till utveckling av vatten-elektrolytrubbningar och endogen förgiftning.

Blodcirkulationen i mag-tarmkanalen tillhandahålls av ett kraftfullt kärlnätverk. Den totala ytan av tarmkapillärerna är 10 gånger större än den totala ytan av kapillärerna i hela skelettmuskulaturen. Närvaron av många anatomiska shuntar, ett överflöd av porer i den venösa delen av kapillärerna och andra egenskaper hos den gastrointestinala cirkulationen säkerställer fullständig absorption, och underlättar å andra sidan uppkomsten av ödem. Och vid ödem i tarmslemhinnans interstitiella utrymme uppstår alltid diarré.

Samtidigt är tarmen ett av de organ som är mest känsliga för syrebrist. Det har fastställts att vid minsta syrebrist minskar absorptionen av glukos, aminosyror och fetter. Detta förklarar uppkomsten av matsmältningsstörningar när de system som ansvarar för att förse vävnaderna med syre - andnings- och hjärt-kärlsystemet - påverkas.

Det har fastställts att cirkulationsstörningar i tarmarna leder till liknande störningar i andra organ; till exempel kan kärlkramp utvecklas i lungorna och atelektas kan till och med uppstå.

Grupp II. Utfodringens art

Risken att bli sjuk med artificiell utfodring är 2,5–3 gånger högre än med naturlig utfodring, och dödligheten från OZhKZ med artificiell utfodring är 25 gånger högre. Med blandad och artificiell utfodring görs oftast fel i matlagningstekniken, vilket skapar förutsättningar för dess mikrobiella kontaminering. Nästan hälften av barnen som överförs till artificiell utfodring lider av akuta mag-tarmsjukdomar under de första två månaderna efter att ha ändrat näringens natur.

Denna grupp av predisponerande faktorer inkluderar även situationer där alltför höga krav ställs på de enzymatiska systemen i mag-tarmkanalen - kvantitativ och kvalitativ övermatning, brott mot principen om gradvis introduktion av nya produkter, kränkning av kosten, otillräckligt vätskeintag etc.

Grupp III. Reaktivitetstillstånd

Funktioner hos immunsystemet i tidig barndom:

1. Brister i immunsystemet.
2. Låg titer av antikroppar mot olika mikroorganismer.
3. Ofullständig fagocytos.

För tidigt födda barn och barn med låg födelsevikt är särskilt sårbara.

Rakitis och dystrofi predisponerar för akuta mag-tarmsjukdomar. Dessa barn har inte bara försämrade försvarsmekanismer, utan även system som reglerar vatten-salt-, kolhydrat-, protein- och fettmetabolism, och det sker betydande förändringar i matsmältningsorganen, cirkulationssystemet och centrala nervsystemet.

Frekventa akuta mag-tarmsjukdomar observeras hos barn som lider av immunbristtillstånd (primära och sekundära), allergier och dysbakterios.

Orsaker och patogenes av akuta mag-tarmsjukdomar

Parenteral dyspepsi är förknippad med akuta sjukdomar utanför mag-tarmkanalen (patologi i andningsvägarna, hjärt-kärlsystemet, urinvägarna och andra system), när mag-tarmkanalen påverkas av berusning, hypoxi, cirkulationsstörningar, förändringar i centrala nervsystemet och det autonoma nervsystemet, nedsatt motilitet och tarmdysfunktion.

Dyskinesi (spasm, atoni) i olika delar av mag-tarmkanalen är vanligtvis en följd av en kränkning av regleringen av muskeltonusen vid nervsystemets patologi hos barn, särskilt vid perinatal encefalopati.

Spektrumet av patogener som orsakar tarminfektioner är brett – dessa inkluderar bakterieflora, svampar, virus, och nyligen har betydelsen av opportunistisk flora för utveckling av akuta mag-tarmsjukdomar1 bevisats.

För barn under det första levnadsåret fördelas etiologiska faktorer efter detektionsfrekvens vid tarminfektioner enligt följande:

1. rotavirus;
2. salmonella;
3. enteropatogen Escherichia coli;
4. Proteus, Klebsiella, Cytobacter, Enterobacter, Pseudomonas;
5. Shigella.

Efter ett år:

• shigella;
• salmonella;
• enteropatogen E. coli; 4) rotavirus;
• campylobacter.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Patogenes av akuta mag-tarmsjukdomar

Utlösningsmekanismen är nedbrytningsprodukter av oabsorberade livsmedelsingredienser (histaminliknande ämnen, biogena aminer) vid dyspepsi eller mikrobiella toxiner vid tarminfektioner. De påverkar cellerna i slemhinnan och tarmen, stör deras grundläggande funktioner (transport, syntes, utsöndring), aktiviteten hos ett antal enzymer hämmas, "avskalade villi" bildas och processen för parietal matsmältning störs. Toxiner leder till denaturering av proteiner i cellmembran, vilket ökar permeabiliteten hos cellbarriären. Detta underlättar penetrationen av toxiner och biologiskt aktiva substanser som bildas i tarmlumen djupt in i tarmväggen. De har en stark effekt på mikrocirkulationen, först lokalt och sedan på hela organismens nivå. Toxiner ökar kapillärernas permeabilitet och skörhet, vilket leder till trängsel och submukösa blödningar. På grund av den resulterande ischemin störs oxidativa processer i vävnaderna. Resultatet av detta är ansamling av ofullständiga förbränningsprodukter, mjölksyra, i det utgående blodet, vilket leder till utveckling av metabolisk acidos. Liknande förändringar i mikrocirkulationen sker i levern. De leder till en störning av dess funktioner, och framför allt avgiftningsbarriären. Gifter passerar genom denna barriär och översvämmar hela kroppen - toxemi uppstår.

Som ett resultat av blodstagnation och ökad kärlpermeabilitet i tarmens mikrocirkulationssystem börjar vatten, vissa mineralsalter och plasmaalbuminer läcka från kärlbädden in i det intercellulära utrymmet och sedan in i tarmlumen. Detta är orsaken till lös avföring hos barn med intestinal toxicos, detta förklarar den frekventa vattniga avföringen, nästan utan avföring, hos barn som inte får mat.

På grund av vattenförlust uppstår uttorkning av kroppen på grund av cirkulations-, extracellulär vätska, förändringar i hjärt-kärlsystemet uppstår och hemodynamiken störs.

Kroppen verkar "leta efter vatten" - en kramp i hudkärlen och musklerna uppstår - det så kallade "periferiofferet", vatten extraheras från det interstitiella och intracellulära utrymmet och "tas" utifrån - törst, ökad återabsorption av vatten i njurarna, minskad diures. Men på grund av toxemi och en minskning av volymen cirkulerande blod börjar även njurarna lida, vilket förvärrar acidosen. Kompensation för acidosen börjar utföras av lungorna, acidotisk andning uppstår.

Under påverkan av toxemi, hypoxi, acidos, lider centralnervsystemets funktion, barnets beteende störs kraftigt. Hypovolemisk chock kan uppstå.

Klassificering av mag-tarmsjukdomar hos små barn föreslagen av GN Speransky.

1. Sjukdomar av funktionellt ursprung.

• Enkel dyspepsi.
• Toxisk dyspepsi.
• Parenteral dyspepsi (ej registrerad som en oberoende sjukdom).
• Pylorospasm.
• Atoni i olika delar av mag-tarmkanalen.
• Spastisk förstoppning.

2. Sjukdomar av infektiöst ursprung.

• Bakteriell dysenteri.
• Amöbisk dysenteri (amöbiasis).
• Salmonellos.
• Intestinal coli-infektion.
• Tarmformen av stafylokock-, enterokock- och svampinfektioner.
• Viral diarré.
• Tarminfektion av okänd etiologi. 3. Missbildningar i mag-tarmkanalen.
• Pylorusstenos, megaduodenum, megakolon.
• Atresi (matstrupe, tarmsektioner, anus).
• Andra laster.

Akut förlopp är typiskt för olika typer av dyspepsi av funktionellt ursprung och för mag-tarmsjukdomar av infektiöst ursprung.

För närvarande spelar den infektiösa faktorn en viktig roll i förekomsten av akuta mag-tarmsjukdomar.