Nodulär lymfoid hyperplasi i tarmen: orsaker, symtom, diagnos, behandling

Benign nodulär lymfoid hyperplasi i tunntarmen vid vanlig variabel immunbrist

I problemet med tunntarmspatologi är immunbristtillstånd åtföljda av utvecklingen av en av de olika lymfoproliferativa processerna - godartad nodulär lymfoid hyperplasi - av särskilt intresse.

Tunntarmen, som har en omfattande kantyta, är i ständig kontakt med många antigener: matsmältnings-, virus-, medicinska, patogena och opportunistiska (villkorligt patogena) tarmfloror.

På grund av nära kontakt med antigener utvecklas kraftfull lymfoidvävnad i tunntarmens slemhinna, vilket bildar ett immunkompetent system där cellulära reaktioner sker, såväl som sensibilisering av lymfocyter med efterföljande differentiering till plasmaceller som syntetiserar immunglobuliner.

Tunntarmens lymfoida strukturer är en del av ett enda MALT-system (MALT - mukosal associerad lymfoidvävnad) - lymfoidvävnad associerad med slemhinnor och bildar ett speciellt sekretoriskt system där celler som syntetiserar immunoglobuliner cirkulerar.

Den lymfoida vävnaden i tunntarmsväggen representeras av följande strukturer belägna på olika anatomiska nivåer: intraepiteliala lymfocyter lokaliserade mellan enterocyterna i villiepitelet och krypterna i slemhinnan; lymfocyter som ingår i dess rätta platta; grupplymfoida folliklar i submukosan och solitära folliklar.

Orsaker till utveckling och patogenes av nodulär lymfoid hyperplasi i tarmen

Källan till intraepiteliala lymfocyter är lymfocyter i lamina propria i slemhinnan, vilka kan migrera genom basalmembranet i det integumentära epitelet i båda riktningarna och ibland komma in i tarmlumen. Intraepiteliala lymfocyter utgör normalt cirka 20 % av alla celler i det integumentära epitelet i tunntarmsslemhinnan. I genomsnitt finns det 20 intraepiteliala lymfocyter per 100 enterocyter i jejunum och 13 lymfocyter i ileum. P. van den Brande et al. (1988) fann, när de studerade material taget från ileum, i kontrollpreparat att intraepiteliala lymfocyter huvudsakligen är T-lymfocyter (T-suppressorer) och sällan B-former. Enligt data som citerats av L. Yeager (1990) representeras intraepiteliala lymfocyter av T-celler, varav 80-90% av cellerna är T-suppressorer, enskilda celler hade en markör för NK-celler, B-lymfocyter saknades. Det finns dock en annan synvinkel: intraepiteliala lymfocyter tillhör en speciell subtyp av lymfocyter.

Intraepiteliala lymfocyter har immunreglerande aktivitet och påverkar processen för immunglobulinsyntes av B-celler i stroma i lamina propria i slemhinnan. Deras cytotoxiska potential är relativt låg.

Antalet lymfocyter diffust belägna i stroma i lamina propria i tunntarmsslemhinnan hos en frisk person är 500-1100 celler per 1 mm² ^yta. De inkluderar B- och T-lymfocyter, och "noll" celler har också hittats. Bland B-lymfocyterna dominerar celler som syntetiserar IgA. I en normal tarmslemhinna syntetiserar cirka 80 % av plasmacellerna IgA, 16 % - IgM, cirka 5 % - IgG. T-lymfocyter representeras huvudsakligen av T-hjälpare och T-suppressorer, med en övervikt av T-hjälpare i den oförändrade slemhinnan.

En speciell struktur har grupperade lymfoida folliklar (Peyers fläckar), belägna i submukosan längs hela längden av tunntarmens slemhinna, men särskilt välutvecklade i ileum.

Ovanför gruppen lymfoida folliklar finns ett "valv" - ett halvklotformat område av slemhinnan, i vilket det inte finns några villi och antalet bägarceller är kraftigt reducerat. Ett strukturellt drag hos epitelet som täcker "valvet" är närvaron av specialiserade M-celler, på vars apikala yta det inte finns några mikrovilli, glykokalyx, och i cytoplasman - ett terminalt nätverk och lysosomer. Utvecklingen av mikroveck istället för mikrovilli är karakteristisk, baserad på säregna utväxter och veck. M-celler är i nära rumslig förbindelse med intraepiteliala lymfocyter, som finns i stora veck av cytolemma eller dess fickor, som sträcker sig från M-cellernas basala yta. Det finns nära kontakt mellan M-celler och närliggande gränsande enterocyter, såväl som med makrofager och lymfocyter i den korrekta slemhinnans platta. M-celler kan utföra uttalad pinocytos och deltar i transporten av makromolekyler från tarmhålan till Peyerska fläckar. M-cellernas huvudsakliga funktion är mottagning och transport av antigener, dvs. de spelar rollen som specialiserade celler som säkerställer absorptionen av antigener.

Enligt P. van den Brande et al. (1988) innehåller Peyerska patch-folliklarnas germinala centrum normalt stora och små B-lymfocyter och ett litet antal T-hjälpare och T-suppressorer. Mantelzonen inkluderar IgM-producerande B-lymfocyter och en ring som bildas av T-lymfocyter, i vilken det finns betydligt fler T-hjälpare än T-suppressorer. Peyerska patch-lymfocyter har inte mördaregenskaper. Det finns också bevis för att Peyerska patch-B-celler inte kan producera antikroppar. Denna egenskap kan bero på det låga innehållet av makrofager i deras germinala centrum. Peyerska patch-lymfocyter är dock viktiga prekursorer för Ig-producerande celler i lamina propria i tunntarmsslemhinnan.

Genom specialiserade epiteliala M-celler tränger antigener in i Peyerska fläckar och stimulerar antigenreaktiva lymfocyter. Efter aktivering passerar lymfocyter med lymfa genom de mesenteriska lymfkörtlarna, kommer in i blodomloppet och den korrekta plattan i tunntarmens slemhinna, där de omvandlas till effektorceller som producerar immunoglobuliner, främst IgA, och skyddar stora delar av tarmen genom att syntetisera antikroppar. Liknande celler migrerar till andra organ. I Peyerska fläckar, av alla cellulära element som utgör deras struktur, är 55 % B-lymfocyter, i perifert blod är de 30 %, i mjälten - 40 %, i den röda benmärgen - 40 %, i lymfkörtlarna - 25 %, i tymuskörteln - endast 0,2 %. En så hög halt av B-lymfocyter i grupplymfoida folliklar indikerar Peyerska fläckars ledande roll i produktionen av B-lymfocyter.

Solitära lymfoida folliklar i tunntarmsslemhinnan är inte nära förknippade med epitelet. De inkluderar B-lymfocyter, T-lymfocyter och makrofager. Dess funktionella egenskaper har hittills inte studerats tillräckligt.

Tillståndet för lokal immunitet i kroppens slemhinnor, särskilt tunntarmen, är också av stor betydelse i immunsystemets system.

Infektion av slemhinnorna med virus och bakterier börjar med att de vidhäftar till epitelcellerna i det integumentära epitelet. Den skyddande funktionen i externa sekret utförs huvudsakligen av sekretoriskt IgA (SIgA). I samband med bakterier och virus förhindrar SIgA deras vidhäftning till epitelytan och utgör slemhinnornas "första försvarslinje" mot antigeners påverkan.

SIgA finns i sekret från alla exokrina körtlar: mjölk, saliv, mag-tarmsekret, sekret från slemhinnorna i luftvägarna (näsa, svalg, trakeobronkial), i tårvätska, svett och sekret från urogenitalsystemet.

Sekretoriskt IgA är ett komplex bestående av en dimer, en molekyl av den sekretoriska komponenten som skyddar SIgA från proteolys, och en molekyl av J-kedjan. J-kedjan (den sammanfogande delen) är en cysteinrik polypeptid med en molekylvikt på 15 000. J-kedjan syntetiseras, liksom IgA, främst av plasmaceller i lamina propria i tunntarmsslemhinnan. Den sekretoriska delen är ett glykoprotein och består av en polypeptidkedja med en molekylvikt på 60 000 och syntetiseras lokalt av epitelceller.

Således fungerar tunntarmens lymfoida vävnad som en aktiv barriär mot införandet av främmande antigener. Hos en frisk person är dess arbete harmoniskt och säkerställer fullt ut kroppens skydd mot patogena faktorers verkan. Men vid patologi, särskilt med utvecklingen av generell variabel immunbrist med en övervägande brist på antikroppsproduktion, utvecklas en ytterligare struktur - godartad nodulär lymfoid hyperplasi - som svar på intensiv antigenstimulering i tunntarmens slemhinna och i vissa fall i den antrala delen av magen och tjocktarmen, som svar på intensiv antigenstimulering i tunntarmens slemhinna och i vissa fall i den antrala delen av magen och tjocktarmen, vilket introducerar en viss korrelation i syntesen av immunoglobuliner på grund av frisättningen av ett stort antal lymfocyter i stroma i den korrekta slemhinnans platta.

Enligt den histologiska klassificeringen av tarmtumörer av WHO, antagen i Genève 1981, klassificeras nodulär lymfoid hyperplasi som en godartad tumörliknande lesion som har utseendet av flera polypoidformationer i tunntarmens slemhinna, vilka är baserade på reaktiv hyperplastisk lymfoidvävnad (Genève, 1981).

För första gången 1958 upptäckte VG Fircin och CR Blackborn under obduktionen ett flertal knölar i tunntarmens slemhinna, vars grund var lymfoidvävnad.

Benign nodulär lymfoid hyperplasi kännetecknas av en tydlig endoskopisk bild, tydliga radiologiska tecken, vissa morfologiska kriterier och kliniska egenskaper hos sjukdomen.

På senare tid har forskare uppmärksammat sambandet mellan utvecklingen av benign nodulär lymfoid hyperplasi och vanlig variabel immunbrist.

Enligt P. Hermans et al. är incidensen av benign nodulär lymfoid hyperplasi hos patienter med vanlig variabel immunbrist 17–70 %.

Makroskopiskt uppträder benign nodulär lymfoid hyperplasi som multipla, icke-pedunkulerade, polypoida strukturer med en diameter från 0,2 till 0,5 cm, som sticker ut ovanför ytan av tunntarmsslemhinnan.

Benign nodulär lymfoid hyperplasi är vanligtvis ett endoskopiskt fynd och uppträder som noduler mot bakgrund av hyperemisk slemhinna i tunntarmen.

För att bestämma graden av utveckling och prevalens av denna process i tunntarmen används sond-enterografi, en av typerna av röntgenundersökning, framgångsrikt vid diagnos av godartad nodulär lymfoid hyperplasi.

Under senare år har mycket uppmärksamhet ägnats åt studier av immunbristtillstånd i vårt land och utomlands, där både isolerade defekter i immunitetens cellulära och humorala länkar, såväl som deras kombination, observeras.

I matsmältningsorganens patologi, särskilt tunntarmen, är variabel immunbrist med nedsatt humoral och cellulär immunitet av stor betydelse. Termen "variabel immunbrist med övervägande immunglobulinbrist" föreslogs av WHO 1978.

För närvarande använder ett antal författare även termerna ”sen debut av gemensam variabel förvärvad hypogammaglobulinemi”.

I augusti 1985, vid ett särskilt WHO-möte ägnat åt primära immunbristtillstånd, föreslogs en klassificering enligt vilken följande 5 huvudformer av primära immunbristtillstånd urskiljs (WHO-klassificering, 1985):

• immunbrist med en övervikt av antikroppsdefekter;
• kombinerad immunbrist;
• immunbrist på grund av andra större defekter;
• komplementbrist;
• defekter i fagocytfunktionen.

Vanlig variabel immunbrist (common variabeliti immunodeficiency) klassificeras som en kombinerad immunbrist och delas in i vanlig variabel immunbrist med en övervikt av cellulär immunbrist och med en övervikt av antikroppsbrist.

Allmän variabel immunbrist med övervikt av antikroppsbrist, åtföljd av utveckling av benign nodulär lymfoid hyperplasi i tunntarmen, är ett stort kliniskt problem, eftersom å ena sidan nodulär lymfoid hyperplasi, som är en reaktiv formation, i viss mån bidrar till att kompensera för bristen på antikroppssyntes i samband med utvecklad immunbrist, särskilt i dess tidiga stadier, och å andra sidan kan den i sig bli en källa till utveckling av maligna neoplasmer - lymfom i mag-tarmkanalen.

Den kliniska bilden av benign nodulär lymfoid hyperplasi i tunntarmen hos patienter med vanlig variabel immunbrist med övervägande antikroppsbrist inkluderar alla symtom på detta immunologiska bristsyndrom och tecken som är inneboende i nodulär lymfoid hyperplasi.

Patienter rapporterar smärta i buken, främst runt naveln. Med en signifikant ökning av antalet lymfoida noduler blir smärtan paroxysmal, och på grund av periodisk invagination kan tarmobstruktion uppstå. Dessutom är matintolerans, uppblåsthet, diarré och viktminskning karakteristiska.

Medelåldern för patienterna är 39,36+15,28 år, den genomsnittliga sjukdomsdurationen är 7,43±6,97 år och viktminskningen är 7,33±3,8 kg. Ett samband har fastställts mellan utveckling av nodulär lymfoid hyperplasi och giardiasis. Denna patientgrupp har en ökad risk att utveckla maligna tumörer.

Under perioder av förvärring av sjukdomen noterar patienter ökad trötthet, allmän svaghet, minskad eller fullständig förlust av arbetsförmåga.

Ett av de ständiga tecknen på immunbrist vid denna patologi är en minskning av kroppens motståndskraft mot infektioner. De så kallade kontaktytorna fungerar som "ingångsportar" för infektion: tarmslemhinnan, luftvägarna, huden. Vid antikroppsbristsyndrom dominerar bakterieinfektioner orsakade av stafylokocker, pneumokocker, streptokocker och Haemophilus influenzae.

Karakteristiskt är återkommande kroniska sjukdomar i andningssystemet: upprepad lunginflammation, upprepad trakeobronkit, samt bihåleinflammation, öroninflammation, cystit, kronisk pyelonefrit, furunkulos. Vid ett långt sjukdomsförlopp kan lungemfysem och pneumoskleros utvecklas. Ett av de viktigaste symtomen är förekomsten av splenomegali.

Resultaten från nya studier tyder på att immunbristsjukdomar åtföljs av autoimmuna sjukdomar som hemolytisk och perniciös anemi, autoimmun neutropeni och trombocytopen purpura. Bindväv påverkas också: dermatomyosit, sklerodermi och reumatoid artrit kan utvecklas. Vid antikroppsbristsyndrom är känsligheten för encefalit- och hjärnhinneinflammationsvirus hög.

Oftast åtföljs generell variabel immunbrist av malabsorptionssyndrom av varierande svårighetsgrad (i 35-95 % av fallen), ofta grad II och III. Utvecklingen av malabsorptionssyndrom grad III åtföljs av betydande viktminskning, hypoproteinemiskt ödem, anemi, hypokalcemisk tetani, osteomalaci, hyperkatabolisk exsudativ enteropati, minskad absorption av vitamin B12 och elektrolyter.

Diagnos av intestinal nodulär lymfoid hyperplasi

Ett av de viktigaste tecknen på sjukdomen är en minskning av innehållet av alla tre klasserna av immunglobuliner (A, M, G) i blodserumet, särskilt signifikant för klass A, som utför den huvudsakliga barriärfunktionen för att skydda slemhinnan från penetration av främmande antigener i kroppens inre miljö. Vid denna form av immunbrist med nodulär lymfoid hyperplasi uppvisade ett antal patienter signifikanta fluktuationer i innehållet av olika immunglobuliner, detekterade med Mancinis radiella immunodiffusionsmetod. Användningen av icke-parametriska kriterier i matematisk bearbetning, särskilt Kruskal-Wallace, gjorde det dock möjligt att identifiera ett generellt mönster i förändringen av dessa indikatorer: en minskning av IgA-nivån till 36,16 % av kontrollen taget som 100 % (p = 0,001), en minskning av innehållet av IgM till 90,54 % (p = 0,002) och IgG till 87,59 % (p = 0,001) av kontrollvärdena taget som 100 %.

Matematisk bearbetning av laboratoriedata från 44 patienter med nodulär lymfoid hyperplasi och vanlig variabel immunbrist visade en ökning av lymfocytinnehållet i perifert blod till 110,11 % (p = 0,002) jämfört med kontrollgruppen, som sattes till 100 %.

Resultaten av studien av P. van den Brande et al. (1988) visade dock att vid nodulär lymfoid hyperplasi i tunntarmen och vanlig variabel immunbrist kan perifera blod-B-celler inte producera IgG in vitro som svar på stimulering med mitogener. Hos 2 av 5 undersökta patienter med denna patologi inducerades IgM-produktion in vitro, vilket indikerar en ofullständig blockering av B-cellsdifferentieringen.

Vid immunologisk undersökning av patienter med benign nodulär lymfoid hyperplasi minskade det totala antalet T-lymfocyter i perifert blod på grund av en minskning av innehållet av T-hjälpare. En ökning av antalet T-suppressorer observerades, vilket kan leda till en obalans i CD4/CD8-förhållandet.

Studien av blodets proteinspektrum visade att nodulär lymfoid hyperplasi och generell variabel immunbrist kännetecknas av en statistiskt signifikant ökning av halten α-globuliner till 141,57 % (p = 0,001), beta-globuliner - till 125,99 % (p = 0,001) jämfört med kontrollvärdena tagna som 100 %. Matematisk bearbetning gjorde det möjligt att identifiera en statistiskt signifikant minskning av halten α-globuliner, β-globuliner, bilirubin och kolesterol i blodet. Sockerkurvan kännetecknades av en mer reducerad ökning av blodsockret efter träning, karakteristiskt för syndromet med nedsatt absorption, jämfört med normen.

Den strukturella och funktionella enheten för benign nodulär lymfoid hyperplasi är lymfoidfollikeln, där produktion, immigration, emigration av celler och deras död balanseras.

Vid generell variabel immunbrist kan lymfoida noduler vara lokaliserade i slemhinnan i en, två eller alla tre delar av tunntarmen. Ibland är magsäckens antrum och tjocktarmen involverade i processen.

Lymfoida folliklar är belägna direkt under det integumentära epitelet, nära basalmembranet, eller i de ytliga lagren av lamina propria i tunntarmsslemhinnan. Från folliklarnas mantelzon mot det integumentära epitelet noteras lymfocytmigration i form av lymfoida spår. I lamina propria-zonen, belägen mellan epitelet och folliklarna, är B-lymfocyter koncentrerade, liksom T-lymfocyter av två subtyper: T-hjälpare och T-suppressorer, av vilka T-suppressorer dominerar vid generell variabel immunbrist.

I det område där lymfoida folliklar finns saknas ofta tunntarmens villi, och slemhinnans yta är utjämnad.

I dessa områden noterades en signifikant ökning av höjden på de kantade enterocyterna, som nådde 52,5 ± 5,0 μkt. Bägarcellerna var enstaka. Emellertid observerades ingen specialisering av enterocyterna i lymfoida folliklars placering. En signifikant ökning av antalet intraepiteliala lymfocyter, representerade av T-suppressorer, noterades.

Resultaten av studier av ljusoptiska preparat erhållna från biopsiprover tagna från olika delar av tunntarmen visade att vid nodulär lymfoid hyperplasi och generell variabel immunbrist observerades en uttunning av enterocyternas borstkant, en minskning av innehållet av neutrala glykosaminoglykaner i den och dystrofiska förändringar i cytoplasman. I stroma i lamina propria i slemhinnan, mot bakgrund av ett ökat innehåll av små lymfocyter och eosinofiler, observeras en minskning av antalet plasmatiska och lymfoplasmacytoida celler, särskilt uttalad vid svår generell variabel immunbrist.

Samtidig elektronmikroskopisk undersökning av biopsiprover från tolvfingertarmen, jejunum och ileumslemhinnan visade likformiga förändringar i de limbiska enterocyterna i tarmtarmen. På den apikala ytan av ett antal enterocyter noterades förkortning och förtunning av mikrovilli, deras oregelbundna arrangemang och lokalt försvinnande, med utveckling av grad III-malabsorptionssyndrom. Glykokalyx på mikrovilliytan hittades i obetydliga mängder, och på vissa ställen var den helt frånvarande. I cytoplasman hos många enterocyter avslöjades tecken på desorganisation i varierande grad: expansion av kanalerna i det granulära och agranulära cytoplasmatiska retikulum, svullnad av mitokondrierna med en minskning av antalet cristae i deras matris och bildandet av myelinliknande strukturer, hypertrofi av det lamellära komplexet.

Lymfoida folliklar bildas av germinala centra (follikulära, klara centra) och mantelzoner. Germinala centra utvidgades ofta. Enligt K. Lennerts klassificering (1978) inkluderar de följande cellulära element: immunoblaster, centroblaster, centrocyter, små lymfocyter, makrofager, stromala celler. Mantelzonen bildas av centroblaster, små lymfocyter, plasmaceller och stromala cellulära element. När man studerade den cellulära sammansättningen av lymfoida folliklar med hjälp av monoklonala antikroppar vid benign nodulär lymfoid hyperplasi och vanlig variabel immunbrist, fann man att de huvudsakligen består av B-lymfocyter som inte differentierar till Ig-producerande celler, och ett litet antal T-celler, bland vilka det fanns flest T-suppressorer. T-suppressorer var också dominerande runt folliklarna.

AD B. Webster (1987) fann dock IgM i jejunalvätska och IgM-innehållande celler i lamina propria i tunntarmsslemhinnan; en minskning av luminescensintensiteten hos plasmaceller innehållande IgA, IgM och IgG noterades också hos patienter med vanlig variabel immunbrist med nodulär lymfoid hyperplasi, vilket indikerar en ofullständig blockering i differentieringen av B-lymfocyter. Antagandet att mognaden av B-lymfocyter till plasmaceller som kan producera immunoglobuliner hämmas av T-suppressorer i området runt folliklarna är bekräftat.

Resultaten av morfometri av cellulära element i folliklar med benign nodulär lymfoid hyperplasi med hjälp av metoden med kalibrerade kvadrater med efterföljande matematisk bearbetning gjorde det möjligt att identifiera cykliciteten hos förändringar i germinalcentra och mantelzoner, inklusive 6 huvudfaser av utveckling. Följande faser urskiljs i germinalzonerna:

• Fas I - övervägande av centroblaster. I fas I utgör centroblaster 80% av alla cellulära element i centrum, centrocyter - 3,03%, makrofager - 5,00%.
• Fas II - en minskning av centroblasternas innehåll och en ökning av antalet centrocyter. I fas II minskar antalet centroblaster till 59,96%, centrocyter ökar till 22,00%, små lymfocyter - till 7,09%.
• Fas III - lika mycket centrocyter och centroblaster. I fas III är antalet centroblaster 39,99 %, centrocyter - 40,0 %, små lymfocyter - 9,93 % och makrofager - 3,53 %.
• Fas IV - en minskning av innehållet av centroblaster och centrocyter och en ökning av antalet små lymfocyter. I fas IV minskar innehållet av centroblaster till 25,15%, centrocyter till 30,04%, små lymfocyter ökar till 33,76% och makrofager till 2,98%.
• Fas V är en progressiv transformation av germinalcentrum. I fas V av utvecklingen av germinalcentrum finns centroblaster i små mängder, som utgör 3,03 %; antalet centrocyter minskar till 10,08 %, små lymfocyter dominerar, vars nivå ökar till 75,56 %. Andra cellulära element går förlorade i massan av små lymfocyter.
• Fas VI - regressiv transformation av germinalcentrum. I fas VI uttrycks germinalcentrum svagt. Stromala celler dominerar och utgör 93,01% av alla cellulära element i germinalcentrum. Små lymfocyter är få till antalet.

Halten av immunoblaster i alla faser varierar från 1,0 % till 0. Ett välutvecklat "stjärnhimmelsmönster" observerades i fas I, II, III, IV och V.

I mantelzonen är förhållandet mellan cellulära element mer stabilt: små lymfocyter dominerar. Emellertid observeras även cykliska förändringar i denna zon: en gradvis minskning av innehållet av centroblaster och små lymfocyter, mest uttalad i fas VI, en ökning av innehållet av stromala celler.

Vid benign hyperplasi av lymfoida folliklar i allmänhet variabel immunbrist, i motsats till cykeln av germinalcentra, finns det normalt ingen zonal fördelning av centroblaster och centrocyter i germinalcentret, "stjärnhimlen" är inte en oberoende fas, en fas av progressiv och regressiv transformation av germinalcentret är karakteristisk, vilket observeras vid ospecifik lymfadenit hos människor.

Fas VI av benign nodulär lymfoid hyperplasi utvecklas oftast hos patienter med svåra former av vanlig variabel immunbrist, vilket är ett prognostiskt ogynnsamt tecken.

Vid vanlig variabel immunbrist med benign nodulär lymfoid hyperplasi påverkas det sekretoriska immunsystemet.

Ett visst samband observeras mellan antalet, prevalensen, utvecklingsfaserna av lymfoida folliklar vid benign nodulär lymfoid hyperplasi och svårighetsgraden av sjukdomens kliniska bild.

Vid generell variabel immunbrist, åtföljd av utveckling av benign nodulär lymfoid hyperplasi eller utan den, bör patienter få livslång ersättningsterapi med y-globulin, vid malabsorptionssyndrom utan mukosalatrofi - diet nr 4-4B. Kronisk diarré behandlas genom att korrigera metabola störningar. Upprepade kurer av antibakteriell behandling förskrivs, om indicerat - behandlingskurer för giardiasis.

Den cykliska karaktären hos utvecklingen av benign nodulär lymfoid hyperplasi dikterar behovet av tidig diagnos av vanlig variabel immunbrist med obligatorisk endoskopisk undersökning av tunntarmen och efterföljande morfofunktionell analys.

Benign nodulär lymfoid hyperplasi, som är en vanlig följeslagare till vanlig variabel immunbrist, kan också utvecklas vid tunntarmspatologi med ökat innehåll av immunglobuliner i blodserumet, men den har ett antal kliniska och morfologiska egenskaper.

Patienter med magbesvär, diarré och obalans i immunsystemet, tillsammans med utveckling av benign nodulär lymfoid hyperplasi i tunntarmen, bör undersökas mer noggrant och omfattande.