Tuberkulös keratit

Tuberkulös keratit kan utvecklas som ett resultat av hematogen metastasering av Mycobacterium tuberculosis eller som en tuberkulös-allergisk sjukdom.

Symtom på tuberkulös keratit

Hematogen tuberkulös keratit manifesterar sig i tre former: diffus, fokal eller skleroserande keratit. Symtom vid dessa former av inflammation har särdrag.

Diffus keratit kännetecknas av djup infiltration i hornhinnans djupa lager. I sina yttre manifestationer kan den ibland likna syfilitisk parenkymatös keratit, men biomikroskopi avslöjar symtom som är karakteristiska för tuberkulös keratit. Bland den diffusa infiltrationen i stroma finns separata, ganska stora gulaktiga härdar som inte smälter samman med varandra. Den inflammatoriska processen påverkar inte hela hornhinnan: opåverkade områden finns kvar i mitten eller i periferin. Nybildade kärl uppträder sent, efter 2-4 månader. De passerar genom de djupa lagren, men utöver dessa kärl finns det nästan alltid ytlig neovaskularisering. Ett öga är påverkat. Sjukdomsförloppet är långt, med periodiska exacerbationer. Inflammationen slutar med bildandet av ett grovt vaskulariserat leukem, vars eliminering kräver kirurgisk behandling.

Djupt hornhinneinfiltrat är en fokal tuberkulös inflammatorisk process. En eller flera foci är belägna i de djupaste lagren av hornhinnan, nära Descemets membran, vilket kan leda till att den samlas i veck. Vaskulariseringen är obetydlig. Nybildade kärl växer i form av en väg till inflammationsstället och har ett ovanligt utseende för djupa kärl - de förgrenar sig. Sjukdomsförloppet är långt, återfall kan förekomma. Fokal och diffus hematogen tuberkulös keratit kompliceras nästan alltid av iridocyklit. Läkning av fokal keratit åtföljs av bildandet av leukom.

Skleroserande tuberkulös keratit utvecklas samtidigt med inflammation i senhinnan. Till en början uppträder små infiltrationsfokus i stromas djupa lager nära limbus. Subjektiva symtom på inflammation och neovaskularisering är svagt uttryckta. När den första vågens fokus försvinner uppstår nya fokus närmare hornhinnans centrum. Den inflammatoriska processen kvarstår i flera år. Den kan utvecklas i en cirkel på alla sidor eller bara på ena sidan. Efter läkning av fokusen sker aldrig fullständig rensning av hornhinnan. Det verkar som att senhinnan kryper in på hornhinnan. På grund av sjukdomens betydande varaktighet och kronisk irritation av kärl och nervändar i hornhinnans marginella loopade nätverk, som anastomoserar med kärlen i iris stora artärcirkel, åtföljs skleroserande keratit alltid av irit eller iridocyklit, ofta komplicerat av sekundär glaukom. Skleroserande keratit kan uppstå inte bara vid tuberkulos, utan även vid syfilis, reumatism och gikt.

Etiologisk diagnostik av tuberkulös metastatisk keratit är svår. Även detektion av fokal tuberkulös process i lungorna är inte bevis på ögonsjukdomens tuberkulösa natur, eftersom samtidig utveckling av fokal metastatisk inflammation i ögat och lungorna är sällsynt. Positiva tuberkulintest Pirquet och Mantoux indikerar infektion i organismen, men detta betyder inte att keratit också har tuberkulös etiologi. Orsaken till inflammation i ögat kan vara annorlunda. Det är möjligt att med säkerhet säga att keratit har tuberkulös natur endast om ett fokalt svar i ögat (i hornhinnan, iris eller åderhinnan) uppstår som svar på subkutan administrering av små doser tuberkulin efter 72 timmar. Sådan diagnostik är inte helt säker, men i avsaknad av andra metoder för att fastställa etiologin för keratit är det mycket viktigt. Endast etiologisk behandling kan bidra till att minska behandlingstiden och förhindra återfall av sjukdomen. Ju snabbare den inflammatoriska processen i ögat upphör, desto färre komplikationer kommer att uppstå under sjukdomsförloppet och desto större är hoppet om att bevara synen.

Tuberkulös-allergisk (flyktenulär, skrofulös) keratit är en vanlig form av tuberkulösa hornhinnelesioner hos barn och vuxna. De flesta patienter är barn och ungdomar.

Ett karakteristiskt tecken på tuberkulös-allergisk keratit är små (miliära) eller större enskilda (solitära) nodulära utslag på hornhinnan, kallade fylktener, vilket betyder "bubbla". Det är för närvarande känt att fylktener är morfologiskt fokus för hornhinnans infiltration av lymfocyter, plasma- och epitelioida celler. Antalet och djupet av fylktener kan variera. Gråaktiga genomskinliga förhöjningar uppträder först vid limbus, sedan uppträder nya noduler både i periferin och i mitten av hornhinnan.

Flyktenulär keratit utvecklas mot bakgrund av tuberkulos i lungorna eller lymfkörtlarna. Förekomsten av specifika fylktenuler vid limbus bekräftar diagnosen tuberkulos. Morfologisk undersökning avslöjar inte Mycobacterium tuberculosis i fylktenulerna. Den inflammatoriska processen är en allergisk reaktion på nedbrytningsprodukterna från Mycobacterium tuberculosis som cirkulerar i blodet. Allmän försvagning av kroppen, vitaminbrist och helminthiasis kan vara faktorer som bidrar till utvecklingen av inflammation.

Triaden av subjektiva hornhinnesymptom (fotofobi, tårflöde, blefarospasm) är tydligt uttryckt. Barn gömmer sig i ett mörkt hörn, ligger med ansiktet nedåt i en kudde och kan inte öppna ögonen utan droppbedövning. Krampaktig klämning av ögonlocken och konstant tårflöde orsakar ödem och maceration av huden på ögonlocken och näsan. En sådan klinisk bild är karakteristisk för skrofulös keratit.

En objektiv undersökning avslöjar en ljus perikorneal eller blandad injektion av kärl. Grenar av nybildade ytliga kärl närmar sig alltid flyktenerna. Under inverkan av aktiv specifik och antiallergisk behandling kan flyktenerna lösas upp och lämna en lätt opacitet i hornhinnan, penetrerad av halvtomma kärl.

Sjukdomen börjar akut och tar sedan vanligtvis ett utdraget förlopp, kännetecknat av frekventa återfall. Upprepade attacker fortskrider långsammare och varar längre. Infiltrationsfokus sönderfaller och övergår i sår. Vid riklig neovaskularisering epiteliseras defekterna ganska snabbt - inom 3-7 dagar. Som ett resultat kvarstår djupa gropar - fasetter - som mycket långsamt fylls med bindväv.

I komplicerade fall kan nekros i hornhinnans stroma nå de djupaste lagren. Det finns kända fall av hornhinnepärforation med prolaps av iris. Hos försvagade personer kan sönderfallande phlyctenae slås samman, vilket resulterar i bildandet av omfattande nekrotiska zoner. Tillskott av en svamp- eller kokinfektion kan leda till ögats död.

På senare år, på grund av tillkomsten av steroidläkemedel, observeras långvariga former av sjukdomen sällan. Allergisk tuberkulös inflammation i hornhinnan kan manifestera sig i atypiska former - fascikulär keratit eller fylktenulär pannus.

Fascikulär keratit (fascikulär keratit, "vandrande" fylktena) börjar med uppkomsten av en fylktena vid limbus, i kombination med uttalad perikorneal injektion av kärl och en triad av subjektiva symtom. Efter inväxt av nybildade kärl försvinner den inflammatoriska infiltrationen gradvis vid den perifera kanten och intensifieras i den centrala delen. Flyktena rör sig långsamt mot mitten, följt av en bunt av nybildade kärl. Den lösa, upphöjda, progressiva kanten av infiltratet är inte utsatt för djup sårbildning, men förloppet av den inflammatoriska processen är långt, ofta återkommande. Infiltratet kan fortsätta att avancera tills den "vandrande" fylktena når den motsatta kanten av hornhinnan.

Flyctenulär pannus bildas när ett stort antal ytliga kärl växer in i hornhinnan. De dras till de inflammatoriska knutorna och penetrerar tätt hela hornhinnans yta, vilket gör att den blir mörkröd. Till skillnad från trachomatös pannus växer kärlen in från alla sidor, inte bara uppifrån. Liksom fylktenulär keratit kännetecknas pannus av frekvent återkommande och bildandet av ett grovt vaskulariserat leukem.

Behandling av tuberkulös keratit

Behandling av tuberkulös keratit består i att välja en generell behandlingsregim för tuberkulos som utförs av en apotekare. Han bestämmer ett rationellt schema för att kombinera läkemedel av första och andra linjen, behandlingstiden och perioden för den upprepade kuren med hänsyn till patientens immunstatus, kost och behovet av klimatoterapi.

Målet med lokal behandling av tuberkulös keratit är att undertrycka den inflammatoriska processen i ögat, förhindra bildandet av bakre synekier och förbättra metabolismen i hornhinnevävnaden. En 3-procentig lösning av tubazid, en 5-procentig lösning av salyuzid, streptomycin-kalciumkloridkomplex (50 000 IE i 1 ml destillerat vatten), hydrokortison eller dexametason förskrivs som instillationer. Mydriatika används för att förebygga eller behandla irit och iridocyklit. Instillationsfrekvensen bestäms beroende på det inflammatoriska processens stadium. På natten placeras 5-10% PAS-salva eller vitaminsalvor, 20% actovegin gel bakom ögonlocket. Dexazon injiceras under konjunktiva, alternerande med en 5-procentig lösning av salyuzid, varannan dag eller med en annan frekvens under olika behandlingsperioder. I ärrbildningsstadiet minskas doserna av antiinflammatoriska läkemedel, fysioterapi utförs, vitaminpreparat och enzymer (trypsin, fibrinolysin) används för att lösa upp vidhäftningar.

Vid behandling av tuberkulös-allergisk keratit är desensibiliserande terapi, en kost med begränsad konsumtion av kolhydrater och bordssalt samt klimatoterapi av stor betydelse.