^

Hälsa

A
A
A

Tsutsugamushi feber: orsaker, symptom, diagnos, behandling

 
, Medicinsk redaktör
Senast recenserade: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.

Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.

Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.

Fever tsutsugamushi (synonymer: Japanska river feber (Eng), schichito sjukdom (yap.- eng), Malay landsbygden tyfoidfeber Nya Guinea ..) - akut transmissible naturlig samlingspunkt rickettsiosis, som kännetecknas av feber och andra symptom på förgiftning, utveckling av en typisk primär påverka , riklig makulopapulära utslag, lymfadenopati.

Tsutsugamushi feber: kort historisk information

I Kina har tsutsugamushi feber varit känd sedan 3: e talet. Under namnet "shu-shi", vilket betyder "bit av en liten röd insekt". Den vetenskapliga beskrivningen av sjukdomen presenterades först av den japanska läkaren NK. Hashimoto (1810) Den orsakande agenten - O. Tsutsugamushi - upptäcktes av N. Hayashi 1905-1923. År 1946 tycks ett vaccin immunisera befolkningen i utbrottet.

Epidemiologi av tsutsugamushi feber

Patogenens reservoar och källor är musgnagare, insektslevande och marsupialer, liksom deras ektoparasiter, röda tikmider. Djur bär infektionen i en latent form, varaktigheten av perioden för smittsam är inte känd i fästingar infektivitet kvarstår för livet, och genom transovarial transstadial överföring av Rickettsia. En sjuk person uppvisar inte en epidemiologisk fara.

Transmissionsmekanismen är vektorburet, bärarna är rödmarkmider, parasiter på djur och människor

Den naturliga känsligheten hos människor är hög. Postinfektiös immunitet är homolog och långvarig, men i endemiska foci kan det finnas fall av reinfektion.

Tsutsugamushi feber förekommer i många länder i Central-, Öst- och Sydostasien och Stilla havet (Indien, Sri Lanka, Malaysia, Indonesien, Pakistan, Japan, Sydkorea, Kina, etc.). I Ryssland är naturliga infektionsfält kända i Primorsky-territoriet, Kurilöarna, Kamchatka och Sakhalin.

I endemiska områden tsutsugamushi feber registrerats i form av sporadiska fall och utbrott av grupp beskrev den massiva explosiva utbrott bland besökarna uttrycktes med högsommaren i juli och augusti, på grund av den biologiska aktiviteten hos fästingar på den tiden. Personer i alla ålders- och sexgrupper är sjuka (främst engagerade i jordbruksarbete i floddalar med buskiga och gräsbevuxna tjocktar - en biotop av röda kryssmider).

trusted-source[1], [2], [3], [4]

Orsaker till tsutsugamushi feber

Tsutsugamushi feber orsakas av en liten polymorph gramnegativ stång Orientia tsutsugamushi, som tillhör släktet Orientia av familjen Rickettsiaceae. Till skillnad från representanter för släktet Rickettsia saknar orienteringar vissa beståndsdelar av peptidoglykan och LPS (muramsyra, glukosamin och oxiderade fettsyror) i cellväggen. Det orsakande medlet odlas i kvalster, transplanterbara cellkulturer och äggulaen från ett kycklingembryo och parasiterar i infekterade celler i cytoplasman och i kärnan. Det är indelat i 6 serologiska grupper, har ett gemensamt antigen med proteas OX 19.

trusted-source[5], [6], [7], [8]

Patogenes av Tsutsugamushi feber

Fästbettens plats är den primära påverkan. Lymfatisk väg från platsen för infart till patogener komma in i regionala lymfkörtlar, bildade lymfangit och regional lymfadenit. Efter den initiala ackumulering i lymfkörtlar rickettsier utvecklar hematogen spridning fas. Multiplikation av patogener i cytoplasman hos celler i kroppen, framför allt i det vaskulära endotelet, och förklarar utvecklingen av vaskulit perivaskulitov - nyckelkomponenten i patogenesen av feber tsutsugamushi. Det påverkar främst de små blodkärlen i hjärtmuskeln, lungor och andra parenkymatösa organ. Deskvamation endotelceller ligger bakom ytterligare bildandet av granulom, liknande tyfus, men histologiska förändringar i kärlen under feber tsutsugamushi är mindre uttalad och inte når utvecklingsstadiet av trombos och nekros av kärlväggarna, som i tyfus.

Symptom på tsutsugamushi feber

Inkubationstiden för tsutsugamushi feber  varar i genomsnitt 7-12 dagar, med variationer från 5 till 20 dagar. Symtom feber tsutsugamushi är tillräckligt stor likhet med andra infektioner i fläckfeber gruppen rickettsial, men i olika fokus för den kliniska bilden och sjukdomens svårighetsgrad skiljer sig väsentligt.

Primär påverkan uppträder inte hos alla patienter. Det kan detekteras redan vid slutet av inkubationsperioden i form av en liten (upp till 2 mm i diameter) kondenserad fläck av hyperemi. Detta följs av en snabb utveckling av frossa, en känsla av svaghet, en allvarlig huvudvärk, sömnlöshet. Det kan finnas myalgi och artralgi. Kroppstemperaturen stiger till höga siffror. Primär påverkan omvandlas till en vesikel och sedan gradvis, i många dagar, till ont i en perifer zon av hyperemi och in i en scab. Samtidigt finns det en regional lymfadenit. Vidare behålls den primära effekten till 2-3 veckor.

Vid undersökning patienter med de första dagarna av sjukdomen säga sådana symptom tsutsugamushi feber, såsom: rodnad och svullnad i ansiktet, tydliga tecken på konjunktivit och sklerit. Mindre än hälften av patienterna på 5-8: e dagen av sjukdomen på bröstet och buken fläckiga utslag visas de efterföljande elementen är hudutslag makulopapulära, utspridda på en lem, utan att slå handflator och fotsulor. Den frekventa frånvaron av primär påverkan och exantem gör det mycket svårt att diagnostisera zuggamushi feber.

Exanthema kvarstår i genomsnitt i en vecka. Under denna period, utvecklar allvarlig förgiftning, bildade generaliserad lymfadenopati (som skiljer sig från alla andra sjukdoms rickettsial) detekterade takykardin, hjärt dämpade toner, systoliskt blåsljud, sänka blodtrycket. Ofta än med andra rickettsioser utvecklas myokardit. Pulmonell patologi manifesterar sig som tecken på diffus bronkit och i allvarliga fall interstitiell lunginflammation. Leveren brukar inte förstoras, splenomegali utvecklas oftare. När förgiftningen ökar ökar manifestationerna av encefalopati (sömnstörning, huvudvärk, agitation). I svår sjukdom är delirium, sopor, konvulsioner, utveckling av meningeal syndrom, glomerulonephritis möjliga.

En feberperiod utan behandling kan vara upp till 3 veckor. Därefter är det en minskning av temperaturen med accelererad lys i flera dagar, men under en feberperiod kan upprepade vågor av apyrexi förekomma. Under perioden av konvalescens kan komplikationer som myokardit, hjärt-kärlsjukdom, encefalit och andra utvecklas. Den totala varaktigheten av sjukdomen är ofta från 4 till 6 veckor.

Komplikationer av tsutsugamushi feber

I allvarliga fall är myokardit, tromboflebit, lunginflammation, lungkörtel, gangren, glomerulonephritis möjliga. Med lämplig adekvat behandling normaliseras kroppstemperaturen under de första 36 timmars behandling, komplikationer utvecklas inte. Prognosen beror på svårighetsgraden av sjukdomsförloppet och komplikationer. Dödligheten utan behandling varierar från 0,5 till 40%.

trusted-source[9], [10], [11]

Diagnos av tsutsugamushi feber

Tsutsugamushi feber differentierad från andra rickettsia sjukdomar (fästingburen tyfus i norra Asien, Marseille feber), denguefeber, mässling, infektiös erytem, sekundär syfilis, pseudotuberculosis.

trusted-source[12], [13], [14]

Laboratoriediagnostik av tsutsugamushi feber

Hemogramförändringar är ospecificerade. Det viktigaste är detektering av specifika antikroppar i DSC eller RIGA, immunofluorescensmetod och ELISA. Det är möjligt att placera en bioanalys på vita möss med efterföljande isolering av patogener eller odling av mikroorganismer på en cellodling.

Behandling av tsutsugamushi feber

Etiotrop behandling av tsutsugamushi feber utförs med preparat av tetracyklin-serien (doxycyklin 0,2 g en gång dagligen, tetracyklin 0,3 g 4 gånger per dag) i 5-7 dagar. Alternativa läkemedel - rifampicin, makrolider, fluorokinoloner - används i genomsnittliga terapeutiska doser. Korta kurser av antibiotika bidrar till utvecklingen av återfall. Komplex patogenetisk behandling innefattar avgiftning behandling av tsutsugamushi feber, användning av glukokortikosteroid preparat, hjärtglykosider.

Hur förhindras Tsutsugamushi?

Tsutsugamushi feber förhindras om genomfört följande aktiviteter: Desinficering i naturliga livsmiljöer nära platsen för människor, förstörelse av gnagare, användning av insektsmedel och skyddskläder, kapning av träd. Specifik immunprofylax tsutsugamushi feber har inte utvecklats, vaccination av befolkningen levande försvagat vaccin (som används för epidemiologiska indikationer i endemiska områden) har visat sig vara ineffektiva.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.