Tsutsugamushi-feber: orsaker, symtom, diagnos, behandling

Tsutsugamushi-feber (synonymer: japansk flodfeber (engelska), schichitosjuka (japansk-engelska), malaysisk landsbygdstyfus, Nya Guineafeber) är en akut överförbar naturlig fokal rickettsios som kännetecknas av feber och andra manifestationer av berusning, utveckling av en typisk primär affekt, rikligt makulopapulärt utslag och lymfadenopati.

Tsutsugamushi-feber: Korta historiska fakta

I Kina har tsutsugamushi-feber varit känd sedan 300-talet under namnet "shu-shi", vilket betyder "bett av en liten röd insekt" (sarvkvalster). Den vetenskapliga beskrivningen av sjukdomen presenterades först av den japanska läkaren N.K. Hashimoto (1810). Sjukdomens orsakande agens - O. tsutsugamushi - upptäcktes av N. Hayashi 1905-1923. År 1946 dök ett vaccin upp för att immunisera befolkningen vid utbrott.

Epidemiologi för tsutsugamushi-feber

Patogenens källor och källor är musliknande gnagare, insektsätare och pungdjur, såväl som deras ektoparasiter - rödkroppsfästingar. Djur bär på infektionen i latent form, varaktigheten av deras infektionsperiod är okänd. Fästingar behåller smittsamheten livet ut, transovariell och transfasöverföring av rickettsia förekommer. En sjuk person utgör ingen epidemiologisk fara.

Överföringsmekanismen är transmissiv, bärarna är larver av röda kvalster, parasiterande djur och människor.

Människors naturliga mottaglighet är hög. Immuniteten efter infektion är homolog och långvarig, men i endemiska områden kan det förekomma fall av återinfektion.

Tsutsugamushi-feber förekommer i många länder i Central-, Öst- och Sydostasien samt på öarna i Stilla havet (Indien, Sri Lanka, Malaysia, Indonesien, Pakistan, Japan, Sydkorea, Kina, etc.). I Ryssland är naturliga infektionsplatser kända i Primorsky Krai, Kurilerna, Kamtjatka och Sakhalin.

I endemiska områden registreras tsutsugamushi-feber som sporadiska fall och grupputbrott; massexplosiva utbrott har beskrivits bland besökare. Sommarsäsongsvariationer uttrycks med en topp i juli-augusti, vilket förklaras av fästingarnas biologiska aktivitet vid denna tidpunkt. Människor i alla åldrar och könsgrupper blir sjuka (främst de som arbetar med jordbruksarbete i floddalar med buskar och gräsbevuxna snår - biotopen för rödfästingar).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Orsaker till Tsutsugamushi-feber

Tsutsugamushi-feber orsakas av en liten polymorf gramnegativ bacill, Orientia tsutsugamushi, som tillhör släktet Orientia i familjenRickettsiaceae. Till skillnad från representanter för släktet Rickettsia saknar Orientia vissa komponenter av peptiden glykan och LPS (muraminsyra, glukosamin och oxiderade fettsyror) i cellväggen. Patogenen odlas i fästingar, transplanterbara cellkulturer och gulesäcken hos kycklingembryon; i infekterade celler parasiterar den i cytoplasman och cellkärnan. Den är indelad i 6 serologiska grupper och har ett gemensamt antigen med Proteus OX ₁₉.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Patogenesen av tsutsugamushi-feber

Den primära påverkan inträffar vid fästingbettplatsen. Patogenerna kommer in i de regionala lymfkörtlarna via lymfvägen från ingångspunkten och bildar lymfangit och regional lymfadenit. Efter den primära ansamlingen av rickettsier i lymfkörtlarna utvecklas den hematogena dissemineringsfasen. Spridningen av patogener i kroppens cellers cytoplasma, främst i det vaskulära endotelet, förklarar utvecklingen av vaskulit och perivaskulit, en viktig länk i patogenesen av tsutsugamushi-feber. Små kärl i hjärtmuskeln, lungorna och andra parenkymativa organ påverkas huvudsakligen. Deskvamation av endotelceller ligger till grund för den efterföljande bildandet av granulom liknande tyfus, men histologiska förändringar i kärlen vid tsutsugamushi-feber är mindre uttalade och når inte stadiet av trombos och nekros i kärlväggarna, som vid tyfus.

Symtom på Tsutsugamushi-feber

Inkubationstiden för tsutsugamushi-feber varar i genomsnitt 7–12 dagar, med variationer från 5 till 20 dagar. Symtomen på tsutsugamushi-feber är ganska lika andra infektioner från gruppen rickettsiala fläckfebrar, men i olika områden varierar den kliniska bilden och sjukdomens svårighetsgrad avsevärt.

Primär affekt uppträder inte hos alla patienter. Den kan detekteras redan i slutet av inkubationsperioden som en liten (upp till 2 mm i diameter) kompakterad hyperemi-fläck. Detta följs snabbt av frossa, trötthet, svår huvudvärk och sömnlöshet. Muskelvärk och ledvärk kan förekomma. Kroppstemperaturen stiger till höga värden. Primär affekt omvandlas till en vesikel och sedan gradvis, under många dagar, till ett sår med en perifer hyperemizon och till en sårskorpa. Regional lymfadenit uppträder samtidigt. Primäraffekten kvarstår sedan i upp till 2-3 veckor.

Vid undersökning av patienter från sjukdomens första dagar noteras följande symtom på tsutsugamushi-feber: hyperemi och svullnad i ansiktet, uttalad konjunktivit och sklerit. Mindre än hälften av patienterna utvecklar ett fläckigt utslag på bröstet och buken på sjukdomsdagen 5-8, därefter blir utslaget makulopapulärt, sprider sig till extremiteterna, utan att påverka handflator och fotsulor. Den frekventa avsaknaden av primär affekt och exantem komplicerar diagnosen tsutsugamushi-feber avsevärt.

Exantem kvarstår i genomsnitt en vecka. Under denna period utvecklas svår förgiftning, generaliserad lymfadenopati (vilket skiljer sjukdomen från alla andra rickettsioser), takykardi, dämpade hjärtljud, systoliskt mumlande och sänkt blodtryck upptäcks. Myokardit utvecklas oftare än vid andra rickettsioser. Lungpatologi manifesterar sig som tecken på diffus bronkit och i svåra fall interstitiell lunginflammation. Levern är vanligtvis inte förstorad; splenomegali utvecklas oftare. När förgiftningen ökar ökar manifestationer av encefalopati (sömnstörningar, huvudvärk, agitation). I svåra fall är delirium, stupor, kramper, utveckling av meningealt syndrom och glomerulonefrit möjliga.

Feberperioden utan behandling kan vara upp till 3 veckor. Därefter sjunker temperaturen genom accelererad lys under flera dagar, men under den afebrila perioden kan upprepade vågor av apyrexi uppstå. Under konvalescensperioden kan komplikationer utvecklas - myokardit, hjärt-kärlsvikt, encefalit etc. Den totala sjukdomsdurationen varierar ofta från 4 till 6 veckor.

Komplikationer av Tsutsugamushi-feber

I svåra fall av sjukdomen är myokardit, tromboflebit, lunginflammation, lungabscess, gangrän och glomerulonefrit möjliga. Med snabb och adekvat behandling normaliseras kroppstemperaturen inom de första 36 timmarna av behandlingen, och komplikationer utvecklas inte. Prognosen beror på sjukdomens svårighetsgrad och komplikationer. Dödligheten utan behandling varierar från 0,5 till 40 %.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Diagnos av Tsutsugamushi-feber

Tsutsugamushi-feber skiljer sig från andra rickettsioser (fästingburen tyfus i norra Asien, Marseillesfeber), denguefeber, mässling, infektiöst erytem, sekundär syfilis och pseudotuberkulos.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Laboratoriediagnostik av tsutsugamushi-feber

Hemogramförändringar är ospecifika. De viktigaste är detektion av specifika antikroppar i RSK eller RIGA, immunofluorescensmetod och ELISA. Det är möjligt att upprätta en bioassay på vita möss med efterföljande isolering av patogener eller odling av mikroorganismer på en cellkultur.

Behandling av tsutsugamushi-feber

Etiotropisk behandling av tsutsugamushi-feber utförs med tetracyklinläkemedel (doxycyklin 0,2 g en gång dagligen, tetracyklin 0,3 g 4 gånger dagligen) i 5-7 dagar. Alternativa läkemedel - rifampicin, makrolider, fluorokinoloner - används i genomsnittliga terapeutiska doser. Korta antibiotikakurer bidrar till utvecklingen av återfall. Komplex patogenetisk behandling inkluderar avgiftningsbehandling av tsutsugamushi-feber, användning av glukokortikosteroidläkemedel och hjärtglykosider.

Hur förebyggs tsutsugamushi-feber?

Tsutsugamushi-feber kan förebyggas genom att vidta följande åtgärder: insektsbekämpning och deratisering i naturliga biotoper nära människor, utrotning av gnagare, användning av repellerande medel och skyddskläder, röjning av buskar. Specifik immunprofylax mot tsutsugamushi-feber har inte utvecklats, vaccination av befolkningen med ett levande försvagat vaccin (används enligt epidemiologiska indikationer i endemiska områden) har visat sig vara ineffektiv.