Medicinsk expert av artikeln
Nya publikationer
Intestinal absorptionsfel syndrom: orsaker, symtom, diagnos, behandling
Senast recenserade: 07.07.2025

Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Intestinalt malabsorptionssyndrom är ett symtomkomplex som kännetecknas av en störning i absorptionen av ett eller flera näringsämnen i tunntarmen och en störning av metaboliska processer. Utvecklingen av detta syndrom baseras inte bara på morfologiska förändringar i tunntarmens slemhinna, utan också på störningar i enzymsystem, tarmens motoriska funktion, samt en störning av specifika transportmekanismer och intestinal dysbakterios.
Det finns primära (ärftliga) och sekundära (förvärvade) malabsorptionssyndrom. Primärt syndrom utvecklas med ärftliga förändringar i tunntarmsslemhinnans struktur och genetiskt betingad enzymopati. Denna grupp inkluderar en relativt sällsynt medfödd absorptionsrubbning i tunntarmen, orsakad av brist i tunntarmsslemhinnan på specifika enzymer - bärare. I detta fall är absorptionen av monosackarider och aminosyror (till exempel tryptofan) nedsatt. Av de primära absorptionsrubbningarna hos vuxna är intolerans mot disackarider vanligast. Sekundärt malabsorptionssyndrom är förknippat med förvärvad skada på tunntarmsslemhinnans struktur, vilket uppstår vid vissa sjukdomar, såväl som sjukdomar i andra bukorgan med inblandning av tunntarmen i den patologiska processen. Bland de sjukdomar i tunntarmen som kännetecknas av en störning i tarmens absorptionsprocessen, utmärks kronisk enterit, glutenenteropati, Crohns sjukdom, Whipples sjukdom, exsudativ enteropati, divertikulos med divertikulit, tumörer i tunntarmen, samt omfattande (mer än 1 m) resektion. Syndromet med otillräcklig absorption kan förvärras av samtidiga sjukdomar i hepatobiliärsystemet, bukspottkörteln med en störning av dess exokrina funktion. Det observeras vid sjukdomar som involverar tunntarmen i den patologiska processen, särskilt vid amyloidos, sklerodermi, agammaglobulinemi, abetalipoproteinemi, lymfom, hjärtsvikt, störningar i arteriosenterisk cirkulation, tyreotoxikos och hypofys.
Absorptionen försämras också vid förgiftning, blodförlust, vitaminbrist och strålskador. Det har fastställts att tunntarmen är mycket känslig för effekterna av joniserande strålning, vilket orsakar störningar i den neurohumorala regleringen och cytokemiska och morfologiska förändringar i slemhinnan. Dystrofi och förkortning av tarmtarm, störningar i epitelets ultrastruktur och dess avskavning uppstår. Mikrovilli minskar och deformeras, deras totala antal minskar och mitokondriernas struktur skadas. Som ett resultat av dessa förändringar störs absorptionsprocessen under bestrålning, särskilt dess parietala fas.
Förekomsten av malabsorptionssyndrom vid akuta och subakuta tillstånd är främst förknippad med en störning i tarmsmältningen av näringsämnen och accelererad passage av innehåll genom tarmen. Vid kroniska tillstånd orsakas störningen i tarmabsorptionsprocessen av dystrofiska, atrofiska och sklerotiska förändringar i epitelet och det egentliga lagret av tunntarmsslemhinnan. I detta fall förkortas och plattas villi och krypter ut, antalet mikrovilli minskar, fibrös vävnad växer i tarmväggen och blod- och lymfcirkulationen störs. En minskning av den totala absorptionsytan och absorptionskapaciteten leder till en störning i tarmabsorptionsprocesserna. Som ett resultat får kroppen otillräckliga mängder hydrolysprodukter av proteiner, fetter, kolhydrater samt mineralsalter och vitaminer. Metaboliska processer störs. En bild som liknar matsmältningsdystrofi utvecklas.
Följaktligen är sjukdomar i tunntarmen, där absorptionsprocesserna förändras, en vanlig orsak till undernäring. Samtidigt bör det noteras att tunntarmen är mycket känslig för protein-energiundernäring på grund av dagliga specifika förluster av näringsämnen på grund av förnyelse av tarmepitelet, vars period är 2-3 dagar. En ond cirkel skapas. Den patologiska processen i tunntarmen som uppstår vid proteinbrist liknar den vid tarmsjukdomar och kännetecknas av förtunning av slemhinnan, förlust av disackaridaser i "brush"-gränsen, nedsatt absorption av mono- och disackarider, minskad matsmältning och absorption av proteiner, ökad transporttid av innehåll genom tarmen, kolonisering av de övre delarna av tunntarmen med bakterier.
Som ett resultat av skador på tunntarmsslemhinnans struktur förändras dess passiva permeabilitet, vilket gör att stora makromolekyler kan tränga in i subepiteliala vävnader, vilket ökar sannolikheten för funktionell skada på intercellulära kopplingar. Otillräcklig bildning av enzymer som bryter ner proteiner, transporterar bärare av slutprodukterna från matsmältningen genom tarmväggen leder till brist på aminosyror och proteinbrist i kroppen. Defekter i hydrolysprocessen, en störning i absorptionen och användningen av kolhydrater orsakar brist på mono- och disackarider. Störningar i processerna för splittring och absorption av lipider ökar steatorré. Slemhinnepatologi tillsammans med tarmdysbakterios, minskad utsöndring av pankreaslipas och en störning i emulgeringen av fetter med gallsyror leder till otillräcklig absorption av fetter. En störning i fettabsorptionen uppstår också vid överdrivet intag av kalcium- och magnesiumsalter med mat. Många forskare har uppmärksammat bristen på vatten- och fettlösliga vitaminer, järn och mikroelement i samband med förändringar i absorptionen av dessa ämnen vid tarmsjukdomar. Orsakerna till deras absorptionsstörningar och effekten av vissa näringsämnen på absorptionen av andra har analyserats. Det har därför föreslagits att absorptionsdefekter i vitamin B12 är förknippade med en primär störning i dess transport i ileum eller effekten av intestinal dysbakterios, eftersom de inte elimineras av en intern faktor. Proteinbrist är möjlig vid nedsatt absorption av nikotinsyra. Förhållandet mellan absorption och utsöndring av xylos minskade med 64 % vid järnbrist och normaliserades vid intag av järnpreparat.
Det bör betonas att selektiv brist på endast ett näringsämne är extremt sällsynt; oftare är absorptionen av ett antal ingredienser nedsatt, vilket orsakar en mängd olika kliniska manifestationer av malabsorptionssyndrom.
Den kliniska bilden är ganska typisk: en kombination av diarré med en störning av alla typer av ämnesomsättning (protein, fett, kolhydrat, vitamin, mineral, vatten-salt). Patientens utmattning ökar till kakexi, allmän svaghet, minskad prestationsförmåga; ibland uppstår psykiska störningar och acidos. Vanliga symtom inkluderar polyhypovitaminos, osteoporos och till och med osteomalaci, B12-folat-järnbristanemi, trofiska förändringar i hud, naglar, hypoproteinemiskt ödem, muskelatrofi, polyglandulär insufficiens.
Huden blir torr, ofta hyperpigmenterad på sina ställen, svullnad uppstår på grund av störningar i protein- och vatten-elektrolytmetabolismen, subkutan vävnad är dåligt utvecklad, håret faller av och naglarna blir sköra.
Som ett resultat av brist på olika vitaminer uppstår följande symtom:
- med tiaminbrist - parestesi i huden på händer och fötter, smärta i benen, sömnlöshet;
- nikotinsyra - glossit, pellagroida förändringar i huden;
- riboflavin - cheilit, vinkelstomatit;
- askorbinsyra - blödande tandkött, blödningar på huden;
- Vitamin A - skymningssynstörning;
- vitamin B12, folsyra och järn - anemi.
Kliniska tecken i samband med elektrolytobalans inkluderar takykardi, arteriell hypotoni, törst, torr hud och tunga (natriumbrist), muskelsmärta och svaghet, försvagade senreflexer, förändringar i hjärtrytmen, oftast i form av extrasystoli (kaliumbrist), ett positivt "muskelrulle"-symtom på grund av ökad neuromuskulär excitabilitet, en känsla av domningar i läppar och fingrar, osteoporos, ibland osteomalaci, benfrakturer, muskelkramper (kalciumbrist), minskad sexuell funktion (manganbrist).
Förändringar i endokrina organ manifesteras kliniskt av menstruationscykelstörningar, impotens, faddighet och tecken på hypokorticism.
Det finns information om hur kliniska symtom är beroende av processens lokalisering i tunntarmen. Skada på dess övervägande proximala sektioner leder till en störning i absorptionen av B-vitaminer, folsyra, järn, kalcium, och skador på dess mellersta och proximala del av tarmen - aminosyror, fettsyror och monosackarider. För den övervägande lokaliseringen av den patologiska processen i de distala sektionerna är en störning i absorptionen av vitamin B12 och gallsyror karakteristisk.
Ganska mycket forskning har ägnats åt moderna metoder för att diagnostisera absorptionsstörningar vid olika tarmsjukdomar.
Diagnosen baseras på sjukdomsbilden, bestämning av totalt protein, proteinfraktioner, immunoglobuliner, totala lipider, kolesterol, kalium, kalcium, natrium och järn i blodserum. Förutom anemi visar blodprov hypoproteinemi, hypokolesterolemi, hypokalcemi, hypoferremi och måttlig hypoglykemi. Koprologisk undersökning visar steatorré, kreatorré, amylorré (extracellulär stärkelse upptäcks) och ökad utsöndring av osmälta livsmedel med avföring. Vid disackaridasbrist sjunker fekalt pH till 5,0 och lägre, och testet för sockerarter i avföring och urin är positivt. Vid laktasbrist och den resulterande mjölkintoleransen kan laktosuri ibland detekteras.
Vid diagnostisering av disackaridintolerans är tester med en mängd mono- och disackarider (glukos, D-xylos, sackaros, laktos) med efterföljande bestämning av dem i blod, avföring och urin till hjälp.
Vid diagnos av glutenenteropati beaktas först effektiviteten av en glutenfri kost (som inte innehåller produkter från vete, råg, havre, korn), och vid diagnos av exsudativ hypoproteinemisk enteropati - daglig utsöndring av protein med avföring och urin. Absorptionstester hjälper till vid diagnos och låter oss bilda oss en uppfattning om graden av absorptionsstörning hos olika intestinala hydrolysprodukter: förutom testet med D-xylos, galaktos och andra sackarider används ett kaliumjodtest, studier med järn- och karotenbelastning. För detta ändamål används även metoder baserade på användning av ämnen märkta med radionuklider: albumin, kasein, metionin, glycin, oljesyra, vitamin B12, folsyra, etc.
Andra tester är också kända: andningstester baserade på bestämning av isotophalten i utandningsluft efter oral eller intravenös administrering av ämnen märkta med 14C; jejunoperfusion, etc.
Malabsorptionssyndromet är patognomoniskt för många sjukdomar i tunntarmen, i synnerhet kronisk enterit av måttlig svårighetsgrad och särskilt allvarligt förlopp. Det observerades vid den utbredda formen av Crohns sjukdom med övervägande skador på tunntarmen, vid Whipples sjukdom, svår glutenenteropati, intestinal amyloidos, exsudativ hypoproteinemisk enteropati, etc.
Behandling av primärt (ärftligt) malabsorptionssyndrom består huvudsakligen av att ordinera en diet med uteslutning eller begränsning av oacceptabla produkter och rätter som orsakar en patologisk process i tunntarmen. Vid intolerans mot mono- och disackarider rekommenderas därför en diet som inte innehåller dem eller innehåller dem i små mängder; vid glutenintolerans (glutenenteropati) ordineras en glutenfri diet (en diet med uteslutning av produkter och rätter från vete, råg, havre, korn).
Vid sekundärt (förvärvat) syndrom med nedsatt intestinal absorption bör den underliggande sjukdomen behandlas först. På grund av otillräcklig aktivitet hos membranupptagsenzymerna förskrivs korontin (180 mg/dag), anabola steroider (retabolil, nerobol), fosfodiesterashämmare - eufyllin, lysosomal enzyminducerare - fenobarbital, vilka stimulerar membranhydrolysprocesser i tunntarmen. Ibland, för att förbättra absorptionen av monosackarider, rekommenderas adrenomimetiska medel (efedrin), betablockerare (inderal, obzidan, anaprilin) och deoxikortikosteronacetat. Absorptionen av monosackarider, som ökar den vid låga hastigheter och minskar den vid höga hastigheter, normaliseras av kininhämmare (prodektin), kolinolytiska (atropinsulfat) och ganglieblockerande (bensohexonium) medel. För att korrigera metabola störningar administreras proteinhydrolysat, intralipid, glukos, elektrolyter, järn och vitaminer parenteralt.
Bukspottkörtelenzymer (pankreatin, mezim-forte, triferment, panzinorm, etc.), abomin i stora doser, vid behov - i kombination med antacida, indikeras som ersättningsterapi.
Vid malabsorptionssyndrom orsakat av intestinal dysbakterios förskrivs antibakteriella läkemedel (korta kurer med bredspektrumantibiotika, eubiotika - bactrim, naftyridinderivat - nevigramon) följt av användning av biologiska läkemedel såsom bifidumbacterin, colibacterin, bificol, laktobacterin. Vid intestinal absorptionsstörning i samband med dysfunktion i ileum (vid terminal ileit, resektion av denna del av tunntarmen) indikeras läkemedel som adsorberar oabsorberade gallsyror, vilket underlättar deras utsöndring med avföring (lignin), eller bildar oabsorberbara komplex med dem i tarmen (kolestyramin), vilket också ökar deras utsöndring från kroppen.
Bland de symptomatiska medlen som används vid malabsorptionssyndrom rekommenderas kardiovaskulära, kramplösande, karminativa, sammandragande och andra läkemedel.
Prognosen för malabsorptionssyndrom, liksom för alla patologier, beror på snabb diagnos och tidig förskrivning av riktad behandling. Förebyggande av sekundär malabsorption i tunntarmen är också förknippad med detta.
Vad behöver man undersöka?
Hur man undersöker?