Syndrom av förgiftning

Förgiftningssyndromet är ett allvarligt allmänt tillstånd hos kroppen som orsakas av smittsam toxik, med en minskning av organismens resistens. Som framgår av definitionen av konceptet är två förutsättningar nödvändiga för utvecklingen av berusningssyndromet: en svår purulent infektion och en minskning av organismens resistens.

Vad orsakar förgiftningssyndrom?

Utveckla berusning syndrom huvudsakligen med omfattande (även om det kan vara vid låg till hög spänning mikroflora) purulent processer någon lokalisering (purulent pleurit, pleuraempyem, peritonit, osteomyelit, sepsis, cellulit etc.) Mot reducerade reparativa processer och immunbristtillstånd, orsakad av olika orsaker. I dessa stadier i svåra lokala inflammatoriska processer och utveckla gemensamma förändring i alla organ och vävnader. Under de första två veckorna det är reversibel och fortsätter i form av ödem och svullnad av vävnader, med små funktionella förändringar i organ och vävnader. I de fall där en lokal process och den totala förändringen under denna tid inte dykt, utvecklar irreversibel förändring i form av muskeldystrofi: spannmål, fett och andra amyloidos.

Hur manifesterar berusnings syndromet?

Under förgiftningssyndromet finns tre steg, de bestämmer också svårighetsgraden av dess manifestationer.

Jag svårighetsgrad och utvecklingsstadiet för berusnings syndrom orsakas av bildandet av reversibel förändring i alla organ och vävnader i form av ödem och svullnad med funktionella störningar i deras aktivitet. Som manifestationer av syndromet av förgiftning, är följande tecken kliniskt avslöjade. Eufori eller känslor av depression observeras från hjärnan, på grund av ödem och svullnad och, naturligtvis, metaboliska störningar. I lungorna finns det en alternativ pneumonit, som åtföljs av ökad andningsfrekvens till 24 per minut, men det finns ingen andfåddhet. Svaghet eller omvänt hård andning; olika rals, upp till crepitating. Hjärtmuskeln är mer resistent mot toxiner, främst svullnad av kardiocyter med förtjockning av myokardiet och metaboliska störningar i den. Hjärtans arbete är bevarat; perifer hemodynamik är i regel inte trasig. Giftig cardit är uppenbar takykardi; systolisk murmur vid hjärtans topp en accent av den andra tonen på lungartären; en minskning av den centrala hemodynamiken.

Lever och njurar påverkas i större utsträckning, eftersom de är under maximal belastning för att avgifta kroppen. Morfologiskt utvecklas de samma svullnad och svullnad, med funktionsnedsättning av aktiviteten. Kliniska manifestationer är dåligt uttryckta: obetydlig utvidgning av levern, denseness och smärta vid palpation. Njurarna är inte palpabla, med sällsynta undantag; Pasternatskijs symptom är negativt. Men laboratorie tecken på leverparenchymskador, särskilt aminotransferaser (transaminaser) - ALAT och ACAT, som bestämmer tillståndet för dess enzymatiska funktion, vid hepatocytmembranets nivå bestäms laboratoriumvis. Biokemiska funktionella test av levern ökar obetydligt vilket indikerar frånvaron av skador på hepatocyterna själva. Nyresyndrom bestäms av allvaret av förgiftning och genomförs genom infusionsterapi. Det uttrycks i en förändring i den specifika gravitationen hos urinhyposmolär eller hyperosmolär typ, närvaron av protein, spiraler.

I kliniska blodprov observeras den primära ökningen av leukocytantal med neutrofili en ökning av ESR. Men på grund av utarmningen av primär immunitet och hemopoiesis börjar leukopeni att bildas. Denna indikator är mycket viktig för att bestämma övergången av purulent-resorptiv feber till rusförlopp. Parametrarna för leukocytos, som de behandlas i icke-toxiska sjukdomar, förlorar sin prognostiska betydelse. På förgrunden index av förgiftning. En viktig roll spelas av fraktionerna av medelmolekyler (FSM), som bestämmer allvaret av förgiftning - normen är 0,23. Tillväxten av LII och FSM, särskilt i dynamiken, indikerar en ökning av berusningen och en minskning av dess minskning, vilket i viss utsträckning möjliggör att förutsäga sjukdomsförloppet och bestämma effektiviteten av behandlingen. Kriterier för den första graden av rusförloppssyndrom är: LII-tillväxt upp till 3,0 och FSM upp till 1,0, vilket givetvis är mycket villkorligt utan en fullständig klinisk utvärdering av processen. För att sluta förgiftning redan vid detta skede behövs ett komplett och perfekt komplex av lokal behandling för purulent-inflammatorisk process och allmänt intensiv terapi som syftar till att arrestera flerorganiska förändringar:

II svårighetsgrad och stadium av berusning av morfologiskt bestäms av utvecklingen av irreversibla förändringar i form av muskeldystrofi och grov, progressiv proliferativt svar i form av multipel skleros, fibros och cirros av parenkymala organ, i strid med sin verksamhet redan funktionell och morfologiska karaktär. Processen är oåterkallelig, men med rätt och fullständig terapeutisk taktik kan den åtminstone stoppas eller suspenderas vid subkompensationsnivån.

Kliniskt manifesterar sig detta: från sidan av hjärnan, ett brott mot medvetandet i form av en sopor eller stupor, ända fram till koma. Lungens funktion är grovt kränkt, med utveckling av andningssvikt (dess genesis är annorlunda, definierad som morfologiska förändringar i lungorna och blodflödesstörningar), vilket ibland kräver syrebehandling eller mekanisk ventilation. Bildandet av granulär myokarddystrofi bestämmer utvecklingen av hjärtsvikt; blandad typ, med brott mot både central och perifer hemodynamik. I avsaknad av möjligheten till instrumental bestämning av parametrarna för förändringar i kardiovaskulär sjukdom, bedöms subjektiv svårighetsgrad genom allmänna förändringar och progression av kardiovaskulär insufficiens (BP, CVP, puls).

Återigen utvecklas de mest allvarliga sjukdomar i lever och njurar i form av deras gemensamma funktionella insufficiens. Nedfallet av hepatocyter bestäms av en minskning av blodets protein med dysproteinemi, ett protrombinindex; en förändring i funktionella leverprover som indikerar en lesion av hepatocyterna själva. En karakteristisk egenskap är övergången i hepatocyter av syremetabolism till peroxidaminering, vilket medför att patienten ändrar hudfärgen och uppfattar utseendet av en "smutsig solbränna". Amyloidos av njurarna åtföljs av en minskning av diurese, en ökning av urinens specifika tyngd och en ökning av blodsplast.

Immunitet hos alla patienter minskas kraftigt. Håravfall av hemopoiesis manifesteras: leukopeni, anisocytos och poikilocytos. LII ökar till 3-8. FSM ökar till 2,0.

III svårighetsgrad och utvecklingsstadium bestäms av berusning brutto degenerativa förändringar i alla organ och vävnader i utvecklingen av multipel organsvikt, som bestämmer död hos dessa patienter.