Förgiftningssyndrom

Intoxikationssyndrom är ett allvarligt allmäntillstånd i kroppen orsakat av infektiös toxikos, med en minskning av kroppens motståndskraft. Som framgår av definitionen av konceptet är två villkor nödvändiga för utveckling av berusningssyndrom: svår purulent infektion och en minskning av kroppens motståndskraft.

Vad orsakar berusningssyndrom?

Intoxikationssyndrom utvecklas huvudsakligen vid omfattande (även om det även kan förekomma vid små med hög mikrofloratryck) purulenta processer av alla lokaliseringar (purulent pleurit, pleuraempyem, peritonit, osteomyelit, sepsis, flegmon, etc.) mot bakgrund av minskade reparativa processer och immunbristtillstånd orsakade av många orsaker. I dessa stadier, med en allvarlig lokal purulent-inflammatorisk process, utvecklas även en generell förändring i alla organ och vävnader. Under de första två veckorna är den reversibel och uppträder i form av ödem och svullnad av vävnader, med mindre funktionella förändringar i organ och vävnader. I de fall där den lokala processen och den allmänna förändringen inte stoppas under denna tid, utvecklas en irreversibel förändring i form av dystrofier: granulära, fettiga, amyloidos, etc.

Hur yttrar sig berusningssyndrom?

Under förloppet av berusningssyndromet utmärks tre steg, vilka också bestämmer svårighetsgraden av dess manifestationer.

Den första svårighetsgraden och utvecklingsstadiet av berusningssyndromet orsakas av bildandet av reversibla förändringar i alla organ och vävnader i form av ödem och svullnad med funktionella störningar i deras aktivitet. Följande tecken avslöjas kliniskt som manifestationer av berusningssyndromet. Från hjärnans sida, på grund av ödem och svullnad och, naturligtvis, metabola störningar, noteras eufori eller en känsla av depression. I lungorna utvecklas alternativ pneumonit, som åtföljs av en ökning av andningsfrekvensen till 24 per minut, men det finns ingen andnöd; försvagning eller, omvänt, hård andning; olika väsande andning, upp till krepiterande. Hjärtmuskeln är mer motståndskraftig mot toxins verkan; främst uppstår svullnad av hjärtceller med förtjockning av myokardiet och metabola störningar i den. Hjärtfunktionen bibehålls; perifer hemodynamik är som regel inte nedsatt. Toxisk kardit manifesteras av: takykardi; systoliskt mumlande vid hjärtats topp; accentuering av den andra tonen på lungartären; minskning av centrala hemodynamiska parametrar.

Lever och njurar påverkas i större utsträckning, eftersom de bär den maximala belastningen av kroppens avgiftning. Morfologiskt utvecklas samma ödem och svullnad i dem, med funktionella störningar i aktiviteten. Kliniska manifestationer är svagt uttryckta: lätt förstoring av levern, kompaktering och smärta vid palpation. Njurarna palperas inte, med sällsynta undantag; Pasternatskys symptom är negativt. Men laboratorietester visar tecken på skador på leverparenkymet, främst aminotransferaser (transaminaser) - ALAT och ASAT, vilket bestämmer tillståndet för dess enzymatiska funktion, på nivån av hepatocytmembranet. Biokemiska funktionella tester av levern ökar något, vilket indikerar avsaknaden av skador på själva hepatocyterna. Njursyndrom bestäms av svårighetsgraden av berusning och infusionsbehandling. Det uttrycks i en förändring i urinens specifika vikt av hyposmolar eller hyperosmolär typ, närvaron av protein, spiraler.

I kliniska blodprover noteras initialt en ökning av leukocyter med neutrofili och en ökning av ESR. Men på grund av utarmningen av primär immunitet och hematopoies börjar leukopeni bildas. Denna indikator är mycket viktig för att bestämma övergången från purulent-resorptiv feber till berusningssyndrom. Leukocytosindikatorer, som de tolkas vid icke-toxiska sjukdomar, förlorar sitt prognostiska värde. Berusningsindex kommer i förgrunden. En viktig roll spelas också av fraktioner av medelmolekyler (FSM), som bestämmer svårighetsgraden av berusning - normen är 0,23. En ökning av LII och FSM, särskilt i dynamik, indikerar en försämring av berusning, och en minskning - dess minskning, vilket i viss mån gör det möjligt att förutsäga sjukdomsförloppet och bestämma behandlingens effektivitet. Kriterierna för den första graden av berusningssyndrom är: tillväxten av LII till 3,0 och FSM till 1,0, vilket naturligtvis är mycket villkorligt utan en fullständig klinisk bedömning av processen. För att stoppa berusningen redan i detta skede krävs ett komplett och perfekt komplex av lokal behandling av den purulent-inflammatoriska processen och allmän intensiv terapi som syftar till att stoppa förändringar i flera organ:

Svårighetsgrad II och utvecklingsstadium av berusningssyndromet bestäms morfologiskt av utvecklingen av irreversibla förändringar i form av: dystrofier och grov, progressiv proliferativ reaktion i form av skleros, fibros och cirros i parenkymorganen, med en kränkning av deras aktivitet av funktionell-morfologisk natur. Processen är irreversibel, men med korrekt och fullständig behandlingstaktik kan den åtminstone stoppas eller avbrytas vid subkompensationsnivå.

Kliniskt manifesteras detta av: från hjärnans sida av en medvetandestörning i form av dvala eller stupor, upp till koma. Lungfunktionen är allvarligt nedsatt, med utveckling av andningssvikt (dess genes är annorlunda, bestämd av både morfologiska förändringar i lungorna och blodflödesstörningar), vilket ibland kräver syrgasbehandling eller artificiell ventilation. Bildningen av granulär myokarddystrofi avgör utvecklingen av hjärtsvikt; blandad typ, med en kränkning av både central och perifer hemodynamik. I avsaknad av möjligheten till instrumentell bestämning av parametrarna för förändringar i kardiohemodynamiken bedöms svårighetsgraden subjektivt utifrån allmänna förändringar och progression av kardiovaskulär svikt (BT, CVP, puls).

Återigen utvecklas de allvarligaste sjukdomarna i lever och njurar i form av deras ledfunktionsinsufficiens. Skador på hepatocyter bestäms av en minskning av blodproteindysproteinemi, protrombinindex; förändringar i funktionella levertester som indikerar skador på själva hepatocyterna. Ett karakteristiskt drag är övergången av syremetabolismen i hepatocyter till peroxidaminering, vilket resulterar i att patientens hudfärg förändras och får utseendet av en "smutsig solbränna". Renal amyloidos åtföljs av en minskning av diuresen, en ökning av urinens specifika vikt och en ökning av blodslagg.

Immuniteten hos alla patienter är kraftigt reducerad. Hematopoiesrubbningar manifesteras av: leukopeni, anisocytos och poikilocytos. LII ökar till 3-8. FSM ökar till 2,0.

Den tredje svårighetsgraden och utvecklingsstadiet av berusningssyndromet bestäms av grova degenerativa förändringar i alla organ och vävnader med utveckling av multipel organsvikt, vilket avgör det dödliga utfallet hos dessa patienter.