Kroppsberusning: symtom och diagnos

Förgiftning av kroppen åtföljer nästan alltid allvarliga trauman och är i denna mening ett universellt fenomen, som ur vår synvinkel inte alltid har fått tillräckligt med uppmärksamhet. Förutom ordet "förgiftning" förekommer ofta termen "toxikos" i litteraturen, vilket inkluderar begreppet ansamling av gifter i kroppen. Men i en strikt tolkning återspeglar det inte kroppens reaktion på gifter, dvs. förgiftning.

Ännu mer kontroversiellt ur semantisk synvinkel är termen "endotoxikos", som betyder ansamling av endotoxiner i kroppen. Om vi tar hänsyn till att endotoxiner, enligt en lång tradition, kallas toxiner som utsöndras av bakterier, visar det sig att begreppet "endotoxikos" endast bör tillämpas på de typer av toxikos som har bakteriellt ursprung. Ändå används denna term i större utsträckning och tillämpas även när det gäller toxikos på grund av endogen bildning av giftiga ämnen, inte nödvändigtvis förknippade med bakterier, utan som till exempel uppstår som ett resultat av metabola störningar. Detta är inte helt korrekt.

För att beskriva förgiftning som åtföljer allvarligt mekaniskt trauma är det således mer korrekt att använda termen "förgiftning", vilket inkluderar begreppet toxikos, endotoxikos och de kliniska manifestationerna av dessa fenomen.

Extrem berusning kan leda till utveckling av toxisk eller endotoxinchock, vilket uppstår som ett resultat av att kroppens anpassningsförmåga överskrids. Vid praktisk återupplivning slutar toxisk eller endotoxinchock oftast i krossningssyndrom eller sepsis. I det senare fallet används ofta termen "septisk chock".

Förgiftning vid allvarligt chockogent trauma manifesterar sig tidigt endast i fall där det åtföljs av kraftig krossning av vävnader. I genomsnitt inträffar dock toppen av förgiftningen den 2:a-3:e dagen efter skadan och det är vid denna tidpunkt som dess kliniska manifestationer når sitt maximum, vilket tillsammans utgör det så kallade förgiftningssyndromet.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Orsaker kroppslig berusning

Idén att berusning alltid åtföljer allvarliga trauman och chock dök upp i början av vårt århundrade i form av den toxemiska teorin om traumatisk chock, föreslagen av P. Delbet (1918) och E. Quenu (1918). Mycket bevis till förmån för denna teori presenterades i verken av den berömda amerikanske patofysiologen WB Cannon (1923). Teorin om toxemi baserades på det faktum att hydrolysat från krossade muskler var toxiska och blodets förmåga hos djur eller patienter med traumatisk chock att behålla toxiska egenskaper när det administreras till ett friskt djur.

Sökandet efter en toxisk faktor, som utfördes intensivt under dessa år, ledde inte till någonting, om vi inte räknar H. Dales (1920) verk, som upptäckte histaminliknande ämnen i blodet hos chockoffer och blev grundaren av histaminteorin om chock. Hans data om hyperhistaminemi vid chock bekräftades senare, men det monopatogenetiska tillvägagångssättet för att förklara berusning vid traumatisk chock bekräftades inte. Faktum är att under senare år har ett stort antal föreningar som bildas i kroppen under trauma upptäckts, vilka påstås vara toxiner och är patogenetiska faktorer för berusning vid traumatisk chock. En bild av ursprunget till toxemi och den berusning som följer med den började framträda, vilket å ena sidan är förknippat med en mängd toxiska föreningar som bildas under trauma, och å andra sidan orsakas av endotoxiner av bakteriellt ursprung.

Den överväldigande majoriteten av endogena faktorer är associerade med proteinkatabolism, vilken ökar signifikant vid chockframkallande trauma och är i genomsnitt 5,4 g/kg-dag med en norm på 3,1. Muskelproteinnedbrytningen är särskilt uttalad och ökar tvåfaldigt hos män och 1,5-faldigt hos kvinnor, eftersom muskelhydrolysat är särskilt giftiga. Hotet om förgiftning utgörs av proteinnedbrytningsprodukter i alla fraktioner, från högmolekylära till slutprodukter: koldioxid och ammoniak.

När det gäller proteinnedbrytning identifieras varje denaturerat protein i kroppen som har förlorat sin tertiära struktur av kroppen som främmande och blir måltavla för attack av fagocyter. Många av dessa proteiner, som uppstår till följd av vävnadsskada eller ischemi, blir antigener, dvs. kroppar som kan avlägsnas, och kan, på grund av sin redundans, blockera det retikuloendoteliala systemet (RES) och leda till avgiftningsbrist med alla de konsekvenser som följer. Den allvarligaste av dessa är en minskning av kroppens motståndskraft mot infektion.

Ett särskilt stort antal toxiner finns i den medelmolekylära fraktionen av polypeptider som bildas som ett resultat av proteinnedbrytning. År 1966 beskrev AM Lefer och CR Baxter oberoende av varandra den myokarddepressiva faktorn (MDF), som bildas under chock i den ischemiska bukspottkörteln och representerar en polypeptid med en molekylvikt på cirka 600 dalton. I samma fraktion hittades toxiner som orsakar depression av RES, vilka visade sig vara ringformade peptider med en molekylvikt på cirka 700 dalton.

En högre molekylvikt (1000-3000 dalton) bestämdes för en polypeptid som bildas i blodet under chock och orsakar lungskador (vi talar om det så kallade andnödssyndromet hos vuxna - ARDS).

År 1986 rapporterade de amerikanska forskarna A.N. Ozkan och medförfattare upptäckten av ett glykopeptidas med immunsuppressiv aktivitet i blodplasman hos polytraumatiserade och brännskadade patienter.

Det är intressant att i vissa fall förvärvas toxiska egenskaper av ämnen som utför fysiologiska funktioner under normala förhållanden. Ett exempel är endorfiner, som tillhör gruppen endogena opiater, vilka, när de produceras i överskott, kan fungera som medel som hämmar andning och orsakar depression av hjärtaktiviteten. Särskilt många av dessa ämnen finns bland lågmolekylära produkter av proteinmetabolism. Sådana ämnen kan kallas fakultativa toxiner, i motsats till obligata toxiner, som alltid har toxiska egenskaper.

Proteingifter

Gifter	Vem har fått diagnosen	Typer av chock	Ursprung	Molekylvikt ( dalton )
MDF -lefer	Människa, katt, hund, apa, marsvin	Hemorragisk, endotoxin, kardiogen, brännskada	Pankreas	600
Williams	Hund	Överlägsen mesospermös artärocklusion	Tarm
PTLF Nagler	Människa, råtta	Hemorragisk, kardiogen	Leukocyter	10 000
Goldfarb	Hund	Hemorragisk, splanknisk ischemi	Bukspottkörteln, splankniska zonen	250–10 000
Haglund	Katt, råtta	Splanknisk ischemi	Tarm	500–10 000
McConn	Mänsklig	Septisk	-	1000

Exempel på fakultativa toxiner vid chock inkluderar histamin, som bildas från aminosyran histidin, och serotonin, som är ett derivat av en annan aminosyra, tryptofan. Vissa forskare klassificerar även katekolaminer, som bildas från aminosyran fenylalanin, som fakultativa toxiner.

De slutliga lågmolekylära produkterna från proteinnedbrytningen – koldioxid och ammoniak – har betydande toxiska egenskaper. Detta gäller främst ammoniak, som även i relativt låga koncentrationer orsakar en störning av hjärnfunktionen och kan leda till koma. Trots den ökade bildningen av koldioxid och ammoniak i kroppen under chock, har hyperkarbi och ammoniakemi tydligen inte någon större betydelse för utvecklingen av berusning på grund av närvaron av kraftfulla system för att neutralisera dessa ämnen.

Till berusningsfaktorer räknas även peroxidföreningar som bildas i betydande mängder under chockinducerat trauma. Vanligtvis består oxidations-reduktionsreaktioner i kroppen av snabba steg, under vilka instabila men mycket reaktiva radikaler bildas, såsom superoxid, väteperoxid och OH"-radikal, vilka har en uttalad skadlig effekt på vävnader och därmed leder till proteinnedbrytning. Under chock minskar hastigheten hos oxidations-reduktionsreaktionerna och under dess steg sker ackumulering och frisättning av dessa peroxidradikaler. En annan källa till deras bildning kan vara neutrofiler, som frisätter peroxider som ett mikrobicidalt medel som ett resultat av ökad aktivitet. Det speciella med peroxidradikalers verkan är att de kan organisera en kedjereaktion, vars deltagare är lipidperoxider som bildas som ett resultat av interaktion med peroxidradikaler, varefter de blir en faktor i vävnadsskada.

Aktivering av de beskrivna processerna som observerats vid chockogent trauma är uppenbarligen en av de allvarliga faktorerna för intoxikation vid chock. Att detta är så bevisas särskilt av data från japanska forskare som jämförde effekten av intraarteriell administrering av linolsyra och dess peroxider i en dos på 100 mg/kg i djurförsök. I observationer med tillförsel av peroxider ledde detta till en 50% minskning av hjärtindex 5 minuter efter injektion. Dessutom ökade det totala perifera motståndet (TPR) och pH-värdet och överskottsbasen i blodet minskade märkbart. Hos hundar med tillförsel av linolsyra var förändringarna i samma parametrar obetydliga.

En annan källa till endogen förgiftning bör nämnas, vilken först noterades i mitten av 1970-talet av RM Hardaway (1980). Detta är intravaskulär hemolys, och det toxiska medlet är inte fritt hemoglobin som rör sig från erytrocyten till plasman, utan erytrocytstroma, vilket enligt RM Hardaway orsakar förgiftning på grund av proteolytiska enzymer lokaliserade på dess strukturella element. MJ Schneidkraut, DJ Loegering (1978), som studerade denna fråga, fann att erytrocytstroma mycket snabbt avlägsnas från cirkulationen av levern, och detta i sin tur leder till depression av RES och fagocytisk funktion vid hemorragisk chock.

I ett senare skede efter skadan är en betydande del av berusningen förgiftning av kroppen med bakteriella toxiner. Både exogena och endogena källor är möjliga. I slutet av 1950-talet var J. Fine (1964) den förste som föreslog att tarmfloran, under förhållanden med en kraftig försvagning av RES-funktionen under chock, kan orsaka att en stor mängd bakteriella toxiner kommer in i cirkulationen. Detta faktum bekräftades senare genom immunkemiska studier, som visade att vid olika typer av chock ökar koncentrationen av lipopolysackarider, som är ett gruppantigen hos tarmbakterier, signifikant i portvenens blod. Vissa författare anser att endotoxiner till sin natur är fosfopolysackarider.

Således är ingredienserna i berusning vid chock många och mångsidiga, men den överväldigande majoriteten av dem är av antigen natur. Detta gäller bakterier, bakteriella toxiner och polypeptider som bildas som ett resultat av proteinkatabolism. Tydligen kan andra substanser med lägre molekylvikt, nämligen haptener, också fungera som antigen genom att kombinera med en proteinmolekyl. I litteraturen som ägnas åt problemen med traumatisk chock finns information om överdriven bildning av auto- och heteroantigener vid allvarliga mekaniska trauman.

Vid tillstånd av antigenöverbelastning och funktionell blockad av RES vid allvarligt trauma ökar frekvensen av inflammatoriska komplikationer proportionellt mot traumats och chockens svårighetsgrad. Frekvensen av förekomst och svårighetsgraden av förloppet av inflammatoriska komplikationer korrelerar med graden av försämring av den funktionella aktiviteten hos olika populationer av blodleukocyter som ett resultat av mekaniskt traumas påverkan på kroppen. Den främsta orsaken är uppenbarligen förknippad med verkan av olika biologiskt aktiva substanser under den akuta perioden av trauma och metabola störningar, samt påverkan av toxiska metaboliter.

[ 4 ]

Symtom kroppslig berusning

Intoxikation under chockinducerat trauma kännetecknas av en mängd olika kliniska tecken, av vilka många inte är specifika. Vissa forskare inkluderar indikatorer som hypotoni, snabb puls och ökad andningsfrekvens.

Baserat på klinisk erfarenhet är det dock möjligt att identifiera tecken som är närmare relaterade till berusning. Bland dessa tecken har encefalopati, termoregleringsstörningar, oliguri och dyspepsia störningar den största kliniska betydelsen.

Vanligtvis utvecklas berusning hos offer för traumatisk chock mot bakgrund av andra tecken som är karakteristiska för chockgent trauma, vilket kan öka dess manifestationer och svårighetsgrad. Sådana tecken inkluderar hypotoni, takykardi, takypné, etc.

Encefalopati är en reversibel sjukdom i centrala nervsystemet (CNS) som uppstår som ett resultat av effekten av gifter som cirkulerar i blodet på hjärnvävnaden. Bland ett stort antal metaboliter spelar ammoniak, en av slutprodukterna från proteinkatabolism, en viktig roll i utvecklingen av encefalopati. Det har experimentellt fastställts att intravenös administrering av en liten mängd ammoniak leder till snabb utveckling av cerebral koma. Denna mekanism är mest sannolikt vid traumatisk chock, eftersom den senare alltid åtföljs av ökad proteinnedbrytning och en minskad avgiftningspotential. Ett antal andra metaboliter som bildas i ökade mängder under traumatisk chock är relaterade till utvecklingen av encefalopati. G. Morrison et al. (1985) rapporterade att de studerade en andel organiska syror, vars koncentration ökar signifikant vid uremisk encefalopati. Kliniskt manifesterar det sig som adynami, uttalad dåsighet, apati, letargi och patienters likgiltighet inför omgivningen. Ökningen av dessa fenomen är förknippad med förlust av orientering i omgivningen och en signifikant minskning av minnet. En allvarlig grad av berusningsencefalopati kan åtföljas av delirium, vilket i regel utvecklas hos offer som har missbrukat alkohol. Kliniskt sett manifesterar sig berusningen i detta fall i skarp motorisk och talande agitation samt fullständig desorientering.

Vanligtvis bedöms graden av encefalopati efter kommunikation med patienten. Mild, måttlig och svår grad av encefalopati särskiljs. För dess objektiva bedömning, utifrån erfarenheten av kliniska observationer vid avdelningarna vid II Dzhanelidze Research Institute of Emergency Care, kan Glasgow Coma Scale, som utvecklades 1974 av G. Teasdale, användas. Dess användning gör det möjligt att parametriskt bedöma svårighetsgraden av encefalopati. Fördelen med skalan är dess regelbundna reproducerbarhet även när den beräknas av medicinsk personal på mellannivå.

Vid förgiftning hos patienter med chockframkallande trauma observeras en minskning av diureshastigheten, vars kritiska nivå är 40 ml per minut. En minskning till en lägre nivå indikerar oliguri. Vid allvarlig förgiftning upphör urinutsöndringen helt och uremisk encefalopati ansluter sig till fenomenet toxisk encefalopati.

Glasgow Coma Scale

Talrespons	Göra	Motorisk respons	Göra	Öppnar ögonen	Göra
Orienterad Patienten vet vem han är, var han är och varför han är här.	5	Utföra kommandon	6	Spontan Öppnar ögonen när den vaknar, inte alltid medvetet	4
		Meningsfull smärtrespons	5
Vagt samtal Patienten besvarar frågor på ett konversationsliknande sätt, men svaren visar varierande grad av desorientering.	4			Öppnar ögonen för röst (inte nödvändigtvis på kommando, utan bara för att ge röst)	3
		Drar sig bort från smärta, tanklös	4
		Flexion vid smärta kan variera som snabb eller långsam, det senare är karakteristiskt för ett dekortikerat svar	3	Öppna eller stänga ögonen mer intensivt som svar på smärta	2
Olämpligt tal Ökad artikulation, talet inkluderar endast utrop och uttryck i kombination med abrupta fraser och svordomar, kan inte upprätthålla en konversation	3
				Inga	1
		Förlängning till smärtdecerebrat rigiditet	2
		Inga	1
		Osammanhängande tal Definieras som stön och jämmer	2
Inga	1

Dyspeptiska störningar som manifestationer av berusning är mycket mindre vanliga. Kliniska manifestationer av dyspeptiska störningar inkluderar illamående, kräkningar och diarré. Illamående och kräkningar, orsakade av endogena och bakteriella toxiner som cirkulerar i blodet, är vanligare än andra. Baserat på denna mekanism klassificeras kräkningar under berusning som hematogent-toxiska. Det är typiskt att dyspeptiska störningar under berusning inte ger lindring för patienten och uppstår i form av återfall.

[ 5 ]

Formulär

[ 6 ], [ 7 ]

Crush-syndrom

Förekomsten av toxicos under den akuta perioden manifesteras kliniskt i utvecklingen av det så kallade krossningssyndromet, vilket beskrevs av N.N. Yelansky (1950) som traumatisk toxicos. Detta syndrom åtföljer vanligtvis krossning av mjukvävnader och kännetecknas av snabb utveckling av medvetandestörningar (encefalopati), en minskning av diuresen upp till anuri och en gradvis minskning av blodtrycket. Diagnos orsakar som regel inga särskilda svårigheter. Dessutom kan typen och lokaliseringen av det krossade såret ganska exakt förutsäga syndromets utveckling och dess utgång. I synnerhet leder krossning av låret eller dess bristning på vilken nivå som helst till utveckling av dödlig förgiftning om amputation inte utförs. Krossning av den övre och mellersta tredjedelen av smalbenet eller den övre tredjedelen av axeln åtföljs alltid av allvarlig toxicos, som fortfarande kan behandlas under intensiv behandling. Krossning av mer distala segment av extremiteterna är vanligtvis inte så farligt.

Laboratoriedata från patienter med krosssyndrom är ganska karakteristiska. Enligt våra data är de största förändringarna karakteristiska för SM- och LII-nivåerna (0,5 ± 0,05 respektive 9,1 ± 1,3). Dessa indikatorer skiljer tillförlitligt patienter med krosssyndrom från andra offer för traumatisk chock, som hade tillförlitligt olika SM- och LII-nivåer (0,3 ± 0,01 och 6,1 ± 0,4). 14.5.2.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Sepsis

Patienter som har överlevt den akuta perioden av traumatisk sjukdom och den tidiga toxicos som följer med den kan sedan återigen hamna i ett allvarligt tillstånd på grund av utveckling av sepsis, som kännetecknas av tillägg av intoxikation av bakteriellt ursprung. I de flesta observationer är det svårt att hitta en tydlig tidsgräns mellan tidig toxicos och sepsis, som hos patienter med trauma vanligtvis ständigt övergår i varandra och skapar ett blandat symtomkomplex i patogenetisk mening.

I den kliniska bilden av sepsis förblir encefalopati uttalad, vilket enligt RO Hasselgreen, IE Fischer (1986) är en reversibel dysfunktion i centrala nervsystemet. Dess typiska manifestationer består av agitation, desorientering, som sedan övergår i stupor och koma. Två teorier om encefalopatins ursprung beaktas: toxisk och metabolisk. I kroppen bildas under sepsis myriader av toxiner, vilka kan ha en direkt effekt på centrala nervsystemet.

En annan teori är mer specifik och bygger på det faktum att under sepsis ökar produktionen av aromatiska aminosyror, vilka är föregångare till neurotransmittorer som noradrenalin, serotonin och dopamin. Derivat av aromatiska aminosyror förskjuter neurotransmittorer från synapser, vilket leder till störningar i centrala nervsystemet och utveckling av encefalopati.

Andra tecken på sepsis - hektisk feber, utmattning med utveckling av anemi, multipel organsvikt är typiska och åtföljs vanligtvis av karakteristiska förändringar i laboratoriedata i form av hypoproteinemi, höga nivåer av urea och kreatinin, förhöjda nivåer av SM och LII.

Ett typiskt laboratorietecken på sepsis är ett positivt blododlingsresultat. Läkare som genomförde en undersökning av sex traumacenter runt om i världen fann att detta tecken anses vara det mest konsekventa kriteriet för sepsis. Diagnosen sepsis i perioden efter chock, baserat på ovanstående indikatorer, är mycket viktig, främst eftersom denna komplikation av trauma åtföljs av en hög dödlighet - 40-60 %.

Toxiskt chocksyndrom (TSS)

Toxiskt chocksyndrom beskrevs först 1978 som en allvarlig och vanligtvis dödlig infektiös komplikation orsakad av ett speciellt toxin som produceras av stafylokocker. Det förekommer vid gynekologiska sjukdomar, brännskador, postoperativa komplikationer etc. TSS manifesterar sig kliniskt som delirium, betydande hypertermi som når 41-42 °C, åtföljd av huvudvärk och buksmärtor. Karakteristiskt är diffust erytem i bål och armar och en typisk tunga i form av den så kallade "vita jordgubben".

I den terminala fasen utvecklas oliguri och anuri, och ibland ansluter sig disseminerat intravaskulärt koagulationssyndrom med blödningar i inre organ. Det farligaste och mest typiska är blödningar i hjärnan. Toxinet som orsakar dessa fenomen finns i stafylokockfiltrat i cirka 90 % av fallen och kallas toxin för toxiskt chocksyndrom. Toxinskador uppstår endast hos de personer som inte kan producera motsvarande antikroppar. Sådan bristande immunrespons förekommer hos cirka 5 % av friska personer; tydligen blir endast personer med ett svagt immunsvar mot stafylokocker sjuka. Allt eftersom processen fortskrider uppstår anuri och en dödlig utgång inträffar snabbt.

Diagnostik kroppslig berusning

För att fastställa svårighetsgraden av berusning vid chockframkallande trauma används olika laboratorieanalysmetoder. Många av dem är allmänt kända, andra används mindre ofta. Men från den stora arsenalen av metoder är det fortfarande svårt att välja ut en som är specifik för berusning. Nedan följer de laboratoriediagnostiska metoder som är mest informativa för att fastställa berusning hos offer för traumatisk chock.

Leukocytintoxikationsindex (LII)

Föreslagen 1941 av JJ Kalf-Kalif och beräknad enligt följande:

LII = (4Mi + ZY2P + S) • (Pl +1) / (L + Mo) • (E +1)

Där Mi är myelocyter, Yu är unga celler, P är bandneutrofiler, S är segmenterade neutrofiler, Pl är plasmaceller, L är lymfocyter, Mo är monocyter; E är eosinofiler. Antalet av dessa celler tas som en procentandel.

Indikatorns betydelse är att ta hänsyn till den cellulära reaktionen på toxinet. Normalvärdet för LII-indikatorn är 1,0; vid berusning hos offer med chockogent trauma ökar det med 3–10 gånger.

Nivån av mediemolekyler (MM) bestäms kolorimetriskt enligt N.I. Gabrielyan et al. (1985). Ta 1 ml blodserum, behandla med 10 % triklorättiksyra och centrifugera vid 3000 rpm. Ta sedan 0,5 ml över den sedimentära vätskan och 4,5 ml destillerat vatten och mät på en spektrofotometer. MM-indikatorn är informativ för att bedöma graden av berusning och anses vara dess markör. Normalvärdet för MM-nivån är 0,200-0,240 relativa enheter. Vid måttlig grad av berusning är MM-nivån = 0,250-0,500 relativa enheter, vid svår berusning - över 0,500 relativa enheter.

Bestämning av kreatinin i blodserum. Av de befintliga metoderna för att bestämma kreatinin i blodserum används för närvarande metoden av FV Pilsen, V. Boris. Principen för metoden är att pikrinsyra i ett alkaliskt medium interagerar med kreatinin för att bilda en orangeröd färg, vars intensitet mäts fotometriskt. Bestämningen görs efter deproteinisering.

Kreatinin (µmol/L) = 177 A/B

Där A är provets optiska densitet och B är standardlösningens optiska densitet. Normalt sett är kreatininnivån i blodserumet i genomsnitt 110,5 ± 2,9 μmol/l.

[ 11 ]

Bestämning av blodfiltrationstryck (BFP)

Principen för metoden som föreslagits av RL Swank (1961) består av att mäta den maximala blodtrycksnivån som säkerställer en konstant volymetrisk blodpassage genom ett kalibrerat membran. Metoden, modifierad av NK Razumova (1990), består av följande: 2 ml blod med heparin (med en mängd av 0,02 ml heparin per 1 ml blod) blandas och filtreringstrycket i den fysiologiska lösningen och i blodet bestäms med hjälp av en anordning med rullpump. FDC beräknas som skillnaden i filtreringstrycket för blodet och lösningen i mm Hg. Det normala FDC-värdet för hepariniserat humant blod från donatorer är i genomsnitt 24,6 mm Hg.

Antalet flytande partiklar i blodplasma bestäms (enligt metoden av NK Razumova, 1990) enligt följande: 1 ml blod samlas upp i ett avfettat provrör innehållande 0,02 ml heparin och centrifugeras vid 1500 rpm i tre minuter, sedan centrifugeras den resulterande plasman vid 1500 rpm i tre minuter. För analys tas 160 μl plasma och späds ut i förhållandet 1:125 med fysiologisk lösning. Den resulterande suspensionen analyseras på ett celloskop. Antalet partiklar i 1 μl beräknas med hjälp av formeln:

1,75 • A,

Där A är celloskopindex. Normalt är antalet partiklar i 1 µl plasma 90–1000, hos offer med traumatisk chock – 1500–1600.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Grad av blodhemolys

Allvarligt trauma åtföljs av förstörelse av röda blodkroppar, vars stroma är källan till berusning. För analys tas blod med valfritt antikoagulantia. Centrifugera i 10 minuter vid 1500-2000 rpm. Plasma separeras och centrifugeras vid 8000 rpm. Mät upp 4,0 ml acetatbuffert; 2,0 ml väteperoxid; 2,0 ml bensidinlösning och 0,04 ml testplasma i ett provrör. Blandningen bereds omedelbart före analysen. Den blandas och får stå i 3 minuter. Därefter utförs fotometri i en 1 cm kyvett mot kompensationslösningen med ett rött ljusfilter. Mät 4-5 gånger och registrera de maximala avläsningarna. Kompensationslösning: acetatbuffert - 6,0 ml; väteperoxid - 3,0 ml; bensidinlösning - 3,0 ml; fysiologisk lösning - 0,06 ml.

Den normala halten av fritt hemoglobin är 18,5 mg%; hos offer med chockframkallande trauma och berusning ökar dess halt till 39,0 mg%.

Bestämning av peroxidföreningar (dienkonjugat, malondialdehyd - MDA). På grund av deras skadliga effekt på vävnader är peroxidföreningar som bildas vid chockogent trauma en allvarlig källa till förgiftning. För att bestämma dem tillsätts 1,0 ml dubbeldestillerat vatten och 1,5 ml kyld 10 % triklorättiksyra till 0,5 ml plasma. Proverna blandas och centrifugeras i 10 minuter vid 6000 rpm. 2,0 ml supernatant samlas upp i provrör med malda sektioner och pH-värdet för varje test- och blankprov justeras till två med en 5 % NaOH-lösning. Blankprovet innehåller 1,0 ml vatten och 1,0 ml triklorättiksyra. 

Bered ex tempore en 0,6% lösning av 2-tiobarbitursyra i dubbeldestillerat vatten och tillsätt 1,0 ml av denna lösning till alla prover. Provrören försluts med slipproppar och placeras i ett kokande vattenbad i 10 minuter. Efter kylning fotometras proverna omedelbart på en spektrofotometer (532 nm, 1 cm kyvett, mot kontrollen). Beräkningen görs med hjälp av formeln

C = E • 3 • 1,5 / e • 0,5 = E • 57,7 nmol/ml,

Där C är koncentrationen av MDA, är koncentrationen av MDA normalt 13,06 nmol/ml, i chock - 22,7 nmol/ml; E är provets extinktion; e är den molära extinktionskoefficienten för trimetinkomplexet; 3 är provvolymen; 1,5 är utspädningen av supernatanten; 0,5 är mängden serum (plasma) som tagits för analys, ml.

Bestämning av berusningsindex (II). Möjligheten att integrerat bedöma berusningens svårighetsgrad baserat på flera indikatorer på proteinkatabolism användes nästan aldrig, främst för att det förblev oklart hur man skulle bestämma bidraget från var och en av indikatorerna till att bestämma svårighetsgraden av toxicos. Läkare försökte rangordna de förmodade tecknen på berusning beroende på de faktiska konsekvenserna av skadan och dess komplikationer. Genom att beteckna den förväntade livslängden i dagar för patienter med svår berusning med indexet (-T) och längden på deras sjukhusvistelse med indexet (+T), visade det sig vara möjligt att fastställa korrelationer mellan de indikatorer som påstods vara kriterier för berusningens svårighetsgrad för att bestämma deras bidrag till utvecklingen av berusning och dess resultat.

Behandling kroppslig berusning

Analysen av korrelationsmatrisen, utförd under utvecklingen av den prognostiska modellen, visade att av alla berusningsindikatorer har denna indikator den maximala korrelationen med resultatet; de högsta värdena på II observerades hos avlidna patienter. Fördelen med dess användning är att den kan vara ett universellt tecken för att bestämma indikationer för extrakorporeala avgiftningsmetoder. Den mest effektiva avgiftningsåtgärden är avlägsnande av krossad vävnad. Om de övre eller nedre extremiteterna krossas talar vi om primär kirurgisk behandling av såret med maximal excision av förstörda vävnader eller till och med amputation, vilket utförs akut. Om det är omöjligt att excidera krossad vävnad utförs en uppsättning lokala avgiftningsåtgärder, inklusive kirurgisk behandling av sår och användning av sorbenter. Vid varbildningssår, som ofta är den primära källan till berusning, börjar avgiftningsbehandling också med lokal åtgärd på lesionen - sekundär kirurgisk behandling. Det speciella med denna behandling är att såren, liksom vid primär kirurgisk behandling, inte sys fast efter dess implementering och dräneras i stor utsträckning. Vid behov används flödesdränage med användning av olika typer av bakteriedödande lösningar. Det mest effektiva är användningen av en 1% vattenlösning av dioxid med tillsats av bredspektrumantibiotika. Vid otillräcklig evakuering av sårinnehållet används dränering med aktiv aspiration.

På senare år har lokalt applicerade sorbenter använts i stor utsträckning. Aktivt kol appliceras på såret som ett pulver, vilket avlägsnas efter några timmar och proceduren upprepas igen.

Mer lovande är lokal användning av membrananordningar som ger en kontrollerad process för att införa antiseptiska medel och smärtstillande medel i såret och avlägsna toxiner.