Intoxicering av kroppen: symtom och diagnos

Intoxicering av kroppen följer nästan alltid ett allvarligt trauma och är i detta avseende ett universellt fenomen som, ur vår synvinkel, inte alltid har fått tillräcklig uppmärksamhet. Förutom ordet "förgiftning" finns termen "toxicos" ofta i litteraturen, som innefattar begreppet ackumulering av toxiner i kroppen. Men i strikt tolkning speglar den inte kroppens svar på toxiner, det vill säga förgiftning.

Ännu mer kontroversiell vad gäller semantik är termen "endotoxicosis", vilket innebär ackumulering av endotoxiner i kroppen. Om vi anser att endotoxiner kallas toxiner från bakterier, visar det sig att termen "endotoxicosis" endast ska tillämpas på de typer av toxik som har bakteriell ursprung. Emellertid termen används i större utsträckning, och det används även när det är på basis av toxicosis endogen bildning av toxiska substanser, inte nödvändigtvis relaterade till bakterierna, och som finns upptagna, till exempel, på grund av metabolismrubbningar. Detta är inte helt korrekt.

För att beteckna förgiftningen som åtföljs av allvarligt mekaniskt trauma är det därför lämpligare att använda uttrycket "förgiftning", vilket innefattar begreppet toxicos, endotoxicos och de kliniska manifestationerna av dessa fenomen.

Den extrema graden av berusning kan leda till utveckling av giftig eller endotoxisk chock, som uppstår till följd av överskott av organismens adaptiva förmåga. Vid praktiska återupplivningsförhållanden fullbordar giftig eller endotoxisk chock oftast kraschssyndrom eller sepsis. I det senare fallet används termen "septisk chock" ofta.

Intoxikation vid svår shockogent trauma uppträder tidigt endast i de fall då det åtföljs av stor krossning av vävnader. Men i genomsnitt berusning topp vid 2-3 dagar efter skada och vid denna topp Irem dess kliniska manifestationer, som tillsammans utgör den så kallade berusning syndrom.

[1], [2], [3]

Orsaker förgiftning av kroppen

En idé som berusning alltid åtföljs av svåra trauman och chock, verkade i början av detta århundrade i form av traumatisk chock toksemicheskoy teori föreslås av P. Delbet (1918) och E. Quenu (1918). Många bevis till förmån för denna teori presenterades i den berömda amerikanska patofysiologen W. V. Cannon (1923). Grunden för teorin om förgiftning faktum låg toxicitet hydrolysat kross muskler och förmåga blodet hos djur eller patienter med traumatisk chock att lagra toxiska egenskaper när det administreras till friska djur.

Sökandet efter giftiga faktor krävande att producera på den tiden, och inte heller till ingen nytta, med undantag av verk N. Dale (1920), som finns i blodet hos patienter med chock histamin substans, och blev grundaren av teorin om histaminchock. Hans uppgifter gipergistaminemii i chock bekräftades senare, men bekräftades inte monopatogenetichesky förhållningssätt till förklaringen av berusning med traumatisk chock. Faktum är att under senare år har ett stort antal föreningar som bildats i kroppen med trauma upptäckts, vilka påstår sig vara toxiner och är patogenetiska faktorer för berusning vid traumatisk chock. Det började att visa en bild av ursprungs toxemi och dess åtföljande berusning, som är ansluten å ena sidan, med många resulterar i skada av toxiska föreningar, och å andra sidan - på grund av bakteriella endotoxiner.

Den överväldigande majoriteten av endogena faktorer är associerade med proteinkatabolism, vilket ökar signifikant med en chockogen skada och medeltal 5,4 g / kg-dag med en hastighet av 3,1. Speciellt uttalad sönderdelning av muskelprotein, som ökar 2 gånger hos män och 1,5 gånger hos kvinnor, eftersom muskelhydrolysat är särskilt giftigt. Risken för förgiftning är produkterna av proteinförfall i alla fraktioner, från hög molekylvikt till slutprodukterna: koldioxid och ammoniak.

Om vi talar om klyvningen av proteinet, något denaturerat protein i kroppen har förlorat sin tertiära struktur identifieras som en främmande kropp och är föremål för angrepp av fagocyter. Många av dessa proteiner är ett resultat av skada eller vävnadsischemi, är antigener, dvs.. E. De organ som skall avlägsnas, och kan på grund av dess redundans blockera det retikuloendoteliala systemet (RES), och leda till en avgiftning misslyckande med alla de efterföljande konsekvenser. Den allvarligaste av dessa är en sänkning av kroppens motståndskraft mot infektioner.

Ett särskilt stort antal toxiner är i medelmolekylfraktioner av polypeptider bildade som ett resultat av proteinnedbrytning. I 1966, A. M. Lefer, och S. R. Baxter beskrivs oberoende miokardiodepressivny faktor (MDF), som är utformad vid den ischemiska chock i bukspottkörteln och är en polypeptid med en molekylvikt av ca 600 dalton. I samma fraktion detekterades de toxiner som orsakar depression RES, vilka ringmärkta peptider med en molekylvikt av ca 700 Dalton.

En högre molekylvikt (1000-3000 dalton) bestäms i en polypeptid som bildas i blodet i chock och orsakar lungskador (detta kallas det så kallade adult respiratory distress syndrome - RDSV).

Amerikanska forskare A. N. Ozkan et al. 1986 rapporterade de upptäckten i polytraumatiserad blodplasma och bränna patienter med glykopit med immunosuppressiv aktivitet.

Intressant, i vissa fall förvärvas giftiga egenskaper av substanser som utför fysiologiska funktioner under normala förhållanden. Exempel innefattar endorfiner tillhör gruppen av endogena opiater, som är i den överdrivna bildningen kan fungera som medel som hämmar andningen och orsaka depression av hjärtaktivitet. Särskilt många sådana ämnen finns bland lågmolekylära proteinprodukter. Sådana ämnen kan kallas fakultativa toxiner, i motsats till obligatoriska toxiner, som alltid har giftiga egenskaper.

Toxiner av protein ursprung

Toxiner	Vem hittades	Typer av chock	Härkomst	Molekylär massa (dalton)
MDF Lefer	Man, katt, hund, apa, marsvin	Hemoragisk, endotoxin, kardiogen, brännskada	Pankreas	600
Williams	Hund	Blockering av den överlägsna mesenteriska artären	Gut
PTLF Nails	Mannen, råttan	Hemorragisk, kardiogen	Leukocyter	10 tusen
Goldfarb	Hund	Hemoragisk, splanchnisk ischemi	Bukspottkörtel, planchettal zon	250-10 000
Haglund	Katt, råtta	Splanchnisk ischemi	Gut	500-10 000
Mc Conn	Personen	Septicheskiy	-	1000

Ett exempel på fakultativa toxiner vid chock kan betraktas som histamin, bildad från aminosyran histidin och serotonin, som är ett derivat av en annan aminosyra - tryptofan. Vissa forskare tillskriver valfria toxiner och katekolaminer bildade från aminosyran fenylalanin.

Signifikanta toxiska egenskaper är de slutliga lågmolekylära sönderfallsprodukterna från proteinet - koldioxid och ammoniak. Först och främst avser detta ammoniak, vilket även i relativt låg koncentration orsakar en uppdelning i hjärnans funktion och kan leda till koma. Emellertid, trots den ökade bildningen av koldioxid och ammoniak i kroppen vid stöt, hyperkapni och ammiakemiya, uppenbarligen, är inte viktiga i utvecklingen av toxicitet på grund av närvaron av hög-kraftsystem, avlägsnande av dessa substanser.

Bland förgiftningsfaktorerna är också peroxidföreningar, som bildas under en chockskada i betydande mängder. Typiskt redoxreaktioner i kroppen består av snabbt strömmande stadier vid vilken instabil form, men mycket reaktiva radikaler, såsom superoxid, väteperoxid och OH 'radikal, som har en uttalad skadlig effekt på vävnad och därigenom leder till proteinnedbrytning. I chock transience redoxreaktioner och minskar vid dess stadier ackumulering och frisättning av dessa peroxiradikaler. En annan källa till bildning kan vara neutrofiler, utsöndrar peroxid som en mikrobicid medel genom att höja dess aktivitet. Den egenheten att verkan av peroxiradikaler är att de är i stånd att organisera en kedjereaktion som deltagarna är lipidperoxider, till följd av interaktion med peroxidradikaler, varpå de blir en faktor och vävnadsskada.

Aktivering av de beskrivna processerna, observerad under en chockskada, är uppenbarligen en av de allvarliga faktorerna för berusning vid chock. Detta indikeras av data från japanska forskare som i djurförsök jämförde effekten av intra-arteriell administrering av linolsyra och dess peroxider i en dos av 100 mg / kg. I observationer med införandet av peroxider resulterade detta i en 50% minskning i hjärtindex 5 min efter injektion. Dessutom ökade den totala perifer resistansen (OPS), pH och överskottet av blodet i blodet reducerades avsevärt. Hos hundar med introduktion av linolsyra var förändringar i samma parametrar obetydliga.

En annan källa till endogen förgiftning bör nämnas, för första gången på mitten av 1970-talet. Uppmärksammade R. M. Hardaway (1980). Den är av intravaskulär hemolys, varvid det toxiska medlet är inte fritt hemoglobin, flyttar från erytrocyt till plasma och erytrocyt-stroma, vilket, enligt R. M. Hardaway, förorsakar toxicitet på grund av proteolytiska enzymer, vilka är lokaliserade på dess strukturella element. M. J. Schneidkraut, DJ Loegering (1978), som undersökte saken och fann att stroma av röda blodkroppar mycket snabbt ur omlopp i levern, och detta i sin tur leder till depression och RES fagocytfunktion i blödningschock.

Vid ett senare tillfälle efter skadan är en viktig del av förgiftningen förgiftningen av kroppen med bakteriella toxiner. Samtidigt är möjligheten till både exogent och endogent intag tillåtet. I slutet av 50-talet. J. Fine (1964) föreslog först att tarmfloran i en skarp dämpning RES funktion under chock kan orsaka tillägg till cirkulera stora mängder av bakteriella toxiner. Detta faktum bekräftades senare immunokemiska studier som Resultatet avslöjade att i olika typer av chock i portvenen blod är kraftigt förhöjd koncentration av lipopolysackarider som är gruppantigentarmbakterier. Vissa författare tror att i naturen är endotoxiner fosfolysackarider.

Så ingredienserna i berusning i chock är många och heterogena, men den överväldigande majoriteten av dem har en antigenisk natur. Detta gäller bakterier, bakteriella toxiner och polypeptider som bildas som ett resultat av proteinkatabolism. Uppenbarligen kan andra substanser med en lägre molekylvikt, som är haptens, tjäna som antigen genom att kombinera med en proteinmolekyl. I litteraturen som ägnas åt problemen med traumatisk chock finns data om överdriven bildning av auto- och heteroantigener vid allvarligt mekaniskt trauma.

Vid tillståndet av antigen överbelastning och funktionell blockad av RES i händelse av svårt trauma ökar incidensen av inflammatoriska komplikationer, proportionell mot svårighetsgraden av trauma och chock. Incidensen och svårighetsgraden av inflammatoriska komplikationer korrelerar med graden av försämring av funktionell aktivitet hos olika populationer av blodleukocyter som ett resultat av exponering för mekaniskt trauma. Huvudskälet är uppenbarligen relaterat till verkan av olika biologiskt aktiva substanser under den akuta perioden av trauman och störningen av ämnesomsättningen samt effekten av toxiska metaboliter.

[4]

Symtom förgiftning av kroppen

Intoxikation med chocktrauma kännetecknas av olika kliniska tecken, varav många inte är specifika. Vissa forskare tillägnar sig indikatorer som hypotension, frekvent puls, snabb andning.

Men baserat på klinisk erfarenhet är det möjligt att identifiera de tecken som har en närmare koppling till berusning. Bland dessa tecken är den största kliniska signifikansen encefalopati, termoregulatoriska störningar, oliguri och dyspeptiska störningar.

Vanligtvis utvecklas offren med traumatisk chockförgiftning mot bakgrund av andra tecken som är karakteristiska för en chockskada, vilket kan förbättra dess manifestationer och svårighetsgrad. Sådana tecken inkluderar hypotension, takykardi, tachypné och så vidare.

Encefalopati hänvisar till reversibla störningar i centrala nervsystemet (CNS), som uppstår genom effekterna av cirkulerande toxiner i blodet på hjärnvävnaden. Bland ett stort antal metaboliter spelar ammoniak en viktig roll i utvecklingen av encefalopati - en av de slutliga produkterna av proteinkatabolism. Det har etablerats experimentellt att intravenös administrering av en liten mängd ammoniak leder till en snabb utveckling av cerebral koma. Denna mekanism är sannolikt vid traumatisk chock, eftersom den senare alltid åtföljs av ökad sönderdelning av proteiner och en minskning av avgiftningspotentialen. Utvecklingen av encefalopati är associerad med ett antal andra metaboliter, som bildas i stora mängder vid traumatisk chock. G. Morrison et al. (1985) rapporterade att de studerade fraktionen av organiska syror vars koncentration ökat signifikant med uremisk encefalopati. Kliniskt manifesterar sig sig som adynamia, uttalad dåsighet, apati, slöhet, likgiltig inställning hos patienter till omgivningen. Tillväxten av dessa fenomen är förknippad med orienteringsförlust i situationen, en signifikant minskning av minnet. Allvarlig grad av förgiftningsencefalopati kan åtföljas av delirium, som i regel utvecklas hos offren som missbrukade alkohol. I detta fall manifesterar klinisk förgiftning sig i en skarp motor- och talespänning och fullständig desorientering.

Vanligtvis utvärderas graden av encefalopati efter kommunikation med patienten. Isolera mild, måttlig och svår encefalopati. För en objektiv bedömning av den, bedöma erfarenheten av kliniska observationer i institutionerna för Första hjälpen Im. II Janelidze, du kan tillämpa Glasgows komaskala, som utvecklades 1974 av G. Teasdale. Dess användning gör det möjligt att parametriskt bedöma svårighetsgraden av encefalopati. Fördelen med skalan är den regelbundna reproducerbarheten, även när den beräknas av den genomsnittliga medicinska personalen.

Vid berusning hos patienter med chocktrauma observeras en minskning av diuresehastigheten, vars kritiska nivå är 40 ml per minut. Minska till en lägre nivå indikerar oliguri. I fall av allvarlig förgiftning uppstår fullständigt upphörande av urinproduktionen och uremisk encefalopati förenar fenomenet giftig encefalopati.

Scale Coma Glasgow

Talsvar	Mark	Motorsvar	Mark	Öppnar ögonen	Mark
Orienterad patient vet vem han är, var han är, varför han är här	5	Utför kommandon	6	Spontan Öppnar ögonen när vestigecle inte alltid är medvetet	4
		Förnuftigt smärtsvar	5
Oklart samtal Patienten svarar på frågor på ett vardagligt sätt, men svaren visar en annan grad av desorientering	4			Han öppnar sina ögon för röst (inte nödvändigtvis av kommando, utan bara av röst)	3
		Distraktion för smärta, orimligt	4
		Flexion till smärta kan variera antingen snabbt eller långsamt, det sistnämnda är karaktäristiskt för ett avkortat svar	3	Öppnar eller intensifierar ögonkontaktens smärta	2
Inkonsekvent tal stark artikulering, tal innehåller bara utropstecken och uttryck i kombination med abrupta fraser och förbannelser, kan inte stödja konversation	3
				Ingen	1
		Förlängning till smärta, decerebratisk styvhet	2
		Ingen	1
		Oförståeligt tal Det definieras i form av moans och moaning	2
Ingen	1

Dyspeptiska störningar som manifestationer av förgiftning är mycket mindre vanliga. Kliniska manifestationer av dyspeptiska störningar innefattar illamående, kräkningar och diarré. Oftast uppstår illamående och kräkningar på grund av toxiner av endogent och bakteriellt ursprung som cirkulerar i blodet. Utgående från denna mekanism hänvisar kräkningar under förgiftning till hematogena toxiska. Det är karakteristiskt att dyspeptiska störningar under förgiftning inte leder till patientlindring och uppträder som återfall.

[5]

Formulär

[6], [7],

Crash Syndrome

Dominans av toxicitet vid akut kliniskt manifesteras i form av så kallade krossa syndrom, som beskrevs Elanskaya N. (1950) i form av en traumatisk toxikos. Vanligtvis syndromet åtföljs av en krossning av mjuk vävnad och kännetecknas av den snabba utvecklingen av störningar i medvetenhet (encefalopati), en minskning av urinproduktion upp till anuri och en gradvis minskning av blodtrycksnivåer. Diagnosen ger i regel inga speciella svårigheter. Vidare, genom typen och lokaliseringen av det krossade såret, kan utvecklingen av syndromet och dess utfall förutses rätt noggrant. I synnerhet leder krossning av låret eller dess avlägsnande på vilken nivå som helst som leder till utveckling av dödlig förgiftning i händelse av att amputation inte utförs. Krossskada på övre och mellersta tredjedel av underbenet eller övre tredjedel av axeln följer alltid av allvarlig toxicos, som fortfarande kan hanteras under intensiv behandling. Att krossa mer distala segment lemmar är vanligtvis inte så farligt.

Laboratoriedata hos patienter med kraschssyndrom är ganska typiska. Enligt våra data är de största förändringarna typiska för nivån av SM och LII (0,5 ± 0,05 respektive 9,1 ± 1,3). Dessa indikatorer skiljer på ett tillförlitligt sätt patienter med krosssyndrom bland andra offer med traumatisk chock, som hade signifikant olika nivåer av CM och LII (0,3 ± 0,01 och 6,1 ± 0,4). 14.5.2.

[8], [9], [10],

Sepsis

Patienter som har genomgått en akut period av traumatisk sjukdom och som åtföljer tidig toxik kan sedan återfinnas i ett allvarligt tillstånd på grund av utvecklingen av sepsis, vilket kännetecknas av bindning av berusning av bakteriellt ursprung. I de flesta fall är det svårt att hitta en tydlig tidsgräns mellan tidig toxik och sepsis, vilket hos patienter med trauma vanligtvis ständigt växlar in i varandra, vilket skapar ett blandat patogenetiskt symptomkomplex.

I den kliniska bilden av sepsis kvarstår allvarlig encefalopati, som enligt RO Hasselgreen, IE Fischer (1986), är reversibel dysfunktion i centrala nervsystemet. Dess typiska manifestationer består av agitation, desorientering, som sedan blir till stupor och till vem. Två teorier om uppkomsten av encefalopati anses vara giftiga och metaboliska. I kroppen producerar sepsis myriade toxiner, vilket kan ha en direkt effekt på centrala nervsystemet.

En annan teori är mer specifik och följer av ökad bildning i sepsis av aromatiska aminosyror som är föregångare till sådana neurotransformatorer som noradrenalin, serotonin, dopamin. Derivat av aromatiska aminosyror förskjuter neurotransmittorer från synaps, vilket leder till disorganisering av centrala nervsystemet och utveckling av encefalopati.

Andra symptom på sepsis - hektiska feber, utmattning med utveckling av anemi, multiorgansvikt typiska och brukar åtföljas av karaktäristiska förändringar i laboratoriedata som hypoproteinemi, höga nivåer av urea och kreatinin, förhöjda nivåer av SM och LII.

Ett typiskt laboratorie tecken på sepsis är det positiva resultatet av blodkulturen. Läkare som intervjuade sex centra av trauma runt om i världen fann att det mest konstanta kriteriet för sepsis är just detta symptom. Diagnosen av sepsis i efter-chockperioden, baserat på ovanstående indikatorer, är mycket ansvarig, främst för att denna komplikation av skadan åtföljs av en hög grad av dödlighet - 40-60%.

Det toxiska stötsyndromet (TSS)

Toxiskt chocksyndrom beskrevs första gången 1978 som allvarliga och vanligtvis dödlig infektiös komplikation av särskilda gifter som produceras av stafylokocker. Det finns i gynekologiska sjukdomar, brännskador, postoperativa komplikationer och t. D. TSS manifest kliniskt som delirium, hypertermi betydligt och nådde 41-42 ° C, åtföljd av huvudvärk, buksmärtor. Kännetecknas av diffus rodnad av kroppen och händerna och den typiska språket i form av så kallade "vita jordgubbar."

I terminalfasen utvecklas oliguri, anuri och ibland förenas ett syndrom av disseminerad intravaskulär koagulation med blödningar i de inre organen. Den farligaste och mest typiska är hjärnblödning. Toxinet som orsakar dessa fenomen återfinns i stafylokockutflöden i ca 90% av fallen och kallas toxin av giftigt chocksyndrom. Nederlagstoxiner finns bara hos de människor som inte kan producera lämpliga antikroppar. En sådan inaktivitet uppträder hos ungefär 5% av friska människor. Det är uppenbart att endast personer med svagt immunsvar mot stafylokocker blir sjuka. När processen fortskrider, förekommer anuria och ett dödligt utfall uppträder snabbt.

Diagnostik förgiftning av kroppen

För att bestämma svårighetsgraden av berusning vid chockatiskt trauma används olika metoder för laboratorieanalys. Många av dem är allmänt kända, andra används mindre vanligt. Men från de många arsenalen av metoder är det fortfarande svårt att utesluta en som är specifik för förgiftning. Följande är metoder för laboratoriediagnos, vilka är de mest informativa vid bestämning av berusning hos offer med traumatisk chock.

Leukocytindexet för berusning (LII)

Den föreslogs 1941 av J. Ya. Kalf-Kalifom och beräknas enligt följande:

LII = (4Mu + 3NO2n + C) • (Pl + 1) / (A + Mo) • (E + 1)

Där Mi - myelocyter, Yu - unga, P - hugg leukocyter, C - segmenterade leukocyter Pl - plasmaceller A - lymfocyter, Mo - monocyter; E-eosinofiler. Antalet av dessa celler tas i procent.

Betydelsen av indikatorn är att ta hänsyn till cellreaktionen på toxinet. Det normala värdet av LII-indikatorn är 1,0; När förgiftning hos offer med chockskada ökar det med 3-10 gånger.

Nivån av genomsnittliga molekyler (CM) bestäms kolorimetriskt enligt NI Gabrielian et al. (1985). Ta 1 ml blodserum, behandla med 10% lösning av triklorättiksyra och centrifug med en hastighet av 3000 rpm. Därefter tas 0,5 ml över sedimentet och 4,5 ml destillerat vatten och mäts på en spektrofotometer. SM-indexet är informativt för att bedöma graden av berusning, den betraktas som dess markör. Det normala värdet på CM-nivån är 0.200-0.240 uel. U Med en genomsnittlig grad av berusning är nivån av CM = 0,250-0,500 uel. Enheter, med tunga - mer än 0,500 uel. U

Bestämning av serumkreatinin. Av de befintliga metoderna för bestämning av serumkreatinin används FV Pilsen, V. Boris-metoden nu oftare. Principen för metoden är att pikrinsyra interagerar med kreatinin i ett alkaliskt medium med bildandet av en orangefärgad färg, vars intensitet mäts fotometriskt. Bestämningen görs efter deproteinisering.

Kreatinin (μmol / L) = 177 A / B

Där A är den optiska densiteten hos provet, D är den optiska densiteten hos referenslösningen. Normalt är nivån av serumkreatinin 110,5 ± 2,9 μmol / l.

[11],

Bestämning av blodets filtreringstryck (FDC)

Principen teknik som föreslås av RL Swank (1961), är att mäta det maximala tryck blod, vilket garanterar en konstant volymetrisk flödeshastighet av blod som passerar genom ett kalibrerat membran. Metod modifiering NK Razumova (1990) är som följer: 2 ml blod med heparin (vid en hastighet av 0,02 ml per 1 ml heparinblod) och omrördes i en rullpump apparat filtreringstryck bestämdes i saltlösning och i blodet. FDC beräknas som skillnaden i filtreringstryck av blod och lösning i mm Hg. Art. Det normala värdet av FDC för human hepariniserat blod är i genomsnitt 24,6 mm Hg. Art.

Bestämning av antalet partiklar som flyter i blodplasman (förfarande NK Razumova, 1990) enligt följande: blod uppsamlas i en mängd av 1 ml per avfettad rör innehållande 0,02 ml heparin, och centrifugerades vid 1500 varv / min under tre minuter, sedan den resulterande plasman centrifugerades vid 1500 rpm i tre minuter. För analys, ta 160 μl plasma och späd 1: 125 med saltlösning. Den erhållna suspensionen analyseras på ett teleskop. Antalet partiklar i 1 | j, l beräknas med formeln:

1,75 • A,

Där A är celloskopets index. Normalt är antalet partiklar i 1 μl plasma 90-1000, hos de med traumatisk chock - 1500-1600.

[12], [13], [14], [15], [16]

Graden av hemolys av blodet

Allvarlig skada åtföljs av förstörelsen av röda blodkroppar, vars strom är källan till berusning. För analys tas blod med något antikoagulant. Centrifugera 10 minuter vid 1500-2000 rpm. Plasman separerades och centrifugerades vid 8000 rpm. I ett provrör mäts 4,0 ml acetatbuffert; 2,0 ml väteperoxid; 2,0 ml bensidinlösning och 0,04 ml testplasma. Blandningen framställs omedelbart före analys. Den omröres och lämnas för att stå i 3 minuter. Därefter fotometrisera i en kyvett 1 cm mot kompensationslösningen med ett rött ljusfilter. Mät 4-5 gånger och registrera maximal avläsning. Kompensationslösning: acetatbuffert - 6,0 ml; väteperoxid - 3,0 ml; lösning av bensidin - 3,0 ml; saltlösning - 0,06 ml.

Normalt innehåll av fritt hemoglobin 18,5 mg%, hos patienter med chockskada och förgiftning, ökar innehållet till 39,0 mg%.

Bestämning av peroxidföreningar (dienkonjugat, malondialdehyd - MDA). På grund av dess skadliga effekt på vävnaden är peroxidföreningar, som bildas under en chockskada, en allvarlig förgiftningskälla. För att bestämma dem tillsättes 0,5 ml plasma 1,0 ml bidestillat vatten och 1,5 ml kyld 10% triklorättiksyra. Proverna blandas och centrifugeras i 10 minuter vid 6000 rpm. I provrör med tunna sektioner tas 2,0 ml supernatant och pH för varje prov och blindprov justeras till två med en 5% NaOH-lösning. Blankprovet innehåller 1,0 ml vatten och 1,0 ml triklorättiksyra. 

Ex tempore förbereda en 0,6% lösning av 2-tiobarbitursyra på bidestillat vatten och tillsätt 1,0 ml av denna lösning till alla prov. Rören är stängd med jordstopp och placerad i ett kokande vattenbad i 10 minuter. Efter provkylningen fotograferas fotometrisen omedelbart på en spektrofotometer (532 nm, 1 cm kyvett mot kontroll). Beräkningen görs med formeln

C = E • 3 • 1,5 / e • 0,5 = E • 57,7 nmol / ml,

Där C är koncentrationen av MDA är normal MDA-koncentration 13.06 nmol / ml, med chock - 22,7 nmol / ml; E-provutrotning e är trimetinkomplexets molära extinktionskoefficient 3 - volym av provet 1,5 - utspädning av supernatanten; 0,5 - mängden serum (plasma) som tas för analys, ml.

Bestämning av index för berusning (AI). Möjligheten av en integrerad uppskattning av gravitationen på grund av flera indikatorer på förgiftning proteinkatabolism nästan aldrig används, först och främst eftersom det var oklart hur man bestämmer bidraget från var och en av indikatorerna för att avgöra hur allvarlig toxicitet. Läkarna försökte rangordna de påstådda tecknen på berusning beroende på de faktiska konsekvenserna av trauman och dess komplikationer. Betecknar ett index (T) livslängden i dagar hos patienter med svår berusning, och indexet (+ T) - längden på deras vistelse på sjukhuset, då det var möjligt att etablera korrelationer mellan indikatorer, strävar efter att rollen av berusning allvarlighetskriterier för att fastställa deras bidrag i utvecklingen av berusning och dess resultat.

Behandling förgiftning av kroppen

Analysen av korrelationsmatrisen som produceras i utvecklingen av prediktiva modeller visade att av alla berusning av den maximala korrelationen med resultatet finns i denna siffra var den högsta AI-värdena hos patienter som dog. Bekvämligheten av dess användning består i det faktum att det kan vara ett universellt tecken vid bestämning av indikationer för extrakorporeala avgiftningsmetoder. Det mest effektiva avgiften är avlägsnandet av krossade vävnader. Om de övre eller nedre extremiteterna krossas, är det en fråga om primär kirurgisk behandling av såret med maximal excision av de förstörda vävnaderna eller till och med av amputation som utförs i en nödsituation. Om det är omöjligt att ta bort de krossade vävnaderna utförs ett komplex av lokala avgiftningsåtgärder, inklusive kirurgisk behandling av sår och användning av sorbenter. När sår, som ofta är den främsta källan till berusning, börjar avgiftningsterapi också med en lokal effekt på fokus - sekundär kirurgisk behandling. Den särdrag hos denna behandling är att såren, som i fallet med primär kirurgisk behandling, inte sys och dräneras efter det att de utförs. Vid behov används flödesdränering med olika bakteriedödande lösningar. Den mest effektiva användningen av en 1% vattenlösning av dioxidin med tillsats av bredspektrum antibiotika. Vid otillräcklig evakuering av innehållet från såret används dränering med aktiv aspiration.

Under de senaste åren har sorbenter som används lokalt använts i stor utsträckning. På såret appliceras aktivt kol i form av pulver, som avlägsnas efter flera timmar, och proceduren upprepas igen.

Mer lovande är lokal användning av membrananordningar som ger en kontrollerad process för införande av antiseptika i såret, smärtstillande medel och avlägsnande av toxiner.