Symtom på kronisk glomerulonefrit

Kronisk glomerulonefrit har oftast ett primärt kroniskt förlopp, mer sällan uppstår det som en följd av akut glomerulonefrit. Glomerulonefrit kännetecknas av en triad av syndrom: urinvägshypertension, ödematös (nefritisk eller nefrotisk typ) och arteriell hypertoni. Beroende på kombinationen av dessa 3 huvudsyndrom särskiljs följande kliniska former av kronisk glomerulonefrit: hematurisk, nefrotisk och blandad.

Nefrotiskt syndrom är ett symtomkomplex som kännetecknas av:

• proteinuri mer än 3 g per dag (50 mg/kg per dag);
• hypoalbuminemi mindre än 25 g/l;
• dysproteinemi (minskade nivåer av gammaglobuliner, ökade nivåer av alfa- ₂ -globuliner);
• hyperkolesterolemi och hyperlipidemi;
• svullnad.

Funktioner i den kliniska bilden och förloppet av olika morfologiska varianter av kronisk glomerulonefrit

Minimala förändringar är den vanligaste orsaken till nefrotiskt syndrom hos barn (hos pojkar 2 gånger oftare än hos flickor). Sjukdomen uppstår ofta efter en övre luftvägsinfektion, allergiska reaktioner och kombineras med atopiska sjukdomar. NSMI kännetecknas av utveckling av SNNS och frånvaron av arteriell hypertoni, hematuri; njurfunktionen förblir intakt under lång tid.

FSGS kännetecknas vanligtvis av utveckling av SRNS hos mer än 80 % av patienterna. Hos färre än 1/3 av patienterna åtföljs sjukdomen av mikrohematuri och arteriell hypertoni.

Hos de flesta patienter manifesterar sig membranös nefropati som nefrotiskt syndrom, mer sällan ihållande proteinuri, mikrohematuri och arteriell hypertoni.

MPGN hos barn, till skillnad från hos vuxna, är vanligtvis primärt. Kliniska manifestationer av MPGN inkluderar utveckling av nefritiskt syndrom vid sjukdomsdebut med efterföljande utveckling av nefrotiskt syndrom, ofta med hematuri och arteriell hypertoni. En minskning av koncentrationen av C3- _och C4- _{komplementfraktioner} i blodet är karakteristisk.

MzPGN manifesteras av ihållande hematuri, som ökar till graden av makrohematuri mot bakgrund av akuta luftvägsinfektioner, och kännetecknas av långsamt progressiv behandling.

IgA-nefropati. Dess kliniska manifestationer kan variera kraftigt från symtomatisk, slö och isolerad mikrohematuri (i de flesta fall) till utveckling av RPGN med bildandet av kronisk njursvikt (extremt sällsynt). Vid IgA-nefropati kan 5 kliniska syndrom utvecklas:

• asymptomatisk mikrohematuri och mindre proteinuri är de vanligaste manifestationerna av sjukdomen, de detekteras hos 62% av patienterna;
• episoder av makrohematuri, huvudsakligen mot bakgrund av eller omedelbart efter akuta luftvägsinfektioner, som förekommer hos 27 % av patienterna;
• akut nefritiskt syndrom i form av hematuri, proteinuri och arteriell hypertoni, det är typiskt för 12% av patienterna;
• nefrotiskt syndrom - observerats hos 10-12% av patienterna;
• I sällsynta fall kan IgA-nefropati debutera som RPGN med svår proteinuri, arteriell hypertoni och minskad SCF.

RPGN. Det ledande syndromet är en snabb nedgång i njurfunktionen (fördubbling av den initiala blodkreatininnivån inom en period av flera veckor till 3 månader), åtföljt av nefrotiskt syndrom och/eller proteinuri, hematuri och arteriell hypertoni.

Ofta är RPGN en manifestation av systemisk patologi (systemisk lupus erythematosus, systemisk vaskulit, essentiell blandad kryoglobulinemi, etc.). Spektrumet av RPGN-former inkluderar glomerulonefrit associerad med antikroppar mot GBM (Goodpastures syndrom - med utveckling av hemorragisk alveolit med lungblödning och andningssvikt) och med ANCA (Wegeners granulomatos, nodulär periarterit, mikroskopisk polyangiit och annan vaskulit).

Aktivitetskriterier och tecken på förvärring av kronisk glomerulonefrit.

• ödem med ökande proteinuri;
• högt blodtryck;
• hematuri (under en exacerbation, en ökning av erytrocyturi med 10 gånger eller mer jämfört med en långvarig stabil nivå);
• snabb nedgång i njurfunktionen;
• ihållande lymfocyturi;
• dysproteinuri med ökad ESR, hyperkoagulation;
• detektion av organspecifika enzymer i urin;
• ökning av anti-renala antikroppar;
• IL-8 som en kemotaktisk faktor för neutrofiler och deras migration till inflammationsstället.

Perioden för klinisk och laboratoriemässig remission av kronisk glomerulonefrit bestäms av avsaknaden av kliniska symtom på sjukdomen, normalisering av biokemiska blodparametrar, återställande av njurfunktionen och normalisering eller mindre förändringar i urintester.

[ 1 ], [ 2 ]

Faktorer i utvecklingen av kronisk glomerulonefrit.

• Ålder (12-14 år).
• Frekvens av återfall av nefrotiskt syndrom.
• Kombination av nefrotiskt syndrom och hypertoni.
• Intilliggande tubulointerstitiell lesion.
• Skadlig effekt av antikroppar mot njurarnas glomerulära basalmembran.
• Autoimmun variant av kronisk glomerulonefrit.
• Persistens av den etiologiska faktorn, konstant tillförsel av antigen.
• Ineffektivitet, otillräcklighet av systemisk och lokal fagocytos.
• Lymfocytcytotoxicitet.
• Aktivering av hemostassystemet.
• Den skadliga effekten av proteinuri på njurens tubulära apparat och interstitium.
• Okontrollerad hypertoni.
• Lipidmetabolismstörning.
• Hyperfiltrering som orsak till skleros i njurvävnaden.
• Indikatorer på tubulointerstitiell skada (minskad optisk densitet i urin; osmotiska koncentrationsfunktioner; förekomst av hypertrofierade njurpyramider; resistens mot patogenetisk behandling; ökad utsöndring av fibronektin i urin).

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]