Former av glomerulonefrit

Idag är klassificeringen av glomerulonephritis, som tidigare, baserad på funktionerna i den morfologiska bilden. Det finns flera former (varianter) histologisk skada som observeras i studien av njurbiopsi av ljus, immunofluorescens och elektron-mikroskopi. Denna klassificering av glomerulonefrit är inte idealisk, eftersom det inte finns något entydigt samband mellan morfologisk bild, klinik, etiologi och patogenes glomerulonefrit: samma histologiska variant kan ha en annan etiologi och annorlunda kliniska bilden. Dessutom kan samma etiologi orsaka ett antal histologiska typer av glomerulonefrit (t ex ett antal histologiska former som observeras i virushepatit, eller systemisk lupus erythematosus). Det är därför rätt att betrakta var och en av dessa alternativ renal biopsi är inte som en "sjukdom", men som en "bild" ( "bild"), som ofta har flera kliniska manifestationer, flera potentiella etiologiska faktorer och ofta flera immunmekanismer.

Den första gruppen av inflammatoriska lesioner av glomerulus består av proliferativ glomerulonephritis:

• Mesangioproliferativ (om främst mesangialceller prolifererar);
• diffus proliferativ;
• extrakapillär glomerulonephritis.

För dessa sjukdomar kännetecknas primärt av nefritisk syndrom: w "aktivt" urinsediment (erytrocyter, erytrocytcylindrar, leukocyter);

• proteinuri  (vanligtvis inte mer än 3 g / dag);
• njursvikt, vars svårighetsgrad beror på förekomsten av proliferation och nekros, d.v.s. Aktiv (akut) process.

Klassificering av primär glomerulonephritis

Proliferativa former	Icke-proliferativa former
Akut diffus proliferativ glomerulonephritis Extracapillär (glomerulonefrit med "halvmånen") - med immunförsvar (anti-BMC, immunokomplex) och "låg immunitet" Mesangioproliferativ glomerulonephritis (IPGN) IgA-nefropati Mäklare	Minimala förändringar Fokal-segmentell glomeruloskleros Membranös glomerulonephritis

Nästa grupp består av icke-proliferativ glomerulonephritis, en sjukdom där de glomerulära filterlagren påverkas och utgör huvudbarriären primärt för proteiner, nämligen podocyter och basalmembranet:

• membranös nefropati
• sjukdomen med minimala förändringar
• fokal-segmentell glomeruloskleros.

Dessa sjukdomar manifesteras främst av utvecklingen av nefrotiskt syndrom - hög proteinhalt (över 3 g / dag) som leder till hypoalbuminemi, ödem och hyperlipidemi.

Mesangiokapillär glomerulonefrit kombinerar egenskaperna hos de två grupper som beskrivits ovan. Morfologiskt det kännetecknas av lesioner av basalmembranen i kombination med proliferation av glomerulära celler (därav namnet på en annan sjukdom - membranproliferativ glomerulonefrit), och kliniskt - kombination nefritiska och nefrotiska syndrom.

I Europa och USA rankar glomerulonefritis tredje efter diabetes mellitus och arteriell hypertension bland orsakerna till det sista skedet av njursvikt som kräver ersättningsbehandling.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],