Olika former av glomerulonefrit

Idag baseras klassificeringen av glomerulonefrit, liksom tidigare, på den morfologiska bildens egenskaper. Det finns flera former (varianter) av histologisk skada, vilka observeras vid undersökning av njurbiopsi med hjälp av ljus-, immunofluorescens- och elektronmikroskopi. Denna klassificering av glomerulonefrit verkar inte idealisk, eftersom den inte har ett entydigt samband mellan den morfologiska bilden, den kliniska bilden, etiologin och patogenesen av glomerulonefrit: samma histologiska variant kan ha olika etiologi och olika kliniska bilder. Dessutom kan samma etiologi orsaka ett antal histologiska varianter av glomerulonefrit (till exempel ett antal histologiska former som observeras vid viral hepatit eller systemisk lupus erythematosus). Det är därför lämpligt att se var och en av dessa njurbiopsivarianter inte som en "sjukdom" utan som en "bild" ("bild") som ofta har flera kliniska manifestationer, flera potentiella etiologiska faktorer och ofta flera immunmekanismer.

Den första gruppen av inflammatoriska lesioner i glomerulus består av proliferativ glomerulonefrit:

• mesangioproliferativ (om mesangialceller huvudsakligen prolifererar);
• diffus proliferativ;
• extrakapillär glomerulonefrit.

Dessa sjukdomar kännetecknas främst av nefritiskt syndrom: "aktivt" urinsediment (erytrocyter, erytrocytavgjutningar, leukocyter);

• proteinuri (vanligtvis högst 3 g/dag);
• njursvikt, vars svårighetsgrad beror på omfattningen av proliferation och nekros, dvs. den aktiva (akuta) processen.

Klassificering av primär glomerulonefrit

Proliferativa former	Icke-proliferativa former
Akut diffus proliferativ glomerulonefrit Extrakapillär (glomerulonefrit med "halvmåner") - med immunavlagringar (anti-GBM, immunkomplex) och "lågimmunitet" Mesangioproliferativ glomerulonefrit (MPGN) IgA-nefropati Mesangiokapillär glomerulonefrit	Minimala förändringar Fokal segmental glomeruloskleros Membranös glomerulonefrit

Nästa grupp består av icke-proliferativ glomerulonefrit - sjukdomar där lagren i det glomerulära filtret som bildar huvudbarriären främst för proteiner påverkas, nämligen podocyter och basalmembranet:

• membranös nefropati;
• minimal förändringssjukdom;
• fokal segmental glomeruloskleros.

Dessa sjukdomar manifesteras huvudsakligen genom utveckling av nefrotiskt syndrom - hög (över 3 g/dag) proteinuri, vilket leder till hypoalbuminemi, ödem och hyperlipidemi.

Mesangiokapillär glomerulonefrit kombinerar egenskaperna hos de två grupper som beskrivits ovan. Morfologiskt kännetecknas den av skador på basalmembranen i kombination med proliferation av glomerulära celler (därav ett annat namn för sjukdomen - membranoproliferativ glomerulonefrit), och kliniskt - av en kombination av nefritiska och nefrotiska syndrom.

I Europa och USA rankas glomerulonefrit som nummer tre efter diabetes mellitus och arteriell hypertoni bland orsakerna till njursvikt i slutstadiet som kräver ersättningsbehandling.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]