Symtom på hypotyreos

Primär hypotyreos, huvudsakligen representerad av sin "idiopatiska" form, observeras oftare hos kvinnor i åldern 40-60. Under de senaste decennierna har det skett en ökning av alla autoimmuna sjukdomar, inklusive hypotyreos. I detta avseende har åldersspannet ökat avsevärt (sjukdomen observeras hos barn, ungdomar och äldre), och könsfördelningen har blivit suddig. Hypotyreos hos äldre patienter har fått särskild betydelse både vad gäller diagnos och behandling, där ett antal vanliga ospecifika symtom felaktigt kan tillskrivas naturlig åldersrelaterad involution eller organpatologi.

Symtom på svår hypotyreos är mycket polymorfa, och patienterna uppvisar många klagomål: letargi, långsamhet, snabb trötthet och minskad prestationsförmåga, sömnighet på dagtid och sömnstörningar på natten, minnesnedsättning, torr hud, svullnad i ansikte och lemmar, sköra och strimmiga naglar, håravfall, viktökning, parestesi, ofta riklig eller knapp menstruation, ibland amenorré. Många noterar ihållande smärta i nedre delen av ryggen, men detta symptom försvinner som ett resultat av effektiv sköldkörtelbehandling, lockar inte läkares uppmärksamhet och betraktas vanligtvis som en manifestation av osteokondros.

Svårighetsgraden och utvecklingshastigheten av hypotyreosymtom beror på orsaken till sjukdomen, graden av sköldkörtelinsufficiens och patientens individuella egenskaper. Total tyreoidektomi leder till snabb utveckling av hypotyreos. Men även efter en deloperation utvecklas hypotyreos under det första året eller senare hos 5–30 % av de opererade. Förekomsten av antityreoida antikroppar kan vara en av orsakerna.

De initiala manifestationerna av sjukdomen kännetecknas av sparsamma och ospecifika symtom (svaghet, snabb trötthet, minskad prestationsförmåga, hjärtsmärtor etc.), och patienter kan utan framgång observeras under lång tid för "cerebral skleros", "pyelonefrit", "anemi", "kärlkramp", "depression", "osteokondros" etc. Vid svår hypotyreos är patienternas utseende mycket karakteristiskt: periorbitalt ödem, blekt, svullet och maskliknande ansikte. Ödematösa och förstorade ansiktsdrag liknar ibland akromegaloid. Patienterna huttrar och sveper in sig i varma kläder även vid höga omgivningstemperaturer, eftersom låg basalmetabolism, nedsatt termoreglering med övervägande av värmeförlust framför värmeproduktion minskar toleransen mot kyla. Långsammare perifert blodflöde, ofta åtföljande anemi och specifikt ödem, gör huden blek, stel och kall vid beröring. Samtidigt uppträder hos vissa patienter (kvinnor) en ljus, begränsad rodnad på kinderna mot bakgrund av allmän blekhet. Huden är torr, flagnande, med områden av keratinisering, särskilt på fötterna, den främre ytan av smalbenen, knäna, armbågarna.

Svullnad i stämbanden och tungan resulterar i långsamt, sluddrigt tal, och röstens klangfärg blir lägre och grovare. Tungans volym ökar, och dess sidoytor visar märken och bucklor från tänder. Förstoring av tungan och stämbanden orsakar episoder av sömnapné. Hörseln minskar ofta på grund av svullnad i mellanörat. Håret blir sprött och torrt, tunnas ut på huvudet, i armhålorna, pubis och den yttre tredjedelen av ögonbrynen. Sekretionen från talgkörtlarna och svettkörtlarna minskar, och gulfärgning av huden observeras ofta, oftast i form av fläckar på handflatans yta på grund av överskott av cirkulerande betakaroten, som långsamt omvandlas till vitamin A i levern. I detta avseende diagnostiseras ibland kronisk hepatit felaktigt. Myalgi, minskad muskelstyrka och ökad muskeltrötthet observeras, särskilt i de proximala grupperna. Muskelsmärta, kramper och långsam avslappning är de vanligaste manifestationerna av hypotyreosmyopati, och dess svårighetsgrad är proportionell mot svårighetsgraden av hypotyreos. Muskelmassan ökar, musklerna blir täta, stela och välkonturerade. Så kallad pseudohypertrofi av muskler uppstår.

Benskador är inte typiska för hypotyreos hos vuxna. Måttlig osteoporos utvecklas endast vid ett långt och svårt förlopp. En minskning av mineralinnehållet i benvävnaden kan uppstå efter total tyreoidektomi, tydligen på grund av kalcitoninbrist. I tonåren och hos patienter med hypotyreos sedan barndomen, men dåligt behandlad, kan det finnas en defekt i epifysär ossifikation, en fördröjning i "ben"-åldern från den kronologiska, en avmattning i linjär tillväxt och förkortning av extremiteterna. Artralgi, artropatier, synovit och artros observeras ofta. Hjärt- och kärlsjukdomar är mycket varierande. Myokardskador med efterföljande utveckling av hypotyreos uppträder redan i sjukdomens tidiga stadier. Patienter besväras av andnöd, som intensifieras även vid mindre fysisk ansträngning, obehag och smärta i hjärtat och bakom bröstbenet. Till skillnad från äkta angina är de ofta inte förknippade med fysisk ansträngning och lindras inte alltid av nitroglycerin, men denna skillnad kan inte vara ett tillförlitligt differentialdiagnostiskt kriterium. Specifika förändringar i hjärtmuskeln (ödem, svullnad, muskeldegeneration etc.) försvagar dess kontraktilitet, vilket orsakar en minskning av slagvolymen, hjärtminutvolymen i allmänhet, en minskning av volymen cirkulerande blod och en ökning av cirkulationstiden. Skador på hjärtmuskeln, perikardiet och tonogen utvidgning av kaviteterna ökar hjärtats volym, vilket kliniskt kännetecknas av slagverk och radiologiska tecken på expansion av dess gränser. Hjärtpulsationen försvagas, tonernas klang dämpas.

Bradykardi med liten och mjuk puls är ett typiskt symptom på hypotyreos. Det observeras hos 30–60 % av fallen. Hos en betydande andel av patienterna ligger pulsen inom det normala intervallet, och cirka 10 % har takykardi. Låg metabolisk syrebalans i organ och vävnader och i detta avseende den relativa bibehållandet av den arteriovenösa skillnaden i syrehalt begränsar mekanismerna för kardiovaskulär insufficiens. Otillräckliga terapeutiska doser av sköldkörtelhormoner, som ökar syreutnyttjandet, kan provocera det, särskilt hos äldre patienter. Rytmstörningar är mycket sällsynta, men kan uppstå i samband med sköldkörtelbehandling. Blodtrycket kan vara lågt, normalt och förhöjt. Arteriell hypertoni, enligt olika författare, observeras hos 10–50 % av patienterna. Det kan minska och till och med försvinna under påverkan av effektiv sköldkörtelbehandling.

Omfattande statistiska studier har visat att en åldersrelaterad gradvis ökning av blodtrycket är mer uttalad hos patienter med hypotyreos än hos individer med normal sköldkörtelfunktion. I detta avseende kan hypotyreos betraktas som en riskfaktor för utveckling av hypertoni. Detta bevisas också av syndromet posttyreotoxisk hypertoni, vilket uppstår efter operation för dithyroidism (DTG). Den traditionella uppfattningen om den aterogena effekten av hypotyreos, som accelererar utvecklingen av ateroskleros, hypertoni och ischemisk hjärtsjukdom, anses dock vara tvetydig idag.

I observationer av endokrinologer upptäcktes hypertoni hos 14 av 47 patienter (29%). Medelåldern för patienterna var 46–52 år. De flesta av dem hade utan framgång behandlats för hypertoni på terapeutiska och kardiologiska sjukhus. Hypertonien var mycket hög hos vissa patienter (220/140 mm Hg). I takt med att hypotyreosymtomen minskade till följd av framgångsrik behandling, minskade eller normaliserades hypertonien hos de flesta patienter. Det är anmärkningsvärt att den hypotensiva effekten av sköldkörtelbehandling uppenbaras ganska snabbt från det ögonblick då den påbörjas och långt innan fullständig kompensation för sköldkörtelinsufficiens inträder. Det senare utesluter ett samband mellan hypotyreoshypertoni och djupa strukturella förändringar i hjärtmuskeln och kärlen. Hos äldre personer med naturlig utveckling av ateroskleros är den hypotensiva effekten dock liten och instabil. Allvarlig hypertoni, som maskerar och "trycker tillbaka" hypotyreosymtom, är en av de vanligaste orsakerna till för tidig diagnos av hypotyreos och förskrivning av sköldkörtelläkemedel.

Vid adekvat sköldkörtelbehandling hos personer i olika åldrar med och utan hypertoni försvinner ofta bröstsmärtor, som länge betraktats som angina. Tydligen observeras två kliniskt svåra att särskilja typer av smärta vid hypotyreos: verkligt koronar (särskilt hos äldre), som kan intensifieras och bli mer frekvent även med mycket noggrann sköldkörtelbehandling, och metabolisk, som försvinner under behandlingen.

Ett av de karakteristiska symtomen hos 30-80 % av patienterna är närvaron av vätska i hjärtsäcken. Volymen av perikardiell utgjutning kan vara liten (15-20 ml) och betydande (100-150 ml). Vätskan ackumuleras långsamt och gradvis, och ett sådant formidabelt symptom som hjärttamponad är extremt sällsynt. Perikardit kan kombineras med andra manifestationer av hypotyreos polyserosit - hydrothorax, ascites, karakteristiska för autoimmun skada med svår autoaggression. Vid svår polyserosit kan andra symtom på hypotyreos vara mindre uppenbara. Det finns observationer dokumenterade genom effektiv behandling, när utgjutning i serösa membran var den enda manifestationen av hypotyreos. Man tror att det finns en viss parallellism mellan svårighetsgraden av hypotyreos, nivån av ökat kreatinfosfokinas i blodet och förekomsten av perikardiell utgjutning. Den mest känsliga och tillförlitliga metoden för att detektera perikardiell vätska är ekokardiografi, vilket också möjliggör registrering av dess minskning som observeras efter flera månader och ibland år av adekvat behandling. Metaboliska processer i myokardiet, perikardiella symtom, särskilt vid effusion, och hypoxi bildar ett komplex av EKG-förändringar, huvudsakligen av ospecifik natur. Lågspännings-EKG observeras hos ungefär en tredjedel av patienterna. Ofta noterad deformation av den terminala delen av magkomplexet (reduktion, bifasicitet och inversion av T-vågen) har inget diagnostiskt värde, eftersom de inte är mindre karakteristiska för koronar ateroskleros. Dessa förändringar i kombination med smärtsyndrom, och ibland med arteriell hypertoni, leder till överdiagnos av ischemisk hjärtsjukdom. Det bästa beviset på deras metaboliska natur är försvinnandet av smärta och positiv EKG-dynamik under behandlingen.

Andningssystemets avvikelser kännetecknas av muskelsvårigheter, centrala regleringsstörningar, alveolär hypoventilation, hypoxi, hyperkapni och ödem i luftvägsslemhinnan. Patienter är benägna att drabbas av bronkit och lunginflammation, vilka kännetecknas av ett trögt, utdraget förlopp, ibland utan temperaturreaktioner.

Det finns ett antal mag-tarmbesvär: aptitlöshet, illamående, gaser, förstoppning. Minskad tonus i tarmmusklerna och gallgångarna leder till stagnation av galla i gallblåsan och bidrar till bildandet av stenar, utveckling av megakolon och ibland tarmobstruktion med bilden av "akut buk".

Utsöndring av njurvätska minskar både av låg perifer hemodynamik och av förhöjda vasopressinnivåer; urinvägsatoni gynnar infektion. Mild proteinuri, minskad filtration och minskat renalt blodflöde kan ibland förekomma. Allvarliga hemodynamiska störningar i njurarna förekommer vanligtvis inte.

Störningar i det perifera nervsystemet manifesteras av parestesier, neuralgi, avtagande senreflexer; hastigheten på impulspassagen längs akillessenan minskar vid hypotyreos. Symtom på polyneuropati kan uppstå inte bara vid uppenbar hypotyreos, utan även vid latent hypotyreos.

Alla patienter har någon grad av psykiska störningar, och ibland dominerar de de kliniska symtomen. Typiska symtom inkluderar letargi, apati, minnesnedsättning och likgiltighet inför omgivningen; koncentrationsförmågan, perceptionen och reaktionsförmågan är nedsatt. Sömnen är störd och patienterna besväras av dåsighet under dagen och sömnlöshet på natten. Tillsammans med mental likgiltighet kan det finnas ökad irritabilitet och nervositet. Om sjukdomen lämnas obehandlad under en längre tid utvecklas ett allvarligt kroniskt psykosyndrom med hypotyreos, inklusive psykoser, som i struktur liknar endogena psykoser (schizofreniliknande, manodepressiv psykos, etc.).

Hypotyreos kan åtföljas av någon eller flera manifestationer av oftalmopati, men de är mycket mindre vanliga än vid tyreotoxikos och tenderar inte att progrediera. Periorbitalt ödem, ptos och refraktionsanomalier observeras vanligtvis. Förändringar i synnerven och retinalt ödem är mycket sällsynta.

Blodsjukdomar i varierande grad förekommer hos 60–70 % av patienterna. Aklorhydri, minskad absorption av järn, vitamin B12 och folsyra i mag-tarmkanalen, samt hämning av metaboliska processer i benmärgen är grunden för "tyrogena" anemier, vilka kan vara hypokroma, normokroma och till och med hyperkroma. Anemier av autoimmun genes åtföljer svåra autoimmuna former av hypotyreos; i detta fall kan det förekomma dysproteinemi och en minskning av totalt protein i blodet på grund av dess frisättning från kärlbädden som ett resultat av ökad kärlpermeabilitet. Patienter är benägna att utveckla hyperkoagulationsprocesser på grund av ökad plasmatolerans mot heparin och en ökning av nivån av fritt fibrinogen.

Fasteblodsockernivåerna är vanligtvis normala eller något sänkta. Även hypoglykemiska koma har beskrivits som sällsynta komplikationer. På grund av den långsamma absorptionen av glukos i tarmen och dess användning kan den glykemiska kurvan vid belastning vara planare. Kombinationen av diabetes mellitus och hypotyreos är sällsynt, vanligtvis vid polyendokrina autoimmuna lesioner. Vid dekompensation av hypotyreos kan behovet av insulin hos patienter med diabetes mellitus minska, och vid fullständig ersättningsterapi kan det öka.

Hypotyreos åtföljs av en ökning av kolesterolsyntesen (dess nivå ökar ibland till 12-14 mmol/l) och en minskning av dess katabolism; hämning av metabolism och hastigheten för kylomikronclearance, en ökad ökning av mängden totala triglycerider och triglycerider med lågdensitetslipoproteiner. Samtidigt störs inte lipidspektrumet signifikant hos ett antal patienter, och kolesterolhalten i blodet förblir normal.

Under senare år har intresset för syndromet primär hypotyreos galaktorré-amenorré återuppstått. Nivån på diagnostiken av denna patologi och dess differentiering från andra syndrom med en primär störning av central reglering och utsöndring av prolaktin och gonadotropiner (Chiari-Frommel syndrom, Forbes-Albright syndrom, etc.), vilka i stort sett är lika i klinisk presentation men fundamentalt olika i patogenes, har ökat. Syndromets särdrag har gjort det möjligt att isolera det till en klinisk form som kallas Van Wyck-Hennes-Ross syndrom.

År 1960 rapporterade JJ Van Wyk och MM Grambah ett ovanligt förlopp av primär hypotyreos hos tre flickor (7, 8 och 12 år), i kombination med makromasti, galaktorré och sexuell dysfunktion (för tidig menark och metrorragi utan könshår). Författarna noterade normaliseringen av det allmänna tillståndet och regressionen av symtom på för tidig sexuell utveckling med en återgång till prepubertalt tillstånd, upphörande av galaktorré och återställande av strukturen och storleken på den tidigare förstorade sella turcica som ett resultat av sköldkörtelbehandling, och föreslog ett patogenetiskt koncept av ospecifik hormonell "korsning", som inte har förlorat sin betydelse än idag. De pekade också på en sekundär mekanism för utvecklingen av hypofysadenom vid långvarigt obehandlat myxödem. U. Hennes och F. Ross observerade det postpartala förloppet av primär hypotyreos med laktorré och amenorré, och ibland metrorragi, men utan förändringar i sella turcica. När författarna diskuterade mekanismerna för hormonell "korsning" på hypofysnivå, när en minskning av den perifera nivån av sköldkörtelhormoner genom TRH-stimulering ökar frisättningen av inte bara TSH utan även prolaktin, antog de att det, tillsammans med stimuleringseffekten, sker en hämning av både prolaktinhämmande faktor (PIF) och LH-frisättande faktor. Den senare stör utsöndringen av gonadotropiner och könshormoner. Okonventionella kopplingar kan också vara involverade i "korsningen", till exempel hyperpigmentering på grund av överskott av melaninstimulerande hormon och metrorragi som ett resultat av överskott av gonadotropiner.

Van Wyck-Hennes-Ross syndrom (författarnas lista i denna ordning motsvarar kronologin) är en kombination av primär hypotyreos, galaktorré, amenorré eller andra menstruationscykelrubbningar med eller utan hypofysadenom. Syndromet inkluderar den juvenila Van Wyck-varianten (som har vissa åldersrelaterade drag, då vissa mognadsparametrar är före åldern, och vissa saknas) och postpartum Hennes-Ross-varianten. "Korsnings"-syndromet indikerar avsaknaden av snäv specialisering av både hypotalamiska och hypofysiska mekanismer för negativ feedback. Hypofysen kan kraftigt öka reserven av inte bara TSH, utan även prolaktin (PRL), såväl som STH, vilket tydligast avslöjas i tyroliberintestet. Tydligen utvecklas detta syndrom hos patienter med primär hypotyreos när en minskning av nivån av perifera sköldkörtelhormoner försätter hela det laktogena systemet (TRH, TSH, PRL) i ett tillstånd av extrem spänning. Samma mekanism med kombinerad central hyperaktivitet hos tyreotrofer och laktotrofer genom deras hyperplasi och adenomatösa transformation stimulerar sekundärt hypofysadenom oftare än i den allmänna patientgruppen med primär hypotyreos. Hos länge obehandlade patienter kan hypofysadenom få drag av autonomi och inte svara på vare sig TRH eller nivån av perifera hormoner. Radiologiskt och med hjälp av datorskanning detekteras hypofysadenom, i vissa fall sträckande sig bortom sella turcica. Synfältsdefekter, främst centrala (kompression av chiasmen), observeras ofta. Korrigering av synfältsdefekter, och ibland regression av vissa radiologiska symtom på hypofysadenom sker efter flera månader eller år av sköldkörtelbehandling. Graviditet och särskilt förlossning med deras naturliga fysiologiska hyperprolaktinemi och hämning av gonadotropincyklicitet provocerar sjukdomen. Efter förlossning sammanfattas patologisk galaktorré orsakad av hypotyreos, som kan ha varit latent under lång tid, och fysiologisk, postpartum galaktorré. En sådan situation leder till manifestation av hypotyreos, och maskerar å andra sidan sjukdomens sanna natur, vilket komplicerar snabb diagnos. Postpartumförloppet och hypotyreosymtom simulerar panhypopituitarism, men själva faktumet att det finns laktorea och hyperprolaktinemi utesluter det.

Det finns inga signifikanta kliniska skillnader mellan de uttryckta formerna av primär och sekundär hypotyreos. Förekomsten av basal, ostimulerad utsöndring av sköldkörtelhormoner i sköldkörteln mildrar dock de kliniska manifestationerna av sekundär hypotyreos något. Den klassiska formen av sekundär sköldkörtelinsufficiens är hypotyreos hos patienter med postpartum panhypopituitarism (Sheehans syndrom). Sköldkörtelinsufficiens vid olika hypotalamus-hypofyssjukdomar (hypofysdvärgväxt, akromegali, adiposogenital dystrofi) kombineras med nedsatt tillväxt, sexuell utveckling, patologi i lipidmetabolismen, diabetes insipidus.

Den allvarligaste, ofta dödliga komplikationen av hypotyreos, är hypotyreoskoma. Denna komplikation uppträder vanligtvis hos äldre kvinnor med odiagnostiserad eller långvarigt obehandlad, såväl som dåligt behandlad hypotyreos. Provocerande faktorer: nedkylning, särskilt i kombination med fysisk inaktivitet, kardiovaskulär insufficiens, hjärtinfarkt, akuta infektioner, psykoemotionell och muskulär överbelastning, olika sjukdomar och tillstånd som bidrar till hypotermi, nämligen gastrointestinala och andra blödningar, berusning (alkohol, anestesi, anestetika, barbiturater, opiater, lugnande medel etc.). De viktigaste kliniska kännetecknen: torr, blek-ikterisk, kall hud, ibland med hemorragiska utslag, bradykardi, hypotoni, snabb andning, oliguri, minskad och till och med försvinnande av senreflexer. Hypotyreos polyserosit med vätskeansamling i perikardiet, pleura och bukhålan, som åtföljer de svåraste formerna av hypotyreos, i kombination med verklig kardiovaskulär insufficiens, observeras sällan vid hypotyreos och oftare i koma, skapar vissa differentialdiagnostiska svårigheter. Laboratoriestudier visar hypoxi, hyperkapni, hypoglykemi, hyponatremi, acidos (även på grund av förhöjda mjölksyranivåer), högt kolesterol och lipidspektrumrubbningar, förhöjd hematokrit och blodviskositet. Låga nivåer av sköldkörtelhormoner (T3, T4) i blodet och högt TSH kan vara av avgörande betydelse för diagnos _, men det är inte alltid möjligt att _omedelbart utföra dessa studier.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]