Symtom på hypotyroidism

Primär hypothyroidism, som huvudsakligen representeras av dess "idiopatisk" form, är vanligare hos kvinnor 40-60 år. Under de senaste årtiondena har det skett en ökning av alla autoimmuna sjukdomar, inklusive hypotyroidism. I detta avseende har åldersintervallet ökat avsevärt (sjukdomen observeras hos barn, hos ungdomar och hos äldre) och kön började slita av. Av särskild betydelse när det gäller diagnos och behandlingsplan förvärvade hypotyreos hos äldre patienter, där ett antal allmänna ospecifika symtom kan felaktigt tillskrivas den naturliga ålders involution eller organpatologi.

Symptom på hypotyreos är mycket polymorfa, och patienterna införa en hel del klagomål: till letargi, tröghet, trötthet och försämrad prestanda, sömnighet under dagen och sova på natten, försämrat minne, torr hud, svullnad i ansiktet och extremiteter, bräcklighet och ränder av naglarna, håravfall, ökad kroppsvikt, parestesi, ofta riklig eller dålig menstruation, ibland amenorré. Många säger ihållande ryggsmärtor, men detta symptom försvinner som en följd av effektiv sköldkörteln terapi, inte fånga uppmärksamheten hos läkare och brukar betraktas som en manifestation av osteokondros.

Svårighetsgraden och snabbheten i utvecklingen av symptom på hypothyroidism beror på orsaken till sjukdomen, graden av sköldkörtelinsufficiens och patientens individuella egenskaper. Total sköldkörtelektomi leder till en snabb utveckling av hypotyroidism. Men även efter en subtotal operation under det första året eller i framtiden utvecklas hypotyroidism hos 5-30% av patienterna som körs på. Förekomsten av antityroidantikroppar kan vara en av dess orsaker.

De initiala manifestationer av sjukdomen kännetecknas av knappa och icke-specifika symptom (svaghet, trötthet, minskad prestanda, hjärtsmärta, etc.) och patienter kan kontinuerligt utan framgång observeras under "cerebral skleros", "pyelonefrit", "anemi", "angina" . "depression", "degenerativ disksjukdom", etc. Vid de uttryckta åsikter hypotyreos patienter är mycket karakteristisk: periorbitalt ödem, blek, svullet och maskliknande ansikte. Okulära och förstorade ansiktsfunktioner liknar ibland akromegaloid. Patienter känner kall och insvept i ett varma kläder och vid hög omgivningstemperatur, så låg basal metabolism, försämrad värmereglering med en dominans av värme över värmeproduktionen minskar tolerans för kyla. Saktar av perifer blodflöde, ofta tillsammans med anemi, och svullnad av en specifik gör huden blek, stel, kall vid beröring. Samtidigt i enskilda patienter (kvinnor) på bakgrund av den allmänna blekhet verkar ljus, begränsad rodnad på kinderna. Huden är torr, fjällande, med områden av keratinisering, speciellt på fötterna, den främre ytan av de nedre ben, knän, armbågar.

Svullnad i stämbanden och tungan leder till långsam, otydlig tal är tonfall minskas och förråar. Tungan ökar i volym, på dess laterala ytor är synliga spår, bucklor från tänderna. En ökning av tungan och vokalbandet orsakar episoder av sömnapné. På grund av ödem i mellanöret minskar hörseln ofta. Anteckningar sprött och torrt hår, gallring på huvudet, armhålor, könshår i den yttre tredjedelen av ögonbrynen. Reducerad utsöndring av sebaceous och svettkörtlar, observeras ofta gulhet i huden, vanligtvis i form av fläckar på palmar yta av händerna på grund av ett överskott av cirkulerande betakaroten, en saktade-omvandlas i levern till vitamin A. I detta avseende ibland feldiagnosticeras som kronisk hepatit. Mialgia, minskad muskelstyrka och ökad muskeltrötthet noteras, särskilt i proxima grupper. Muskelsmärta, kramper, och långsam avkoppling - den vanligaste manifestationen av hypothyroid myopati, och dess svårighetsgrad är proportionell mot hur allvarlig hypotyreos. Muskelmassan ökar, musklerna blir täta, styva, välkonturerade. Det finns en så kallad pseudohypertrofi av muskler.

Benskador är inte karakteristiska för hypotyroidism hos vuxna. Måttlig osteoporos utvecklas endast med långvarig och svår kurs. Minskning av mineralinnehållet i benvävnaden kan vara efter total sköldkörtelektomi, uppenbarligen på grund av brist på kalcitonin. Vid den ungdomliga ålder och hos patienter med hypotyreos i barndomen, men misshandlas, kan vara defekt epifys benbildning lag "ben" av kronologisk ålder, saktar av linjär tillväxt och förkortning av armar och ben. Ofta observerade artralgi, artropati, synovit och artros. Störningar från kardiovaskulärsystemet är mycket olika. Myocardiums nederlag med den efterföljande utvecklingen av hypotyroidhjärtat uppträder redan i sjukdoms tidiga skeden. Patienterna är oroliga av andfåddhet, vilket ökar även med en liten fysisk belastning, obehag och smärta i hjärtat och bakom bröstbenet. Till skillnad från äkta angina är ofta förknippade med fysisk aktivitet och inte alltid beskurna nitroglycerin, men skillnaden kan inte vara en tillförlitlig differential diagnostiskt kriterium. Specifika förändringar i myokardiet (ödem, svullnad, muskeldegeneration, etc) försvaga dess motilitet, vilket orsakar en minskning i slagvolym, hjärtminutvolym som en helhet, vilket reducerar cirkulerande blod cubing och förlänga cirkulationstiden. Nederlag myokardiet, hjärtsäck och tonogennaya utvidgnings kaviteter öka volymen av hjärtat, som kliniskt kännetecknas av slagverk och radiologiska tecken på att expandera sina gränser. Hjärtkrypningen försvagas, tonerna är ljuddämpade.

Bradykardi med en liten och mild puls är ett typiskt symptom på hypothyroidism. Det observeras i 30-60% av fallen. En signifikant andel patienter har en pulsfrekvens inom normala gränser och cirka 10% har takykardi. Den låga metaboliska balansen mellan syre i organ och vävnader, och i detta sammanhang begränsar den relativa säkerheten hos den arteriovenösa skillnaden i syrehalten mekanismerna för hjärt-kärlsvikt. Otillräckliga terapeutiska doser av sköldkörtelhormoner, vilket ökar syreutnyttjandet, kan provocera det, särskilt hos äldre patienter. Rytmiska överträdelser är mycket sällsynta, men kan förekomma i samband med sköldkörtelterapi. Blodtrycket kan vara lågt, normalt och förhöjt. Arteriell hypertoni, enligt olika författare, noterades hos 10-50% av patienterna. Det kan minska och till och med försvinna under påverkan av effektiv sköldkörtelterapi.

Breda statistiska studier har visat att den åldersrelaterade gradvisa ökningen av blodtrycket är mer uttalad hos hypotyroidpatienter än hos dem med normal sköldkörtelfunktion. I detta avseende kan hypotyroidism hänföras till riskfaktorer för utveckling av hypertoni. Detta framgår också av post-thyrotoxisk hypertoni syndrom, som uppträder efter operation för DTZ. Den traditionella syn på den atherogena effekten av hypothyroidism, som accelererar utvecklingen av ateroskleros, hypertoni och hjärt-kärlsjukdom, betraktas emellertid tvetydigt idag.

Endokrinologer observerade högt blodtryck hos 14 av 47 patienter (29%). Medelåldern hos patienterna är 46-52 år. De flesta behandlades framgångsrikt för högt blodtryck i terapeutiska och hjärt-sjukhus. Hypertoni hos vissa patienter var mycket hög (220/140 mm Hg). När hypotyroidesymptom reducerades, reducerade framgångsrik behandling eller normaliserad hypertoni hos de flesta patienter. Uppmärksamhet görs på det faktum att den antihypertensiva effekten av sköldkörtelterapi detekteras ganska snabbt från början av början och långt före full kompensation av sköldkörtelinsufficiens. Det senare utesluter associeringen av hypotyroidhypertension med djupa strukturella förändringar i myokardiet och kärlen. Men hos äldre personer med den naturliga utvecklingen av ateroskleros är den hypotensiva effekten liten och instabil. Uttryckt hypertension, maskering och "pushing" hypotyroid symptomatologin, är en av de frekventa orsakerna till den otydliga diagnosen hypothyroidism och utnämning av sköldkörtelpreparat.

I processen för adekvat sköldkörtel terapi i individer av olika åldrar i närvaro av högt blodtryck och ofta försvinner utan bröstsmärta som länge betraktas som stenokardicheskie. Självklart, i hypotyreos finns två kliniskt svårt att skilja den typ av smärta: true koronarogennye (särskilt äldre), som kan förstärkas och oftare, även med mycket noggrann behandling av sköldkörteln och metabolisk försvinner i samband med behandlingen.

Ett av de karakteristiska symptomen hos 30-80% av patienterna är närvaron av vätska i perikardiet. Volymen av perikardiell effusion kan vara liten (15-20 ml) och signifikant (100-150 ml). Vätskan ackumuleras långsamt och gradvis, och ett sådant hemskt symptom, som en hjärtatampad, är extremt sällsynt. Perikardit kan kombineras med andra manifestationer av hypotyroid poliserozit - hydrothorax, ascites, som är karakteristiska för autoimmuna skador med allvarlig autoaggression. Med svår polyserosit kan de andra symtomen på hypothyroidism inte vara så uppenbara. Observationer som dokumenteras genom effektiv behandling är kända när effusion i serösa membran var den enda manifestationen av hypotyroidism. Man tror att det finns en känd parallellitet mellan svårighetsgraden av hypotyroidism, ökningsnivån i kreatinfosfokinas i blodet och närvaron av perikardial effusion. Den mest känsliga och tillförlitliga metoden för att detektera vätska i perikardiet är ekkokardiografi, vilket också möjliggör inspelning av minskningen, observerad efter flera månader och ibland år av adekvat behandling. Metaboliska processer i myokardiet, perikardialt symptomatologi, speciellt i närvaro av effusion och hypoxi bildar ett komplex av EKG-förändringar på ett i stort sett icke-specifikt sätt. Ett lågspännings-elektrokardiogram observeras hos ungefär en tredjedel av patienterna. Ofta markerade deformation av ändpartiet gastric komplex (nedgång dvufaznost och T-våg inversion) inte har diagnostiskt värde, eftersom det inte är en egenskap av åtminstone koronar ateroskleros. Det är dessa förändringar i kombination med smärtssyndrom, och ibland med hypertoni, vilket leder till hyperdiagnos av hjärt-kärlsjukdom. De bästa bevisen på deras metaboliska natur är försvinnandet av smärta och positiv EKG-dynamik under behandlingen.

Avvikelser från andningssystemet känne discoordination muskel, centrala regleringsstörningar, alveolär hypoventilation, hypoxi, hyperkapni och ödem i luftvägsslemhinnan. Patienter är benägna att bronkit, lunginflammation, som kännetecknas av en trög, långvarig kurs, ibland utan temperaturreaktioner.

Det finns ett antal gastrointestinala störningar: minskad aptit, illamående, flatulens, förstoppning. Minskad muskeltonus i tarmen och gallgångarna leder till en stagnation i urinblåsan galla och främjar bildandet av stenar, och utvecklingen av megakolon ileus ibland med bilden "akut buk".

Utsöndringen av vätska genom njurarna reduceras också på grund av låg perifer hemodynamik och som ett resultat av en ökad nivå av vasopressin; Atoni i urinvägarna gynnar infektionens utveckling. Ibland kan det finnas lätt proteinuri, minskad filtrering och renal blodflöde. Svåra sjukdomar i njurhemodynamiken sker vanligtvis inte.

Störningar i det perifera nervsystemet manifesteras av parestesier, neuralgier, sänkning av senreflexer; hastigheten av passagen av pulsen längs achillessenen med hypotyroidism saktar ner. Symptomen på polyneuropati kan inte bara med uppenbar hypothyroidism, men också med latent hypotyroidism.

Denna eller den grad av mentala störningar observeras hos alla patienter, och ibland dominerar de i kliniska symptom. Kännetecknas av svaghet, letargi, minnesförsämring, likgiltighet till miljön; förmågan att koncentrera uppmärksamhet, skarphet av uppfattning och reaktion minskas. Förvrängd sömn patienter oroliga sömnighet under dagen och sömnlöshet på natten. Tillsammans med mental likgiltighet kan det vara ökad irritabilitet och nervositet. När lång obehandlad hypotyreoidism sjukdom utvecklar svår kronisk psychosyndrome tills psykoser strukturellt närmar endogen (schizofreni, manodepressiv psykos, etc).

Hypothyroidism kan åtföljas av vissa manifestationer av oftalmopati, men de är mycket mindre vanliga än med tyrotoxikos och tenderar inte att utvecklas. Vanligen observerat periorbital ödem, ptos, refraktiva anomalier. Förändringar i synsnerven och ödem i näthinnan är mycket sällsynta.

Störningar i blodet finns mer eller mindre hos 60-70% av patienterna. Aklorhydri, reduktion av absorption i mag-tarmkanalen av järn, vitamin B12 och folsyra inhibering av metaboliska processer i benmärgen ligga bakom "thyrogenous" anemi som kan vara hypokromisk, normochromic och även hyperchromic. Anemi av autoimmun ursprung med svåra former av autoimmun hypotyreos; det kan finnas Dysproteinemia och minskning av totalt protein i blodet på grund av dess utgång från den vaskulära bädden resulterar i ökad vaskulär permeabilitet. Patienter tenderar att hyperkoagulation processer på grund av ökningen av tolerans av plasma till heparin och att öka nivån av fritt fibrinogen.

Den fastande blodsockernivån är vanligtvis normal eller något reducerad. Som en sällsynt komplikation beskrivs även hypoglykemisk koma. I samband med den långsamma absorptionen av glukos i tarmen och dess utnyttjande kan den glykemiska kurvan med belastningen vara utplattad. Kombinationen av diabetes mellitus och hypotyreoidism är sällsynt, vanligtvis med polyendokrin autoimmuna lesioner. Vid dekompensering av hypothyroidism kan behovet av insulin hos patienter med diabetes mellitus minskas, och under förhållanden med fullsträckt substitutionsbehandling - att öka.

Hypothyroidism åtföljs av en ökning av syntesen av kolesterol (dess nivå ökar ibland till 12-14 mmol / l) och en minskning av dess katabolism; hämning av metabolism och clearance av chylomikroner, en ökad ökning av mängden vanliga triglycerider och triglycerider av lågdensitetslipoproteiner. I ett antal patienter stör emellertid lipidspektret inte signifikant, och kolesterolhalten i blodet förblir normalt.

Under de senaste åren, förnyat intresse syndromet av primär hypotyreos galaktorré-amenorré. Ökad nivå av diagnos av denna sjukdom och dess differentiering från andra i stort sett lika i kliniken, men i grunden skiljer sig i patogenes syndrom med primär överträdelse central reglering och sekretionen av gonadotropiner och prolaktin (Frommelya-Chiari-syndrom, Forbes-Albright et al.). Den egenheten av syndromet har tillåtit att isolera den i kliniska form, känd som syndrom Van Wick-Hennes Ross.

I 1960, JJ Van Wyk och MM Grambah rapporterade en ovanlig förloppet av primär hypotyreos i 3 flickor (7, 8 och 12 år), i kombination med makromastiey, galaktorré och sexuell dysfunktion (prematur menarche och metrorragi i frånvaro av sexuell kroppshår). Notera resultatet av sköldkörteln terapi, det allmänna tillståndet i normalisering och regression av symptomen för tidig sexuell utveckling med en återgång till dopubertatnogo tillstånd galaktorei terminering och återställande av strukturen och storleken på den tidigare förstorade Sella, föreslog författarna begreppet ospecifik patogenetiska hormonell "chiasm" har inte förlorat sin relevans i dag. De indikerade också en sekundär mekanism för utveckling av hypofysadenomen med ett långsiktigt obehandlat mixdeem. U. Hennes F. Ross och postpartum observeras för primär hypotyreos med laktoreey och amenorré, metrorragi och ibland, men utan Sella förändringar. Mekanismerna för hormonell 'korsa över' till nivån för hypofysen, när reduktionen av de perifera sköldkörtelhormonnivåer efter TRH-stimulering ökar frisättningen av inte bara TSH, men prolaktin, antas författarna att, tillsammans med stimuleringseffekten undertrycks och prolaktiningibiruyusheto faktor (PIF), och LH -rillningsfaktor. Den senare bryter mot utsöndringen av gonadotropiner och könshormoner. I "korsning" kan vara involverade och innovativ kommunikation, såsom hyperpigmentering på grund av överskott melanintsitostimuliruyuschego hormon och metrorragi som resulterar från ett överskott av gonadotropiner.

Syndrom Van Wick-Hennes Ross (som listar författarna i denna sekvens motsvarar den kronologiska ordning) är en kombination av primär hypotyreos, galaktorré, amenorré eller andra menstruationsrubbningar hypofysadenom, eller utan den. Syndromet bör anslå juvenil utförande Van Wick (med vissa ålder speciellt när en del av mognadsparametrar framåt av ålder, en del - är frånvarande) och post - Hennes Ross. "Cross" -syndromet vittnar om frånvaron av en smal specialisering av både hypotalamiska och hypofysiella mekanismer för negativ återkoppling. Hypofysen kan dramatiskt öka reserven inte bara TSH, men prolaktin (PRL) och tillväxthormon, mest tillspetsat detekteras i ett prov med tyreotropin. Uppenbarligen, utvecklar detta syndrom hos patienter med primär hypotyreos, när reduktionen av den perifera sköldkörtelhormon prolaktin gör att hela systemet (TRH, TSH, PRL) i ett tillstånd av extrem spänning. Samma mekanism av kombinerade centrala och hyperaktivitet tireotrofov laktotrofov genom deras adenomatös hyperplasi och transformation är mer benägna än i den totala gruppen av patienter med primär hypotyreos, stimulerar sekundär hypofysadenom. Hos långvariga obehandlade patienter kan hypofysen i adenom förvärva egenskaper av autonomi och inte svara på antingen TRH eller nivån av perifera hormoner. Röntgen- och datorassisterad skanning avslöjar adenom i hypofysen, som i vissa fall sträcker sig bortom den turkiska sadeln. Ofta finns det defekter inom synfält, huvudsakligen centrala (komprimering av chiasmen). Korrigering av defekter i de visuella fälten, och ibland regress av några radiologiska symptom på hypofysadenomen uppträder inom några månader eller år av sköldkörtelterapi. Sjukdomen är provocerad av graviditet och speciellt förlossning med sin naturliga fysiologiska hyperprolactinemi och depression av gonadotropincykeln. Efter förlossningen kan den patologiska galaktorré som orsakas av hypothyroidism sammanfattas, vilken kan vara dold under lång tid och fysiologiska, postpartum. Denna situation leder till manifestationen av hypothyroidism och å andra sidan maskerar den sanna naturen av sjukdomen, vilket gör det svårt att diagnostisera det i tid. Postnatala och hypotyroide symptom simulerar panhypopituitarism, men faktumet av laktorrhea och hyperprolactinemi utesluter det.

Det finns inga signifikanta kliniska skillnader mellan de uttryckta formerna av primär och sekundär hypotyreoidism. Närvaron i sköldkörteln basala, ostimulerad utsöndring av sköldkörtelhormon mildrar något de kliniska manifestationerna av sekundär hypotyreos. Den klassiska formen av sköldkörtel insufficiens är sekundära hypotyreos patienter med postpartum pan-hypopituitarism (Skien syndrom). Sköldkörtelbrist hos olika hypotalamus-hypofys sjukdomar (hypofysär dvärgväxt, akromegali, hypofyssjukdomar syndrom) kombinerat med dysplasi, könsutveckling, störningar i lipidmetabolismen, diabetes insipidus.

Den allvarligaste, ofta dödlig komplikation av hypotyreos är hypothyroid koma. Denna komplikation sker oftast hos äldre kvinnor med diagnostiserad eller obehandlat under en längre tid, liksom den dåliga behandlingen av hypotyreos. Utfällande moment: kylning, särskilt i kombination med fysisk inaktivitet, hjärtsvikt, hjärtinfarkt, akuta infektioner, psyko-emotionell och muskelöverbelastning, en mängd olika sjukdomar och tillstånd som bidrar till hypotermi, nämligen gastrointestinal och annan blödning, förgiftning (alkohol, anestesi, anestetika, barbiturater, opiater, lugnande medel etc.). De stora kliniska tecken: torr, blek ikteriska, kall hud, ibland med blödande sår, bradykardi, hypotension, snabb andning, oliguri, minskning och även försvinner senreflexer. Hypothyroid polyserosit med ansamling av vätska i hjärtsäcken, pleura och bukhålan, som åtföljer den allvarligaste formen av hypotyreos, i kombination med en sann kardiovaskulär misslyckande, sällan observerats hypotyreoidism och ofta med en koma, skapar vissa differential diagnostiska svårigheter. Laboratoriestudier avslöjar hypoxi, hyperkapni, hypoglykemi, hyponatremi, acidos (inklusive genom att öka nivåerna av mjölksyra), höga nivåer av kolesterol och fettrubbningar, ökad hematokrit och blodviskositet. Avgörande för diagnosen kan ha låga nivåer av sköldkörtelhormoner (T ₃, T ₄ ) i blodet och hög - TSH, men det brådskande genomförande av dessa studier är inte alltid möjligt.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]