Diagnos av hypotyreos

Diagnos av svåra former av hypotyreos, särskilt hos personer som genomgått sköldkörtelkirurgi eller fått radioaktiv jodbehandling, vilket orsakat autoimmuna sjukdomar, orsakar inga särskilda svårigheter. Det är svårare att identifiera milda former med knapphändiga, inte alltid typiska kliniska symtom, särskilt hos äldre patienter, där det är lätt att misstänka hjärt-kärlsvikt, njursjukdom etc. Hos unga och medelålders kvinnor observeras ett antal symtom som liknar hypotyreos i syndromet av "idiopatisk" ödem.

Diagnosen primär hypotyreos specificeras genom ett antal diagnostiska laboratoriestudier. Funktionell sköldkörtelinsufficiens kännetecknas av en minskning av blodnivån av proteinbundet jod - BBI, butanol-extraherbart jod och graden av ^131I -absorption av sköldkörteln, huvudsakligen efter 24-72 timmar (med en norm på 25-50% av den administrerade dosen). Dessa indikatorer är dock inte alltid tillräckliga för de kliniska symtomen och är inte helt informativa. Användningen av ^131I -absorptionstestet av sköldkörteln är praktiskt taget mer lämpligt för att detektera hyper- snarare än hypotyreos.

Under senare år har det blivit möjligt att direkt bestämma TSH, såväl som T3 och T4, i blodet _{med hjälp av} en _{radioimmunmetod} som använder kommersiella kit.

Det största diagnostiska värdet vid hypotyreos är bestämningen av TSH, vars nivå ökar avsevärt (ibland tiotals gånger), och beräkningen av det fria tyroxinindexet.

Tyrotropinfrisättande hormon TRH var det första hormonet som isolerades från hypotalamus och sedan syntetiserades. Intravenös administrering av 200 μg av läkemedlet till friska individer resulterar i maximal ökning av TSH-koncentrationen i blodet efter 15–30 minuter och sköldkörtelhormoner efter 90–120 minuter. Den mest tillförlitliga ökningen av alla värden sker efter 24 timmar. En ökning av TSH-koncentrationen över 25 mcg/ml efter 15–30 minuters administrering av 200 μg TRH indikerar en hyperergisk reaktion, som observeras när latent "preklinisk" hypotyreos detekteras. Vid primär hypotyreos, särskilt vid Van Wyck-Hennes-Ross syndrom, ökar även prolaktinhalten i blodet, vilket kräver differentialdiagnos med Chiari-Frommel syndrom (uppstår efter förlossning) och Forbes-Albright syndrom (orsakat av hypofysadenom).

Vid sekundär hypotyreos minskas innehållet av SBI och absorptionen av ^131I, men resultaten av testet med intramuskulär injektion av TSH visar att de, till skillnad från vid primär hypotyreos, ökar. Det initiala innehållet av TSH är reducerat, och i testet med TRH hos patienter med hypofysgenes av sjukdomen observeras ingen effekt. Vid hypotalamiska former, när minskningen av TSH är en följd av insufficiens av endogent tyroliberin (tertiär hypotyreos), kan administrering av exogent tyroliberin öka koncentrationen av TSH i blodet, men i mindre utsträckning än vid primär hypotyreos.

Den basala nivån av prolaktin vid hypofysiska former av sekundär hypotyreos kan vara normal eller minskad, och som svar på administrering av tyreotropinfrisättande hormon är dess förändringar obetydliga. Vid hypotalamiska former ligger den basala nivån av prolaktin och dess svar på tyreotropinfrisättande hormon inom normala gränser. Halten av sköldkörtelhormoner i blodet minskar, och som svar på stimulering med exogent TSH av tyreotropinfrisättande hormon ökar den. En pålitlig ökning av T3 _och T4 _observeras 2-4 timmar efter intravenös administrering av TRH.

För praktiska ändamål används ytterligare metoder såsom att bestämma tiden för akillesreflexen, kolesterol och beta-lipoproteiner i blodet samt elektrokardiografisk undersökning.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]