Symtom på hypoparatyreoidism

En patient med hypoparatyreoidism besväras av parestesier, kyla och en krypande känsla i hela kroppen, särskilt i extremiteterna, konvulsiva ryckningar i musklerna, attacker av smärtsamma toniska kramper och nervositet. I sjukdomens sena stadier uppträder hudförändringar, grå starr, förkalkningar i olika organ och i subkutan vävnad.

Baserat på förloppet och arten av de kliniska egenskaperna hos hypoparatyreoidism, skiljer man mellan två former: uppenbara (manifesta), med akuta och kroniska manifestationer, och dolda (latenta).

De kliniska symtomen på hypoparatyreoidism består av flera grupper av symtom: ökad neuromuskulär ledningsförmåga och anfallsberedskap, visceral-vegetativa och neuropsykiatriska störningar.

Den relativa frekvensen av de huvudsakliga neurologiska och psykiska störningarna vid hypoparatyreoidism är följande: tetani förekommer hos 90 % av patienterna, kramper - hos 50,7 %, extrapyramidala symtom - hos 11 %, psykiska störningar - hos 16,9 % av patienterna. De vanligaste attackerna av hypoparatyreoidism är tetani, som börjar med parestesi, fibrillära muskelryckningar, som övergår i toniska kramper, som huvudsakligen involverar symmetriska grupper av flexorer i extremiteterna (vanligtvis de övre), i svårare former - även ansiktsmusklerna. Under en attack är armarna böjda i lederna, handen har formen av en "förlossningsläkarhand"; benen är utsträckta, komprimerade, foten är i ett tillstånd av skarp plantarflexion med böjda tår (pedalspasm, "hästfot"). Spasmer i ansiktsmusklerna orsakar en "sardonisk" säregen form av munnen ("fisk"-mun), spasmer i tuggmusklerna (trismus), spasmer i ögonlocken. Mer sällan förekommer spasmer i bålen bakåt (opistotonus). Spasmer i andningsmusklerna och diafragman kan orsaka andningssvårigheter. Laryngospasm och bronkospasm, som ofta observeras hos barn, är särskilt farliga (kvävning kan utvecklas). Sväljningsförmågan försämras på grund av spasmer i matstrupens glatta muskulatur. Kräkningar uppstår på grund av pylorospasm. På grund av förändringar i musklerna i tarmarna och urinblåsan - diarré eller förstoppning, dysuri, buksmärtor.

Kramper vid hypoparatyreoidism är mycket smärtsamma. Medvetandet vid tetani är vanligtvis bevarat och försämras sällan, endast vid särskilt svåra attacker. Attackerna kan ha olika varaktighet: från några minuter till flera timmar, och förekomma med olika frekvenser. Om tonus i det sympatiska nervsystemet dominerar under en attack, inträffar attacken med blekhet på grund av spasmer i perifera kärl, med takykardi och förhöjt blodtryck. Om tonus i det parasympatiska autonoma nervsystemet dominerar är kräkningar, diarré, polyuri, bradykardi och hypotoni typiska. Utöver tetaniattacker manifesterar sig autonom dysfunktion hos patienter som en känsla av kyla eller värme, svettningar, ihållande dermografi, yrsel, svimning, synstörningar, strabismus, diplopi, migrän, tinnitus, en känsla av "täppta" öron, obehagliga känslor i hjärtat med en bild av koronarspasm och rytmrubbningar. I detta fall visar EKG en förlängning av QT- och ST-intervallen utan att ändra T-vågen. Förlängningen av dessa segment beror på att hypokalcemi stör repolarisationen av hjärtmuskelceller. EKG-förändringar är reversibla när normokalcemi uppnås. Under svåra tetaniattacker kan hjärnödem med stam- och extrapyramidala symtom utvecklas. Hjärnstörningar vid hypoparatyreoidism kan också manifestera sig som epileptiforma anfall, kliniskt och elektroencefalografiskt liknade genuin epilepsi; skillnaden är den snabba gynnsamma dynamiken hos EEG vid uppnående av stabil normokalcemi, vilket inte förekommer vid klassisk epilepsi. Vid långvarig hypokalcemi utvecklas mentala förändringar, neuroser, emotionella störningar (depression, melankoliska attacker) och sömnlöshet.

De allvarligaste neurologiska förändringarna observeras hos patienter med intrakraniell förkalkning, särskilt i området kring basala ganglierna, såväl som ovanför sella turcica, och ibland i området kring lillhjärnan. Manifestationer associerade med intrakraniell förkalkning är polymorfa och beror på deras lokalisering och graden av ökning av det intrakraniella trycket. Epileptiforma fenomen och parkinsonism observeras oftast. Dessa förändringar är också typiska för pseudohypoparatyreoidism.

Vid långvarig hypoparatyreoidism kan katarakt utvecklas, vanligtvis subkapsulär, bilateral, ibland observeras svullnad av synnervspapillen. Förändringar i tandsystemet förekommer: hos barn - störningar i tandbildningen; hos patienter i alla åldersgrupper - karies, emaljdefekter. Karakteristiskt är störningar i hårväxt, tidig gråning och gallring av hår, sköra naglar, hudförändringar: torrhet, fjällning, eksem, exfoliativ dermatit. Candidiasis utvecklas mycket ofta. Den akuta formen av sjukdomen uppstår med frekventa och svåra attacker av tetani och är svår att kompensera. Den kroniska formen är mildare, med adekvat behandling är det möjligt att uppnå långa (många år) attackfria perioder. Latent hypoparatyreoidism uppstår utan synliga yttre symtom och upptäcks endast mot bakgrund av provocerande faktorer eller vid en speciell undersökning. Provocerande faktorer vid latent hypoparatyreoidism kan vara ångest, minskat kalciumintag med mat och ökat fosfatintag, fysisk aktivitet, premenstruell period, infektioner, berusningar, hypotermi eller överhettning, graviditet, amning. Som regel uppstår konvulsiva fenomen och en fullständig bild av hypoparatyreoidal kris när kalciumhalten i blodet sjunker till 1,9-2,0 mmol/l.

Röntgensemiotiken för hypoparatyreoidism består av osteoskleros, periostos av långa rörformiga ben, bandliknande kompakteringar av metafyser och för tidig förkalkning av revbensbrosk. Skelettskleros kombineras vanligtvis med patologiska förkalkningar i mjukvävnader: i hjärnan (stam, basala ganglier, kärl och hjärnmembran), i perifera artärväggar, i subkutan vävnad, i ligament och senor.

När sjukdomen utvecklas i barndomen observeras störningar i tillväxt och skelettutveckling: kortväxthet, brachydaktyli och förändringar i tandsystemet.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]