Symtom på lunginflammation

Symtomen på lunginflammation och sjukdomens utgång bestäms av samspelet mellan många faktorer:

• biologiska egenskaper hos det orsakande medlet för lunginflammation;
• individuella egenskaper hos patogenesen av lunginflammation;
• tillståndet i det bronkopulmonala försvarssystemet;
• förekomsten av kroniska sjukdomar i bronkopulmonala systemet hos patienten;
• förekomsten av andra samtidiga sjukdomar som minskar patientens kropps motståndskraft;
• förekomsten av samtidiga immunbristtillstånd;
• graden av involvering av omedelbara allergiska reaktioner i patogenesen av lunginflammation;
• patienten har dåliga vanor - alkoholmissbruk, rökning, drogberoende;
• patienternas ålder och andra faktorer.

Den kliniska bilden av all lunginflammation består av

1. tecken på lokal lunginflammation,
2. extrapulmonära manifestationer av lunginflammation,
3. laboratorie- och radiologiska förändringar som är karakteristiska för olika typer av lunginflammation,
4. kliniska manifestationer av komplikationer av sjukdomen.

Låt oss betrakta den klassiska kliniska bilden av två kliniska och morfologiska varianter av den vanligaste pneumokockpneumonien - lobär (krupös) och fokal.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Lobär pneumokockpneumoni

Lobär pneumokockpneumoni kännetecknas av skada på en hel lob (eller segment) av lungan och det obligatoriska involverandet av pleura i den inflammatoriska processen.

Det andra utmärkande draget för lobär (krupös) lunginflammation är inblandningen i sjukdomens patogenes av en omedelbar överkänslighetsreaktion i lungornas andningsvägar, vilket bestämmer sjukdomens snabba uppkomst, åtföljd av en uttalad kränkning av vaskulär permeabilitet. Denna reaktion är baserad på preliminär sensibilisering av makroorganismen med antigener från patogenen - pneumokocker, vanligtvis närvarande i de övre luftvägarna. När patogenen upprepade gånger kommer in i lungornas andningsvägar och allergenet kommer i kontakt med mastceller och immunoglobuliner som finns på deras yta, bildas ett immunoglobulin-antiimmunoglobulinkomplex, vilket aktiverar mastcellen. Som ett resultat sker dess degranulering med frisättning av ett stort antal inflammatoriska mediatorer, vilket initierar den inflammatoriska processen i lungan.

Det bör betonas att aktivering av mastceller och frisättning av inflammatoriska mediatorer också kan ske under påverkan av fysiska faktorer (kyla, överdriven fysisk ansträngning, "kylning" i form av akut respiratorisk virusinfektion, etc.). Om lungornas andningsvägar vid denna tidpunkt är koloniserade av Streptococcus pneumoniae, utvecklas en "stormig" hyperergisk reaktion, vilket initierar den inflammatoriska processen i lungan.

Lobär (krupös) lunginflammation - Symtom

Fokal lunginflammation (bronkopneumoni)

Vid undersökning konstateras hyperemi i kinderna, eventuellt lätt cyanos i läpparna och ökad hudfuktighet. Ibland noteras betydande blekhet i huden, vilket förklaras av svår berusning och en reflexmässig ökning av tonusen i de perifera kärlen.

Vid undersökning av bröstet upptäcks en fördröjning i andningen på den drabbade sidan endast hos vissa patienter, främst hos de med konfluent fokal lunginflammation.

Perkussion över lesionen avslöjar ett dovt perkussionsljud, men om det inflammatoriska fokuset är litet i storlek eller djupt beläget är perkussion av lungorna föga informativt.

Auskultation av lungorna har störst diagnostiskt värde. Oftast upptäcks en uttalad försvagning av andningen över det drabbade området, orsakad av en kränkning av bronkial öppenhet och närvaron av flera mikroatelektaser i inflammationsfokus. Som ett resultat når ljudvibrationer som bildas när luft passerar genom glottis, längs luftstrupen och (delvis) huvudbronkerna inte bröstkorgens yta, vilket skapar effekten av försvagad andning. Förekomsten av störningar i bronkial öppenhet förklarar det faktum att även vid konfluent fokal bronkopneumoni hörs inte patologisk bronkial andning lika ofta som vid lobär (krupös) lunginflammation.

Fokal lunginflammation (bronkopneumoni) - Symtom

Den klassiska kliniska bilden av två kliniska och morfologiska varianter av lunginflammation beskrevs i detalj ovan. I detta fall talade vi om det typiska förloppet av lobär och fokal lunginflammation, vars orsakande agens är pneumokocker, den vanligaste etiologiska faktorn för både samhällsförvärvad och sjukhusförvärvad lunginflammation. Man bör dock komma ihåg att de biologiska egenskaperna hos andra patogener, deras virulens och arten av makroorganismens reaktion på införandet av infektion ofta lämnar en betydande inverkan på alla kliniska manifestationer av sjukdomen och dess prognos.

[ 5 ]

Haemophilus influenzae lunginflammation

Gramnegativ Haemophilus influenzae (eller Pfeiffers bacill) är en av de vanligaste orsakerna till samhällsförvärvad lunginflammation. Den är en del av den normala mikrofloran i orofarynx, men har en tendens att penetrera in i de nedre luftvägarna och är en vanlig orsak till akut och kronisk bronkit. Hos vuxna orsakar Haemophilus influenzae främst fokal bronkopneumoni.

Den kliniska bilden motsvarar i de flesta fall de ovan beskrivna manifestationerna av fokal lunginflammation. Ett kännetecken är den frekventa kombinationen med uttalad trakeobronkit. Därför kan den under auskultation av lungorna, tillsammans med de karakteristiska auskultatoriska tecknen på fokal lunginflammation (försvagad andning och fuktig, finbubblig, sonorös väsande andning), åtföljas av en massa torr väsande andning spridd över hela lungytan, hörd mot bakgrund av hård andning.

Lunginflammation orsakad av Haemophilus influenzae blir sällan allvarlig. I vissa fall kan den dock kompliceras av exsudativ pleurit, perikardit, hjärnhinneinflammation, artrit etc.

Särdrag hos symtom på lunginflammation av olika etiologier