Symtom på samhällsförvärvad lunginflammation

Lobär pneumokockpneumoni kännetecknas av skada på en hel lob (eller segment) av lungan och det obligatoriska involverandet av pleura i den inflammatoriska processen.

Det andra utmärkande draget för lobär (krupös) lunginflammation är inblandningen i sjukdomens patogenes av en omedelbar överkänslighetsreaktion i lungornas andningsvägar, vilket bestämmer sjukdomens snabba uppkomst, åtföljd av en uttalad kränkning av vaskulär permeabilitet. Denna reaktion är baserad på preliminär sensibilisering av makroorganismen med antigener från patogenen - pneumokocker, vanligtvis närvarande i de övre luftvägarna. När patogenen upprepade gånger kommer in i lungornas andningsvägar och allergenet kommer i kontakt med mastceller och immunoglobuliner som finns på deras yta, bildas ett immunoglobulin-antiimmunoglobulinkomplex, vilket aktiverar mastcellen. Som ett resultat sker dess degranulering med frisättning av ett stort antal inflammatoriska mediatorer, vilket initierar den inflammatoriska processen i lungan.

Det bör betonas att aktivering av mastceller och frisättning av inflammatoriska mediatorer också kan ske under påverkan av fysiska faktorer (kyla, överdriven fysisk ansträngning, "kylning" i form av akut respiratorisk virusinfektion, etc.). Om lungornas andningsvägar vid denna tidpunkt är koloniserade av Streptococcus pneumoniae, utvecklas en "stormig" hyperergisk reaktion, vilket initierar den inflammatoriska processen i lungan.

Även om kontakt med pneumokockantigen leder till bildandet av immunglobuliner hos många patienter med pneumokockpneumoni, förekom den beskrivna hyperergiska reaktionen, karakteristisk för lobär lobär pneumoni, endast hos ett fåtal av dem. Det antas att ärftlig predisposition spelar en viktig roll i dessa fall, inklusive nedärvning av vissa HLA-gener. Det är möjligt att uttrycket av dessa gener kombineras med en ökad förmåga hos B-lymfocyter att utsöndra immunglobuliner vid kontakt med antigen.

Vid lobär lunginflammation börjar inflammationen i en eller flera foci och sprider sig sedan snabbt direkt genom lungvävnaden i form av en "oljefläck", huvudsakligen genom Kohns interalveolära porer. I detta fall är bronkerna som regel inte involverade i den inflammatoriska processen (med undantag för de respiratoriska bronkiolerna).

Det tredje viktiga kännetecknet för lobär lunginflammation är exsudatets fibrinösa natur, orsakad av en uttalad kränkning av kärlväggens permeabilitet i samband med immunkomplexskador på den mikrocirkulerande kärlbädden i lungparenkymet. En ytterligare skadlig faktor är hyaluronidas och hemolysiner som utsöndras av pneumokocker. Fibrinogen omvandlas vid kontakt med skadad lungvävnad till fibrin, vilket utgör grunden för bildandet av en specifik fibrinfilm som "bekläder" ytan på alveolsäckarna och, tydligen, de respiratoriska bronkiolerna, utan att påverka de större bronkerna. Filmen är lätt att avlägsna och liknar den hos difteri "krupp". Därav det gamla namnet på lobär lunginflammation - kruppös lunginflammation - en term som för närvarande inte används i vetenskaplig medicinsk litteratur, även om den ofta används i hushållsmedicinsk praxis.

Viktiga särdrag vid lobär (krupös) lunginflammation, som i hög grad avgör sjukdomens kliniska bild, är:

• utbredd skada på en hel lob (eller, mindre vanligt, ett segment) av lungan med obligatorisk inblandning av pleura i den inflammatoriska processen;
• deltagande i patogenesen av lunginflammation av den omedelbara överkänslighetsreaktionen, som bestämmer den "stormiga" hyperergiska reaktionen som initierar den inflammatoriska processen i lungan;
• fibrinös natur av exsudat;
• övervägande skada på alveolärvävnaden och respiratoriska bronkioler samtidigt som fullständig öppenhet i större delar av luftvägarna bibehålls.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Förlopp av lobär lunginflammation

Det klassiska förloppet av lobär lunginflammation kännetecknas av den stegvisa utvecklingen av morfologiska förändringar i lungorna.

Tidestadiet kännetecknas av en skarp hyperemi i lungvävnaden, en kränkning av mikrocirkulationen och kärlpermeabiliteten. Ödem i alveolväggarna utvecklas snabbt, åtföljt av en minskning av lungvävnadens elasticitet. En liten mängd exsudat, som börjar fylla alveolerna, ligger nära väggarna under en tid, som om det "fodrar" deras inre yta. Alveolerna själva behåller luftigheten. Vanligtvis, redan i slutet av detta stadium, är det möjligt att upptäcka pleuraskiktens inblandning i den inflammatoriska processen. Tidestadiets varaktighet överstiger inte 1-2 dagar.

Hepatiseringsstadiet kännetecknas av förekomsten av uttalad exsudation och emigration av cellulära element som deltar i inflammationen till det inflammatoriska fokuset. I detta skede är alveolerna helt fyllda med fibrinöst exsudat och förlorar sin luftighet. Exsudatet är rikt på fibrin, alveolära epitelceller och leukocyter. Vid uttalad nedsättning av vaskulär permeabilitet finns ett stort antal erytrocyter i exsudatet.

Makroskopiskt sett är en eller flera drabbade lunglober förstorade och jämnt kompakterade (därav det traditionella namnet för detta stadium - "hepatisering"). På en sektion kan lungvävnadens yta ha olika färger - från smutsgrå till mörkröd - beroende på svårighetsgraden av vaskulär permeabilitetsstörningar. Fokusen för "grå hepatisering" återspeglar övervägandet av leukocyter, främst neutrofiler, i exsudatet. Om, förutom neutrofiler och fibrin, ett stort antal erytrocyter finns i exsudatet, ser inflammationsfokus ut som ett område med "röd hepatisering".

Tidigare fanns det ett koncept med obligatorisk sekventiell omvandling av områdena med "röd hepatisering" till områden med "grå hepatisering". Det har dock nu bevisats att den morfologiska bilden av lobär lunginflammation genom hela hepatiseringsstadiet kan representeras av både grå och röda hepatiseringsområden eller en kombination av båda. Med andra ord, vid lobär pneumokockpneumoni kan grå och röda hepatiseringsområden förekomma samtidigt och är förmodligen inte relaterade till den tid som förflutit från sjukdomens debut. En sådan brokig morfologisk bild av lungan i hepatiseringsstadiet är först och främst förknippad med den typ av pneumokock som var orsaken till sjukdomen, dess virulens och makroorganismens reaktivitet.

I hepatiseringsstadiet finns fibrinösa och fibrinös-purulenta avlagringar på pleura, vilket återspeglar pleuras inblandning i den inflammatoriska processen.

Hepatiseringsstadiets varaktighet överstiger vanligtvis inte 5-10 dagar.

Resolutionsstadiet kännetecknas av gradvis resorption av inflammatoriskt exsudat, ökande sönderfall av leukocyter och en ökning av antalet makrofager. Alveolerna befrias gradvis från exsudat, vilket långsamt återställer deras luftighet. Under en tid är exsudatet återigen beläget endast parietalt på alveolernas inre yta och försvinner sedan helt. Ödem i alveolväggarna och minskad elasticitet i lungvävnaden kvarstår under en ganska lång tid.

Den beskrivna distinkta stadieindelningen av den inflammatoriska processen vid lobär (krupös) lunginflammation observeras för närvarande ganska sällan, vilket är förknippat med förändringar i patogenens biologiska egenskaper, liksom inverkan av tidigt ordinerad antibakteriell behandling på den inflammatoriska processen.

Det klassiska förloppet av lobär (krupös) lunginflammation kännetecknas av en sekventiell förändring av tre stadier av den inflammatoriska processen, vars morfologiska manifestationer ligger till grund för hela den kliniska bilden av sjukdomen:

1. Tidvattnets stadium:
   • inflammatorisk hyperemi och ödem i de interalveolära väggarna med minskad elasticitet i lungvävnaden;
   • parietal placering av en relativt liten mängd fibrinöst exsudat,
   • bibehålla en viss luftighet i alveolerna på inflammationsstället.
2. Hepatiseringsstadium:
   • "tät" fyllning av alveolerna med fibrinöst exsudat, kompaktering av lungloben;
   • närvaron av både grå och röda hepatiseringsområden i den drabbade loben;
   • obligatoriskt involverande av pleura i den inflammatoriska processen.
3. Upplösningsfas:
   • "Upplösning" och resorption av fibrinöst exsudat, som under en tid finns i alveolerna längs väggarna;
   • gradvis återställning av alveolär luftighet;
   • långvarig svullnad av de interalveolära septa och minskad elasticitet i lungvävnaden.

Förhör

Förhör av en patient med misstänkta symtom för diffus lunginflammation bör omfatta:

1. En omfattande analys av patientens klagomål.
2. Bedömning av den kliniska och epidemiologiska situationen där lunginflammation utvecklades, i synnerhet:
   • möjliga provocerande faktorer (hypotermi, luftvägsinfektioner, överansträngning, alkoholöverskott, överdriven rökning, anestesi och drogberusning, hjärnskada eller stroke, etc.);
   • långvarig vistelse i en isolerad grupp, i trånga förhållanden (skolor, vårdhem, fängelser etc.);
   • senaste resor och hotellvistelser, inklusive de med luftkonditionering;
   • möjlig nyligen genomförd kontakt med patienter med lunginflammation, bronkit, akuta luftvägsinfektioner eller "förkylningar", samt kontakt med djur och fåglar;
   • vistelse på sjukhus, intensivvårdsavdelningar;
   • användning för diagnostiska och terapeutiska ändamål med endotrakealtub, artificiell ventilation, bronkoskopi, etc.;
   • möjlig återkommande eller episodisk aspiration av maginnehåll, etc.
3. Förekomsten av samtidiga kroniska sjukdomar (bronkopulmonala, hjärt-kärlsjukdomar, matsmältningsorgan, diabetes, blodsjukdomar, immunbristtillstånd, allergiska reaktioner, etc.).
4. Förekomsten av riskfaktorer (ålder, rökning, alkoholism, drogberoende etc.).

Tidvattnets stadium

Ovan visades att "värmevallningsstadiet" kännetecknas av en betydande ökning av kroppstemperaturen (upp till 39-40°C och högre), åtföljd av frossa, ökande berusningssymtom, bröstsmärtor i samband med andning med uppkomsten av en torr, ibland smärtsam hosta.

Inspektion

Patienter intar ofta en påtvingad sängställning: de ligger på rygg eller på den smärtsamma sidan och trycker med händerna på det område av bröstet där smärtan är som störst. Denna position minskar något utbredningen av de inflammerade lakanen och lindrar smärtan.

Medvetandet kan vara oförändrat, även om man ibland observerar olika grader av försämring. Huden är fuktig. Det finns hyperemi i ansiktet och injektion i senhinnan, ofta mer uttalad på den drabbade sidan. Eftersom lobär lunginflammation ofta åtföljs av en virusinfektion kan herpesutslag förekomma på läppar, näsvingar och örsnibbar.

I svåra fall och hos individer med samtidiga kroniska lung- eller hjärtsjukdomar observeras lätt cyanos i läpparna, nässpetsen och örsnibbar, vilket är förknippat med utveckling av andningssvikt och cirkulationsstörningar.

Undersökning av andningssystemet

Om det finns ett uttalat smärtsyndrom blir andningen ytlig, främst på grund av patientens önskan att minska friktionen mellan pleuraskikten, vilket orsakar smärta.

Redan i detta skede av sjukdomen är det möjligt att upptäcka en fördröjning i den drabbade sidan av bröstkorgen i andningsakten, även om bröstkorgens symmetri är helt bevarad.

Palpation avslöjar ofta lokaliserad bröstsmärta i samband med inflammation i parietalpleura, samt en liten ökning av vokal fremitus på den drabbade sidan. I projektionen av den drabbade lungloben bestäms en slöhet (förkortning) av slagljudet med en tympanisk nyans. Slöheten i slagljudet är förknippad med en lätt kompaktering av lungvävnaden. Slagljudets tympaniska nyans beror på att en viss luftighet i alveolerna bibehålls med en samtidig signifikant minskning av lungvävnadens elasticitet. Det senare leder till en betydande utarmning av slagljudets klangfärg, karakteristisk för en frisk lunga med normal lungvävnadselasticitet. Som ett resultat närmar sig lungljudet det tympaniska i sina fysiska egenskaper.

Under auskultation i projektionen av den drabbade lungloben bestäms två auskultatoriska fenomen: försvagad andning och krepitation.

Det visades ovan att i det inledande skedet av lobär lunginflammation ("översvämningsstadiet") behåller alveolerna endast delvis sin luftighet, och den inre ytan av deras väggar, liksom väggarna i de respiratoriska bronkiolerna, är fodrad med visköst fibrinöst exsudat, och själva alveolväggarna är ödematösa och stela.

Under större delen av inandningen är alveolerna och eventuellt även de respiratoriska bronkiolerna i ett kollapsat tillstånd, vilket liknar bilden av multipla mikroatelektaser, vars uppkomst i projektionen av den drabbade lungloben förklarar det auskultatoriska fenomenet med försvagning av andningen. Det är tydligt att för att räta ut de ihopklistrade alveolväggarna krävs en mycket högre tryckgradient i pleurahålan och övre luftvägarna än normalt. En sådan tryckgradient uppnås först vid slutet av inandningen. Under denna period lossnar alveolväggarna som innehåller exsudat, och ett specifikt ljud uppstår, vilket vanligtvis kallas krepitation (crepitacio index - initial krepitation).

Krepitation är mycket likt fin vaggahatt, men skiljer sig genom att den endast uppstår vid ett djupt andetag och inte förändras vid hosta.

Man bör också komma ihåg att krepitation även kan förekomma vid andra patologiska tillstånd, vilka också kännetecknas av en minskning av alveolernas luftighet och obstruktion av öppenheten hos de respiratoriska bronkiolerna, vilka (tillsammans med alveolerna) är i ett kollapsat tillstånd under den första halvan av inandningen. Denna situation uppstår vid kompressionsatelektas, lunginfarkt, pneumonit och andra sjukdomar.

De mest karakteristiska fysiska tecknen på det initiala stadiet av lobär (krupös) lunginflammation (tidvattnets stadium) är:

• försvagad vesikulär andning i projektionen av den drabbade lungloben, åtföljd av krepitation (crepitation index);
• i samma projektion - slöhet i slagverksljudet med en tympanisk nyans (ett mindre konstant tecken).

[ 5 ]

Hepatiseringsstadium

"Hepatiseringsstadiet" (sjukdomens höjdpunkt) kännetecknas av ihållande hög feber, berusningssymtom, hosta med separation av "rostig" och mukopurulent sputum, ökade tecken på andningssvikt och i vissa fall - hjärt- och kärlsvikt.

Under undersökningen, i flera dagar från sjukdomsdebut, kan patienten förbli i en påtvingad position på den drabbade sidan, i samband med pleura-inblandning i den inflammatoriska processen (torr pleurit), samt hyperemi i ansiktet och injektion av sklera på den drabbade sidan. I svåra fall av sjukdomen ökar cyanosen, orsakad av progressiv ventilations-andningssvikt.

Undersökning av andningssystemet

Andningen är frekvent (upp till 25-30 eller mer per minut) och ytlig. Vid en betydande omfattning av inflammation som påverkar två eller flera lunglober uppmärksammas inte bara takypné, utan även allvarliga andningssvårigheter, särskilt dyspné av inspiratorisk karaktär, deltagande av accessoriska muskler i andningen, utspänd näsvingar under andning, etc.

En tydlig fördröjning i andningsakten i den sjuka halvan av bröstkorgen noteras också. I detta skede av sjukdomen ökar rösttremor och bronkofoni på den sjuka sidan.

Perkussion avslöjar en markant dovhet i perkussionsljudet över det drabbade området, vilket dock inte når nivån av ett absolut dovt (femoralt) ljud, vars utseende hos en patient med lobär lunginflammation indikerar bildandet av exsudativ pleurit.

Under sjukdomens topp hörs onormal bronkial andning över den drabbade lungans projektion, orsakad av kompaktering av lungvävnaden samtidigt som luftvägarna bibehålls. Av liknande skäl hörs inte krepitation, eftersom alveolerna är helt fyllda med fibrinöst exsudat och luftigheten förloras. Ofta fortsätter pleural friktionsljud att höras över det drabbade området i flera dagar, vilket sedan försvinner.

Mot bakgrund av ökande tecken på berusning ökar hjärtfrekvensen till 110 12 per 1 minut. Ett funktionellt systoliskt mumlande kan höras vid apex, och i vissa fall arytmi.

Vid okomplicerad lobär lunginflammation överstiger sjukdomens toppperiod vanligtvis inte 7-10 dagar, varefter resolutionsstadiet börjar.

De mest karakteristiska fysiska tecknen på hepatiseringsstadiet är:

• patologisk bronkial andning i projektionen av den drabbade lungloben och pleural friktionsbrus;
• uttalad slöhet i slagverksljudet.

Upplösningsstadiet

Resolutionsstadiet i fall av okomplicerat sjukdomsförlopp kännetecknas av en minskning av kroppstemperaturen (lytisk eller, i sällsynta fall, en kritisk minskning av alla manifestationer av allmänt berusningssyndrom och andningssvikt, upphörande av hosta.

Alla patologiska data avslöjas i hepatiseringsstadiet under perkussion och auskultation regresserar gradvis. En slags "förtydligande" av det dova perkussionsljudet uppstår. Dumheten återigen, liksom i det första stadiet, får initialt en tympanisk nyans, och sedan återställs ett tydligt lungljud.

Under auskultation försvagas bronkialtonusen vid andning, vilket är förknippat med en minskad kompaktering av lungvävnaden. På grund av den gradvisa absorptionen av exsudatet återställs alveolernas luftighet delvis. Exsudatet är beläget parietalt. Därför, precis som i sjukdomens första skede, bestäms en försvagad andning över det drabbade lungområdet under en tid. Vid slutet av inandningen "lossnar" alveolerna och respiratoriska bronkiolerna igen, vilket orsakar krepitation (crepitacio reduх - slutlig krepitation). Till skillnad från det första skedet blir crepitacio reduх ljudlig.

När exsudatet avlägsnas och svullnaden i alveolväggarna försvinner, återställs lungvävnadens elasticitet och luftighet, vesikulär andning börjar återigen detekteras över lungorna och krepitation försvinner.

De mest karakteristiska fysiska tecknen på upplösningsstadiet är

• slöhet i slagverksljudet med en tympanisk nyans, som gradvis ersätts av ett tydligt lungljud;
• försvagad vesikulär andning, som övergår till vesikulär andning;
• uppkomsten av crepitacio reduce med det efterföljande försvinnandet av detta auskultatoriska fenomen.

Det bör betonas att den beskrivna tydliga stadieindelningen av kliniska manifestationer av lobär (krupös) lunginflammation för närvarande observeras relativt sällan. I detta avseende är laboratorie- och radiologiska tecken på sjukdomen av särskild betydelse för diagnosen.

Patientens klagomål om lobär lunginflammation

Alla tidiga symtom på att utveckla lobär lunginflammation kan villkorligt delas in i två grupper:

1. allmän berusning och
2. bronkopulmonell.

Den första av dessa inkluderar feber, frossa, huvudvärk, allmän och muskulär svaghet, trötthet, och den andra gruppen inkluderar bröstsmärtor, hosta, andnöd, slemproduktion etc.

[ 6 ], [ 7 ]

Feber

Lobär lunginflammation börjar i de flesta fall akut, med en plötslig ökning av kroppstemperaturen till 39-40 °C och högre samt bröstsmärtor. Enligt AL Myasnikovs lämpliga uttryck minns en patient med lobär lunginflammation dagen och timmen då sjukdomen började. Ökningen av kroppstemperaturen föregås vanligtvis av en bedövande frossa som varar i 3 timmar. Därefter etableras hög feber (38,1-39 °C) av konstant natur (febris continua) med små dagliga fluktuationer i kroppstemperaturen som inte överstiger 0,5-1,0 °C, vilket är mycket typiskt för det okomplicerade förloppet av pneumokockpneumoni. Konstant feber kan vara i 7-10 dagar, men med adekvat antibakteriell behandling reduceras denna period vanligtvis till 3-4 dagar.

Om kroppstemperaturfluktuationerna under dagen överstiger 1-2°C (laxermedel, hetsighet) och åtföljs av frossa eller skakningar vid varje ny höjning av kroppstemperaturen, bör man tänka på eventuella purulent-destruktiva och septiska komplikationer - abscessbildning vid lunginflammation, utveckling av pleuraempyem, sepsis etc.

Vid okomplicerad lobär lunginflammation avslutas feberperioden med en lytisk (gradvis) eller (mer sällan) kritisk (plötslig) minskning av kroppstemperaturen. En kritisk temperatursänkning kan åtföljas av symtom på akut kärlinsufficiens.

Bland de viktigaste faktorerna som för närvarande bestämmer temperaturreaktionens natur vid lunginflammation är inflammatoriska mediatorer (prostaglandiner, leukotriener, cytokiner), vars signifikanta ökning, observerad under den inflammatoriska processens höjdpunkt i lungorna, påverkar det funktionella tillståndet hos de termoreglerande centren.

Således återspeglar temperaturreaktionen som helhet väl den inflammatoriska processens natur och dynamik i lungan, såväl som effektiviteten av den antibakteriella och antiinflammatoriska behandlingen. Man bör dock komma ihåg att normaliseringen av kroppstemperaturen i sig inte innebär slutet på den patologiska processen i lungan. Dessutom, i vissa fall, frånvaron av en temperaturreaktion under bildandet av lobär lunginflammation, särskilt hos äldre och senila personer eller försvagade patienter som lider av allvarliga samtidiga sjukdomar. Det kan ha allvarlig prognostisk betydelse, vilket indikerar en kraftig minskning av kroppens reaktivitet.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Bröstsmärta

Det näst tidigaste och mest karakteristiska tecknet på uppkomsten av lobär lunginflammation, vilket indikerar inblandning i den inflammatoriska processen av främst den nedre delen av parietalpleura intill diafragman, där ett tätt nätverk av smärtreceptorer är koncentrerat.

De mest karakteristiska tecknen på pleurasmärta är akut, intensiv smärta i bröstet som uppstår och/eller intensifieras vid ett djupt andetag. Vanligtvis är smärtan strikt lokaliserad – och patienten kan exakt ange platsen för den maximala smärtan. Smärtan intensifieras vanligtvis när patienten böjer sig mot den friska sidan, eftersom denna position ökar friktionen mellan de inflammerade pleuraskikten mot varandra vid djupandning. När smärta uppstår andas patienter ofta ytligt och försöker instinktivt undvika irritation av pleurasmärtreceptorerna.

Man bör komma ihåg att när diafragmatiska pleura påverkas kan intensiv akut smärta lokaliseras i olika delar av buken, vilket simulerar den kliniska bilden av sjukdomar som akut kolecystit, magsår eller duodenalsår, och till och med akut blindtarmsinflammation; smärta i vänster sida vid lunginflammation kan simulera akut pankreatit. I dessa fall komplicerar förekomsten av hög feber och allmänt berusningssyndrom ytterligare den kliniska diagnosen. Ändå gör en grundlig analys av arten av smärta i buken och först och främst ett tydligt samband mellan smärta och andning i de flesta fall att vi kan misstänka förekomsten av pleuropneumoni hos patienten och genomföra en lämplig diagnostisk sökning.

Vid pleuropneumoni kvarstår akut bröstsmärta i samband med andning vanligtvis i 2-3 dagar och försvinner sedan. Ökad hudkänslighet i området kring den drabbade pleura kan dock kvarstå under ganska lång tid, även efter att den inflammatoriska processen är avslutad, och öka vid hypotermi, efter fysisk ansträngning, vid uppkomst av luftvägssjukdomar etc. Sådan ökad smärtkänslighet i pleura kan upptäckas genom palpation av motsvarande områden i bröstet. Samtidigt känner patienten själv ofta ett slags obehag i detta område vid djupandning, även om hen inte karakteriserar det som intensiv smärta.

I okomplicerade fall av lobär pleuropneumoni varar bröstsmärtan högst 2-4 dagar och är typisk för pleurasmärta, som kännetecknas av:

• akut intensiv karaktär;
• tydligt lokaliserad smärta;
• förekomst eller ökning av smärta vid höjdpunkten av djup inandning;
• ökad smärta när patienten böjer sig mot den friska sidan.

Hosta är det tredje karakteristiska symptomet på pleuropneumoni. Som bekant uppstår hosta när receptorerna i vagusnerven och den övre larynxnerven, som finns i svalget, larynx, luftstrupe, stora bronker och pleura, irriteras. Den patologiska processen, som endast är lokaliserad i lungparenkymet eller i små bronker, åtföljs inte av hosta förrän slem kommer in i de större bronkerna.

I början av sjukdomen (på den 1:a-2:a dagen av sjukdomen) är hostan torr, utan slem. Den är förknippad med pleuras inblandning i den inflammatoriska processen och ökad känslighet hos hostreceptorerna. Torrhosta uppträder ofta vid djupt andetag, samtidigt med uppkomsten eller intensifieringen av bröstsmärtan som beskrivs ovan.

Efter 1-2 dagar från sjukdomsdebut antar hostan en annan karaktär. Vid denna tidpunkt börjar utsöndringsprocessen öka, och en liten mängd visköst fibrinöst exsudat uppträder i alveolerna, och sedan i de terminala och större bronkerna, innehållande ett stort antal leukocyter och ofta erytrocyter. Som ett resultat åtföljs hostan av frisättning av en liten mängd "rostigt" sputum, vilket återspeglar bildandet av "röda hepatiseringsområden" i lungvävnaden i den inflammerade lungloben.

Ibland, vid en mer uttalad försämring av vaskulär permeabilitet i inflammationsfokus, kan strimmor eller till och med blodproppar uppstå i sputumet. Vid okomplicerad lobär lunginflammation fortsätter knapp "hemoptys" eller separation av "rostigt" sputum under en relativt kort tid (högst 2-3 dagar). Därefter får sputumet vanligtvis en slemmig eller mukopurulent karaktär och separeras i små mängder.

En längre separation av blodig sputum kräver differentialdiagnos av pleuropneumoni med sådana sjukdomar och syndrom som tuberkulos, lungcancer, infarktpneumoni, bronkiektasi, lungabscess, hemorragisk trakeobronkit, etc.

Hos patienter med lobär (krupös) lunginflammation uppträder en torr (reflex) hosta under de första 1-2 dagarna från sjukdomsdebut, i samband med pleuras inblandning i den inflammatoriska processen. Under de kommande 2-3 dagarna uppträder en liten mängd sputum, ofta "rostigt" i färgen, och i sällsynta fall - strimmor och blodproppar i sputumet.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Dyspné

Ett konstant tecken på lobär lunginflammation, även om dess svårighetsgrad till stor del beror på sjukdomens svårighetsgrad, stadiet av den inflammatoriska processen, samt förekomsten av samtidiga sjukdomar i bronkopulmonala och kardiovaskulära system.

I vilket fall som helst är andnöd med lobär lunginflammation en manifestation av andningssvikt orsakad av tre huvudorsaker:

• uteslutning av en del av lungparenkymet från lungventilation;
• ökad stelhet i lungorna, vilket gör andningen svår och begränsar lungans ventilation;
• en minskning av ventilation-perfusionsrelationen i den drabbade lungan, vilket orsakar en höger-vänster hjärtshunt av venöst blod och till och med bildandet av en venös alveolär shunt.

Av uppenbara skäl når dyspné sin svåraste grad i hepatiseringsstadiet. I vissa fall, vanligtvis hos unga patienter som inte lider av samtidiga lung- och hjärtsjukdomar, manifesterar sig andningssvikt endast som en lätt känsla av andnöd och takypné som uppstår vid fysisk ansträngning.

I svåra fall av lunginflammation, särskilt hos äldre patienter, såväl som hos individer med samtidiga sjukdomar i bronker, lungor och hjärt-kärlsystemet, kan akut andningssvikt uppstå. En signifikant ökning av andningsrörelser, inte bara vid fysisk ansträngning utan även i vila, åtföljs av en smärtsam känsla av andnöd och objektiva tecken på andningssvikt - diffus "grå" cyanos, deltagande av accessoriska muskler i andning, takykardi, etc.

En ökning av andningsfrekvensen hos en patient med lunginflammation till 24 per minut eller mer betraktas som ett allvarligt förlopp av lunginflammation, vilket kräver sjukhusvistelse på intensivvårdsavdelningen.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Allmänt berusningssyndrom

Det nämndes ovan att ett av de viktigaste kliniska tecknen på lobär lunginflammation är en signifikant ökning av kroppstemperaturen, åtföljd av andra manifestationer av allmänt berusningssyndrom: allmän svaghet, sjukdomskänsla, svettningar, huvudvärk, förvirring (delirium, hallucinationer och till och med medvetslöshet).

Störningar i funktionen hos andra organ och system observeras också ofta: en kraftig minskning av aptiten, tyngd i den epigastriska regionen, instabil avföring, gaser, muskelvärk, artralgi, arytmi, hjärt- och kärlsvikt.

Allmän svaghet är en av de viktigaste manifestationerna av allmänt berusningssyndrom och har i många fall prognostisk betydelse, vilket till viss del återspeglar dynamiken i den inflammatoriska processen i lungorna. Vid lobär (krupös) lunginflammation uppstår allmän svaghet från de första timmarna av sjukdomen och ökar snabbt och når sin maximala grad inom 1-2 dagar.

I svåra fall uppstår adynami. All fysisk aktivitet orsakar en smärtsam känsla av svaghet. Patienterna kan knappt lyfta armen, sitta upp i sängen eller ens öppna ögonen. Sådan svår adynami åtföljs vanligtvis av en uttalad ökning av andningsfrekvensen (mer än 30 per minut), takykardi (HR - 100-120 per minut), en minskning av systoliskt och diastoliskt blodtryck och har som regel ett allvarligt prognostiskt värde, vilket indikerar ytterligare svår andnings- och kardiovaskulär insufficiens.

I detta avseende är det viktigt att komma ihåg att varje ökning av kroppstemperaturen med 1°C hos patienter som inte uppvisar tecken på berusning eller nedsatt kardiovaskulär funktion åtföljs av en ökning av hjärtfrekvensen på endast 10–12 slag per minut. Därför indikerar förekomsten av takykardi och takypné hos en patient med lobär lunginflammation mot bakgrund av normal eller något förhöjd kroppstemperatur allvarlig berusning och har ett särskilt ogynnsamt prognostiskt värde.

Vid mindre allvarlig berusning uppvisar patienter med lunginflammation tecken på hypodynami. De kan gå upp ur sängen, gå på toaletten och försök att utföra hushållssysslor, som att byta säng, laga mat etc., orsakar en känsla av svaghet och takykardi.

Ofta har patienter med lobär lunginflammation ett uttalat asteniskt syndrom under lång tid, även efter att kroppstemperaturen har normaliserats och fysiska och radiografiska tecken på den patologiska processen i lungorna har minskat. Att utföra fysiska aktiviteter som var vanliga tidigare (att röra sig på gatan, resa med transportmedel, städa lägenheten etc.) orsakar snabb trötthet, svaghet och en önskan att vila. Sådana symtom indikerar förekomsten av latent berusning hos patienter med lunginflammation, inklusive rekuperatorer, vilket måste beaktas vid förskrivning av individuella rehabiliteringsprogram till patienter.

Dynamiken i de beskrivna manifestationerna av allmän svaghet hos en patient med lunginflammation kan tjäna som ett viktigt ytterligare kriterium för behandlingens effektivitet och regression av den inflammatoriska processen i lungorna. Till exempel indikerar en relativt snabb minskning av allmän svaghet strax efter normalisering av kroppstemperaturen och en minskning av fiskala och radiografiska tecken på lunginflammation ett gynnsamt sjukdomsförlopp. Tvärtom indikerar en snabb upprepad ökning av allmän svaghet i senare stadier av sjukdomen eller till och med under återhämtningsperioden möjlig bildning av purulent-destruktiva och andra komplikationer av lunginflammation, såsom exsudativ pleurit, perikardit, hyperinfektion, etc.

Svettning

Det är också ett av de ständiga kliniska tecknen på allmänt förgiftningssyndrom hos patienter med lunginflammation. I de flesta fall har svettning ett tydligt samband med temperaturreaktionen och är mest uttalad när kroppstemperaturen sjunker, särskilt när den faller kritiskt.

I andra fall observeras ökad svettning tillsammans med asteniskt syndrom och subfebril temperatur under lång tid efter lunginflammation, vilket indikerar otillräcklig upplösning av den inflammatoriska processen.

Nedsatt medvetandegrad, som utvecklas hos vissa patienter med lobär lunginflammation, är också ofta förknippad med allmänt förgiftningssyndrom och indikerar svårighetsgraden av den inflammatoriska processen. Oftast utvecklas de hos äldre och senila patienter, särskilt med samtidig vaskulär eller annan kronisk encefalopati. I dessa fall kan nedsatt medvetandegrad nå nivån av cerebral koma, vilket simulerar utvecklingen av stroke. Den kliniska bilden av sjukdomen domineras dock av allmänna cerebrala neurologiska symtom i samband med allmän förgiftning och hjärnödem.

En annan variant av nedsatt medvetande är delirium och hallucinationer, som vanligtvis uppträder mot bakgrund av en betydande och snabb ökning av kroppstemperaturen i början av sjukdomen.

Generellt intoxikationssyndrom hos patienter med lobär lunginflammation har stort diagnostiskt och prognostiskt värde, vilket i viss mån återspeglar svårighetsgraden av den inflammatoriska processen i lungorna. Det inkluderar följande kliniska manifestationer:

• feber med frossa;
• allmän svaghet, hypodynami eller adynami;
• riklig svettning;
• medvetandestörningar (delirium, hallucinationer, tecken på encefalopati, hjärnkoma med allmänna cerebrala neurologiska symtom);
• dysfunktion hos andra organ och system (hjärt- och kärlsystemet, mag-tarmkanalen, lever och njurar, endokrina systemet, etc.).

Läkarundersökning

Resultaten av en fysisk undersökning av en patient med lobär lunginflammation beror först och främst på sjukdomens utvecklingsstadium, lunginflammationens svårighetsgrad och förekomsten av vissa komplikationer.