Symptom på kronisk lunginflammation

Delad pneumokock lunginflammation kännetecknas av nederlaget för en helkropp (eller lungsegment) i lungan och obligatorisk inblandning i lungens inflammatoriska process.

Den andra särskiljande drag delas (lobär) pneumoni är involverat i patogenesen av sjukdomar av omedelbar typ överkänslighetsreaktioner hos lungandningszoner som avgör en snabbt insättande åtföljs av en markant störning av vaskulär permeabilitet. Grundval av denna preliminära sensibiliserande reaktion ezhit mikroorganism patogena antigener - pneumokocker, är i allmänhet närvarande i de övre luftvägarna. Upprepade andnings patogen i kontaktområdena i lungorna och kontakta allergen till mastceller och placerades på deras ytimmunglobuliner komplex immunglobulin-antiimmunoglobulin som aktiverar fettcell. Som ett resultat degranulerar det med frisättningen av ett stort antal inflammatoriska mediatorer, som initierar en inflammatorisk process i lungan,

Det bör understrykas att aktiveringen av mastceller och frisättning av inflammationsmediatorer också kan ske under inverkan av fysiska faktorer (kallt, överdriven fysisk stress, "kall" i form av akuta respiratoriska virusinfektioner, etc.). Om vid denna tid koloniseras respiratoriska delar av lungorna av Streptococcus pneumoniae, utvecklas en "våldsam" hyperergisk reaktion som initierar inflammatorisk process i lungan.

Trots det faktum att kontakten med pneumokocker antigen leder till bildandet av antikroppar i många patienter med pneumokockpneumoni beskrev hyperergic reaktioner karakteristiska delade lobar lunginflammation, väsen cap endast ett fåtal av dem. Det antas att i dessa fall spelas en viktig roll av ärftlig predisposition, inklusive arv av vissa NLA-gener. Det är möjligt att uttrycket av dessa gener kombineras med den ökade förmågan hos B-lymfocyter att utsöndra immunoglobuliner vid kontakt med antigenet.

När lobär pneumoni inflammation börjar i en eller flera foci, och sedan snabbt utbreder direkt på lungvävnaden i form av "oljefläckar", huvudsakligen genom porer interalveolar Kohn. I detta fall är bronkier inte vanligtvis involverade i inflammatorisk process (med undantag för respiratoriska bronkioler).

Den tredje viktiga inslag i lobar lunginflammation är en fibrinös exsudat i naturen, på grund av allvarliga brott mot vaskulär permeabilitet i samband med immunkomplex skada mikrocirkulatorisk kärlbädden lungparenkym. En ytterligare skadlig faktor är pneumokocken isolerad hyaluronidas och hemolysiner. Fibrinogen i kontakt med skadad lungvävnad omvandlas till fibrin som ligger till grund för specifika fibrinbildning film, som är ett slags "fodrade" yta alveolära säckarna och tydligen respiratoriska bronkiolerna, utan att påverka de större luftrören. Filmen kan lätt avlägsnas, som liknar de med difteri "bakdel" Därav det gamla namnet på lobar lunginflammation - lobar lunginflammation - en term som inte används för närvarande i vetenskaplig medicinsk litteratur, men används ofta i inhemsk medicinsk praxis.

Viktiga särdragen hos delning (croup) lunginflammation, som i stor utsträckning bestämmer den kliniska bilden av sjukdomen, är:

• utbredd nederlag av hela loppet (eller mindre vanligt - segment) av lungan med obligatoriskt engagemang i lungens inflammatoriska process;
• deltagande i patogenesen av lunginflammation av en omedelbar typ av överkänslighetsreaktion, som bestämmer en "våldsam" hyperergisk reaktion som initierar inflammatorisk process i lungan;
• fibrinösa karaktär av exudat;
• Den primära lesionen av alveolär vävnad och respiratoriska bronkioler med bevarande av den fulla patenen hos större luftvägar.

[1], [2], [3], [4],

Lopp av lunginflammation

Den klassiska banan av lunginflammation kännetecknas av utvecklingen av morfologiska förändringar i lungorna.

Tidvattenfasen kännetecknas av en skarp hyperemi hos lungvävnaden, en kränkning av mikrocirkulationen och vaskulär permeabilitet. Snabba utvecklande ödem i de alveolära väggarna, åtföljd av en minskning av lungvävnads elasticitet. En liten mängd exsudat, som börjar fylla alveolerna, ligger en stund i närheten av väggen, som om de "foder" sin inre yta. Alveolerna själva behåller fortfarande sin luftighet. Vanligtvis är det i slutet av detta stadium möjligt att identifiera engagemanget av pleura i den inflammatoriska processen. Tidvattensträckans varaktighet överstiger inte 1-2 dagar.

Kurationstiden (hepatisering) kännetecknas av övervägande av uttalad exudation och emigration till det inflammatoriska fokuset hos cellulära element som är involverade i inflammation. I detta skede är alveolerna helt fyllda med fibrinöst exsudat och förlorar sin luftighet. Exudat är rik på fibrin, alveolära epitelceller och leukocyter. Vid den uttryckta överträdelsen av en vaskulär permeabilitet i ett exsudat är den avsevärda mängden erytrocyter uttagen.

Makroskopiskt är en eller flera lungskador förstorade och likformigt komprimerade (det traditionella namnet för detta stadium är "curation" eller "hepatit"). På skäret kan lungvävnadsytan vara av olika färger - från smutsigt grått till mörkt rött - beroende på svårighetsgraden av vaskulära permeabilitetsstörningar. Centrum för "gråhärdning" återspeglar leukocyternas förekomst i exsudatet, främst neutrofiler. Om i Exudate, förutom peytrophils och fibrin, finns ett stort antal röda blodkroppar, ser inflammationens fokus ut som en plats för "rödhärdning".

Tidigare var det en uppfattning om den obligatoriska sekventiella omvandlingen av områdena "röd vårdnad" inom områdena "grå vårdnad". Det har dock visat sig att det morfologiska mönstret av lobar lunginflammation under hela vårdnadsfasen kan representeras av gråfoci, hack och röda regioner eller genom en kombination av båda. Med andra ord kan pneumokock lunginflammation förekomma samtidigt med grå och röd opacifiering och är förmodligen inte relaterad till tiden som förflutit sedan sjukdomen inträffade. Denna brokiga morfologiska mönster av ljus i scenen hepatization förknippas främst med en vy av pneumokocker, det orsakande medlet för sjukdomen som föreföll, dess virulens, liksom reaktiviteten av mikroorganismen.

I pleurens härdningstest återfinns fibrinösa och fibrinösa purulenta överlagringar som speglar involveringen av pleura i inflammatorisk process.

Behandlingsfasens varaktighet överstiger normalt inte 5-10 dagar.

Upplösningssteget kännetecknas av en gradvis upplösning av inflammatoriska exsudat, en ökning av nedbrytningen av leukocyter och en ökning av antalet makrofager. Alveoler frigörs gradvis från exsudat, sakta återställer dess luftighet. Under en tid återfördes exudat endast pristenochno på alveoliets inre yta och försvinner helt och hållet. Långtidsbehov kvarstår, ödem hos alveolernas väggar och lungvävnadens reducerade elasticitet förblir.

Beskrivs en klar iscensättning av inflammation i eget kapital (lobär) lunginflammation som observeras mycket ofta, beroende på förändringar i de biologiska egenskaperna hos patogenen, såväl som inverkan av antibiotikaterapi i tid utsedd pas inflammationsprocessen.

Den klassiska banan av lunginflammation kännetecknas av en successiv förändring i de tre stadierna av inflammatorisk process, vars morfologiska manifestationer ligger till grund för hela kliniska bilden av sjukdomen:

1. Tidvattnet:
   • inflammatorisk hyperemi och ödem av interalveolära väggar med minskning av lungvävnads elasticitet;
   • parietal platsen för en relativt liten mängd fibrinöst exudat,
   • bevarande av viss luftighet hos alveolerna i fokus av inflammation.
2. Kurationstiden (hepatit):
   • "Tät" fyllning av alveoler med fibrinöst exudat, komprimering av lungens lopp;
   • närvaro i den drabbade delen av platserna för både grå och röd härdning;
   • obligatoriskt engagemang i inflammatorisk process i pleura.
3. Upplösningsstadium:
   • "Upplösning" och resorption av fibrinöst exudat, som för en tid ligger i alveoli pristenochno;
   • gradvis återställande av luftighet av alveoler;
   • långvarig puffiness av den interalveolära septa och minskad elasticitet hos lungvävnaden.

Förfrågningar

Patientens ifrågasättning med förekomst av symtom som misstänks för att lindra lunginflammation bör innehålla:

1. En uttömmande analys av patientens klagomål.
2. Utvärdering av den kliniska och epidemiologiska situationen där lunginflammation har utvecklats, särskilt:
   • Möjliga triggers (hypotermi, respiratoriska virusinfektioner, trötthet, alkohol överskott, överdriven rökning, drog och anestesi "förgiftning", skada eller stroke, etc);
   • länge stanna i ett isolerat lag, i samband med trängsel (skolinstitutioner, vårdhem, fängelser osv.);
   • senaste resor och boende på hotell, inklusive luftkonditionerade;
   • möjliga senaste kontakter med patienter med lunginflammation, bronkit, ARVI eller "förkylning", liksom kontakt med djur, fåglar;
   • stanna på sjukhus, intensivvårdsenheter;
   • Ansökan om diagnos och behandling av endotrakealt rör, mekanisk ventilation, bronkoskopi etc .;
   • eventuell återkommande eller episodisk aspiration av magsinnehåll och liknande.
3. Förekomst av samtidiga kroniska sjukdomar (bronkopulmonala, kardiovaskulära, matsmältningsorgan, diabetes, blodsjukdomar, immunbristtillstånd, allergiska reaktioner etc.).
4. Förekomst av riskfaktorer (ålder, rökning, alkoholism, narkotikamissbruk etc.).

Tidvattnet

Ovan visades att det skede av "Tide" kännetecknas av en signifikant ökning i kroppstemperatur (till 39-40 ° C och över), tillsammans med frossa och samlar på berusningssymtom, smärta i bröstet, andningsrelaterade med utseendet på torr, ibland smärtsam hosta.

Inspektion

Patienter upptar ofta en tvångsposition i sängen, ligger på rygg eller på deras ömse sidor, och trycker på händerna med ett avsnitt av bröstet där det finns maximal smärta. Denna situation minskar någonting av ömma broschyrer och lindrar smärta.

Medvetenheten kan inte ändras, men ibland observeras olika grader av dess överträdelse. Hud våt. Det finns en hyperemi i ansiktet och en injektion av sclera, ofta mer uttalad på sidan av lesionen. Eftersom lunginfarkt i lungan ofta åtföljs av en virusinfektion på läpparna, näsan och öronloberna kan herpesutbrott detekteras.

I svåra fall och hos personer med underliggande kronisk lungsjukdom eller hjärt konstaterar liten cyanos av läppar, näsa, örsnibbar, som är associerad med den framväxande andningssvikt och cirkulationsrubbningar.

Undersökning av andningssystemet

Om det finns allvarlig smärta, blir andningen överflödig, främst på grund av patientens önskan att reducera friktionen i pleuralplattorna mot varandra, vilket orsakar smärta.

Redan i detta stadium av sjukdomen är det möjligt att identifiera fördröjningen av den sjuka sidan av bröstet i andningshandlingen, även om bröstets symmetri är helt bevarad

När palpation ofta bestäms av bröstets lokal ömhet, förknippad med inflammation i parietal pleura, samt en liten ökning av vokaljitter på sidan av lesionen. I projiceringen av den drabbade loppens lunga bestäms det att klumpen (förkortning) av slagljudet med en tamponfärg. Slöja av slagverkets ljud är förknippat med en liten komprimering av lungvävnad. Perkussionsljudets timbre beror på bevarandet av viss luftighet hos alveolerna, medan en signifikant minskning av lungvävnads elasticitet. Det senare leder till en avsevärd utarmning av timbre av slagljud, som är karakteristisk för en hälsosam lunga med normal elasticitet i lungvävnaden. Som ett resultat kommer det pulmonella ljudet från de fysiska egenskaperna närmar sig trumhinnan.

Vid auskultation definieras två auskultatoriska fenomen i projiceringen av den drabbade lungfraktionen: försvagad andning och kräpning.

Det visades ovan att i det inledande skedet av lobär pneumoni (steg "Tide") alveolerna endast delvis bibehåller sin lätthet, och den inre ytan av deras väggar och linjer väggarna i andnings bronkioler viskös fibrinös exudatceller, och själva ödematösa alveolerna väggar och styvhet.

För mycket av inspirationen alveolerna och eventuellt andnings bronkioler är i sovande tillstånd som liknar måla flera mikroatelektazov, vars utseende i projektionen av den drabbade lob av lungan och auscultatory fenomen förklarar försvagning av andan. Det är uppenbart att en mycket högre gradient av tryck i pleurhålan och övre luftvägarna krävs för att räta ut de vidhäftande väggarna i alveolerna än i normen. Denna tryckgradient uppnås enbart mot slutet av inspirationen. Under denna period löser väggarna i alveolerna som innehåller exsudatet, och ett specifikt ljud uppstår som vanligtvis kallas crepitacio index (initial crepitation).

Crepitation är väldigt lik våta små bubblande raler (bra cracles), men skiljer sig åt eftersom den bara uppstår på djupet av inspiration och förändras inte när du hostar.

Det bör också komma ihåg att crepitus kan förekomma i andra patologiska tillstånd för vilka också är karakteristiska för alveolerna och minska luftpermeabiliteten överträdelse respiratoriska bronkioler belägna (tillsammans med alveolerna) inom den första halvan av den inspiratoriska i sovande tillstånd. Denna situation uppträder vid kompressionstaktik, lunginfarkt, pneumonit och andra sjukdomar.

De mest karakteristiska fysiska tecknen på den första fasen av lobar (croupous) lunginflammation (tidvattensteg) är:

• försvagad vesikulär andning i projiceringen av den drabbade lungens lung, åtföljd av crepitatio index;
• i samma projektion - slöhet av slagverksljud med tympanisk nyans (mindre konstant tecken).

[5]

Förvaringsstadiet

Stadiet "hepatization" (höjd av sjukdomen) kännetecknas av kvarhållandet av hög feber, toxiska symptom, utseende hosta med separation "rostiga" och mucopurulent UPPHOSTNING, ökning av tecken på respiratorisk distress, och i vissa fall - hjärta och vaskulär insufficiens.

När den betraktas inom några dagar från början av sjukdomen kan kvarstå tvångsläge av patienten på patientsidan, associerad med inblandning i den inflammatoriska processen lungsäcken (torr pleurit), samt ansiktsrodnad och injektion av sklera i den drabbade sidan. Vid en allvarlig sjukdom ökar cyanos på grund av progressiv ventilation i luftvägarna.

Undersökning av andningssystemet

Andas ofta (upp till 25-30 eller mer per 1 min) och ytan. När en stor del av inflammation som berör två eller flera delar en ljus väcker uppmärksamhet, inte bara på förekomsten av takypné, men också uttryckt svårigheter att andas, särskilt andfåddhet inandnings karaktär, delta i utandningsluften hjälp muskler, uppblåsthet när andnings näsborrar, etc.

Det finns också en distinkt fördröjning i andning av patientens hälften av bröstet. Vid detta stadium av sjukdomen stärks tång och bronkofonium på den sjuka sidan.

När slag anteckningar uttryckte slöhet över det drabbade området, inte når emellertid, i den mån absolut dum (femoral) ljud, vars utseende patienten lobär pneumoni indikerar bildandet av exsudativ pleurit.

Under sjukdomshöjden hörs onormal bronkial andning över projiceringen av den drabbade lungan på grund av komprimeringen av lungvävnaden samtidigt som luftvägarna upprätthålls. För bakåtskäl hörs inte kräpitation eftersom alveolerna är helt fyllda med fibrinöst exudat och luftigheten förloras. Ofta, i flera dagar, fortsätter bruset från friktionen av pleura att höras över det drabbade området, vilket därefter försvinner.

Mot bakgrund av ökande tecken på förgiftning ökar hjärtfrekvensen till 110 12 per 1 minut. Överst kan funktionellt systoliskt buller höras, i vissa fall arytmi.

Vid okomplicerad lopp av lunginflammation överstiger sjukdomsperiodens längd vanligen inte 7-10 dagar, varefter upplösningsfasen börjar.

De mest karakteristiska fysiska tecknen på vårdnadsplatsen är:

• patologisk bronkial andning i projiceringen av den drabbade loppens lunga och lungens friktionsbrus;
• uttalad slag av slagverk ljud.

Steg av upplösning

Steg tillstånds okomplicerade fall av sjukdomen nedgång karakterisera kroppstemperatur (lytisk eller mer sällan - en kritisk minskning av samtliga manifestationer obscheintoksikatsionnogo och andnödssyndrom, upphörande av hosta.

Alla patologiska fynd uppenbaras i läget av härdning med perkussion och auscultation återhämtar sig gradvis. Det finns en slags "upplysning" av trubbigt slagverksljud. Dulling igen, som i första etappen, förvärvar först en tympanisk nyans och sedan återställs ett tydligt lungljud.

Vid auskultation försämras bronkialskuggan av andning, som är förknippad med en minskning i komprimeringen av lungvävnad. På grund av den gradvisa upplösningen av exudatet återställs alveolernas luftighet delvis. Exsudatet ligger nära väggen. Därför, precis som i den första etappen av sjukdomen, bestäms försvagad andning över den drabbade delen av lungan under en tid. Vid slutet av inandningen uppstår "brytning" av alveolerna och respiratoriska bronkioler igen, vilket är orsaken till kräpitation (crepitacio redux - den ultimata krävningen). Till skillnad från det första steget blir crepitacio redux sonorös.

Så snart som exsudatet avlägsnas och försvinnandet av ödem i alveolväggarna, återställa elasticitet och lätthet lungvävnad över lungorna startar igen bestämda vesikulär andning, försvinner crepitus.

De mest karakteristiska fysiska tecknen på upplösningsfasen är

• slöhet i slagverkets ljud med en tympanisk kant, som gradvis ersätts med ett klart lungljud;
• försvagad vesikulär andning, som passerar in i vesikulär andning;
• utseendet av reduptio redux, med den efterföljande försvinnandet av detta auscultatory fenomen.

Det bör understrykas att den beskrivna exakta uppläggningen av kliniska manifestationer av lobar (kronisk) lunginflammation för närvarande är relativt sällsynt. I detta sammanhang förvärvar laboratorie- och radiografiska tecken på sjukdomen särskild betydelse för diagnos.

Klagomål hos patienten för delad lunginflammation

Alla tidiga symptom på att utveckla lobar lunginflammation kan delas in i två grupper:

1. allmänintoxicering och
2. bronkopulmonell.

Den första av dessa inkluderar feber, frossa, huvudvärk, generell och muskelsvaghet, svaghet, till den andra gruppen - smärta i bröstet, hosta, andfåddhet, separation av sputum etc.

[6], [7]

Feber

I de flesta fall börjar lobar lunginflammation akut, med en plötslig ökning av kroppstemperaturen till 39-40 ° C och högre och smärta i bröstet. Myasnikov, sjuk med kronisk lunginflammation, minns dagen och timmen när sjukdomen började. Ökningen i kroppstemperatur förekommer vanligen av en enorm chill, varaktig 3 timmar. Därefter inställd hög feber (38,1-39 ° C), en permanent natur (Febris continua) med mindre dagliga fluktuationer i kroppstemperatur, som inte överstiger 0,5-1,0 ° C, vilket är ganska typiskt för okomplicerad pneumokockpneumoni. Den konstanta febern kan vara 7-10 dagar, men mot bakgrund av adekvat antibiotikabehandling reduceras denna period vanligtvis till 3-4 dagar.

Om kroppen temperatursvängningar under dagen överstiga 1-2 ° C (laxermedel, hektiska) och åtföljs av feber eller kylning med varje ny förhöjd kroppstemperatur, bör tänka på den eventuella destruktiva purulent och septiska komplikationer - lunginflammation, abscessbildning, utveckling av pleuraempyem, sepsis och andra.

I okomplicerad lopp av lunginflammation slutar feberperioden med en lytisk (gradvis) eller (sällan) kritisk (plötslig) droppe i kroppstemperaturen. En kritisk temperaturminskning kan åtföljas av symptom på akut vaskulär insufficiens.

Bland de viktigaste faktorer som avgör vilken typ av reaktionstemperaturen i lunginflammation, för närvarande avses inflammatoriska mediatorer (prostaglandiner, leukotriener, cytokiner, signifikant ökning av vilka, observer r höjden av den inflammatoriska processen i lungorna, påverkar de funktionella tillståndstemperaturreglerande centra.

Således reflekterar temperaturresponsen som helhet inte dåligt arten och dynamiken hos den inflammatoriska processen i lungan, såväl som effektiviteten hos antibiotikabehandling och antiinflammatorisk behandling. Ändå bör man komma ihåg att normaliseringen av kroppstemperaturen inte i sig betyder att patologiska processer i lungan fullbordas. Dessutom, i vissa fall, bristen på ett temperaturrespons vid bildandet av lobar lunginflammation, särskilt hos äldre och senila patienter eller försvagade patienter som lider av allvarliga samtidiga sjukdomar. Kan ha ett allvarligt prognostiskt värde, vilket indikerar en kraftig minskning av kroppens reaktivitet.

[8], [9], [10]

Bröstsmärta

Den näst mest karakteristiska särdraget tidigt och började lobär pneumoni, som indikerar inblandning i den inflammatoriska processen i första hand den nedre delen av den parietala pleura är fäst till membranet, som är centrerad tätt nätverk av nociceptorer.

De mest karakteristiska tecknen på pleural smärta är den akuta intensiva arten av smärta i bröstet, som uppstår och / eller förstärker på djupet av en djup inspiration. Vanligtvis är smärtan strikt lokaliserad - och patienten kan exakt indikera platsen för maximal smärta. Smärta ökar som regel när patienten är böjd mot den friska sidan, eftersom denna position ökar friheten hos de inflammerade pleurablad mot varandra med djup andning. När ett smärtsyndrom inträffar, andas ofta patienterna ytligt, instinktivt försöker undvika irritation av de smärtsamma receptorerna i pleura.

Man bör komma ihåg att diafragma pleura intensiv akut smärta i lesioner kan lokaliseras i olika delar av magen, som simulerar den kliniska bilden av sjukdomar, såsom akut kolecystit, magsår eller 12 pertnoy tarmen och även akut appendicit; smärta i vänster sida med lunginflammation kan simulera akut pankreatit. I dessa fall förekomst av hög feber och obscheintoksikatsionnogo syndrom ännu svårare klinisk diagnostik. Men en noggrann analys av den typ av smärta i buken, och framför allt, ett tydligt samband med smärta med andning, i de flesta fall gör det möjligt att misstänka närvaron av patientens pleuropneumoni och har lämplig diagnostisk sökning.

Med pleuropneumoni, akut bröstsmärta som förknippas med andning brukar varas 2-3 dagar och försvinner sedan. Ändå överkänslighet på huden i det drabbade lungsäcken kan bibehållas tillräckligt lång tid, även efter fullbordandet av den inflammatoriska processen, intensifiera med hypotermi, efter träning, i händelse av andningssjukdomar, etc. En sådan ökad smärtkänslighet hos pleura kan detekteras genom palpation av motsvarande delar av thoraxen. Samtidigt känns patienten själv med djup andning ofta ett slags obehag i detta område, även om det inte kännetecknar honom som intensiv smärta.

Vid okomplicerad lopp av lunginflammation i lungorna, har bröstsmärta inte längre än 2-4 dagar och har karaktären av typisk pleurala smärta, som kännetecknas av:

• akut intensiv karaktär
• tydligt lokaliserad smärta
• Förekomsten eller intensifieringen av smärta på höjden av en djup inspiration;
• Ökad smärta när man böjer patienten till en hälsosam sida.

Hosta är det tredje karakteristiska tecknet på pleuropneumoni. Såsom är känt, uppträder hosta vid stimulering av receptorerna av vagusnerven, överlägsen laryngeal nerv, som ligger i svalget, struphuvudet, luftstrupen, stora bronker och pleura. Den patologiska processen, lokaliserad endast i lungens parenchyma eller i de lilla bronkierna, åtföljs inte av en hosta tills sputumet kommer in i de större bronkierna.

Hos början av sjukdomen (i sjukdommens 1-2 dagar) är hosten torr, utan separation av sputum. Det är förknippat med engagemang i inflammatorisk process i pleura och ökad känslighet hos hostreceptorer. Torr hosta uppträder ofta med djupt andetag samtidigt med utseendet eller intensifieringen av smärtan som beskrivits ovan i bröstet.

Efter 1-2 dagar efter sjukdomsuppkomsten förvärvar hostan en annan karaktär. Av den tiden börjar öka exsudation processen och i alveolerna, och sedan i terminalen och större bronkerna visas en liten mängd viskös fibrinös exsudat som innehåller en stor mängd leukocyter och ofta - erytrocyter. Som ett resultat, är den hosta åtföljs av frigörandet av en liten mängd av sputum "rostiga" färg, vilket speglar bildandet i den inflammerade lungloben områden "röd hepatization 'lungvävnad.

Ibland, med mer uttalad nedsättning av vaskulär permeabilitet i inflammatorisk fokus kan sputum eller till och med blodproppar förekomma i sputumet. I okomplicerad lopp av lunginflammation fortsätter oinvigad "hemoptys" eller separation av "rostigt" sputum i relativt kort tid (högst 2-3 dagar). I framtiden förvärvar sputum vanligtvis en slemhinna eller muco-purulent karaktär och separeras i en liten mängd.

En längre separation orsakar blodiga upphostningar differentiell diagnos av pleuropneumoni med sådana sjukdomar och syndrom, såsom tuberkulos, lungcancer, lunginflammation, hjärtinfarkt, bronkiektasi, lung abscess, hemorragisk trakeobronkit och andra.

Hos patienter med lobar lunginflammation uppträder en torr (reflex) host som är associerad med involvering i inflammatorisk process i pleura under de första 1-2 dagarna efter sjukdomsuppkomsten. Under de närmaste 2-3 dagarna visas en liten mängd sputum, ofta "rostiga" i färg och i sällsynta fall - blodårer och blodproppar i sputumet.

[11], [12], [13], [14]

Andnöd

Permanent lobär pneumoni, även om dess expression är till stor del beroende på svårighetsgraden av sjukdomen, stadium av den inflammatoriska processen och åtföljande sjukdomar bronkopulmonell och kardiovaskulära systemet.

Dyspné med lobar lunginflammation är i vilket fall som helst en manifestation av andningssvikt på grund av tre huvudorsaker:

• avstängning av en del av pulmonell parenkym från lungventilation
• ökad styvhet i lungorna, vilket hindrar andning och begränsar lungans ventilation,
• en minskning av ventilations-perfusionsförhållandena i den drabbade lungan, vilket orsakar en höger-vänsterhänt urladdning av venöst blod och till och med bildandet av en venös alveolär shunt.

Av uppenbara skäl når den största manifestationen av dyspné upphetsningsstadiet. I vissa fall, vanligtvis hos unga patienter som inte har samtidiga sjukdomar i lungorna och hjärtat, uppträder andningsfel endast genom en liten känsla av brist på luft och tachypné som uppstår vid fysisk ansträngning.

I svår lunginflammation, särskilt hos äldre patienter och hos patienter med samtidiga sjukdomar i luftrören, lungorna och hjärt-kärlsystemet kan orsaka akut andningssvikt. Betydande acceleration av andningsrörelser inte bara vid ansträngning, i vila men åtföljs av en smärtsam känsla av brist på luft och objektiva tecken på respiratorisk insufficiens - diffusa "grå" cyanos, deltagande i extra andningsmusklerna, takykardi, etc.

Andningsfrekvensen hos en patient med lunginflammation till 24 på 1 minut eller mer anses vara en allvarlig lunginflammationskurs som kräver sjukhusvård i ICU.

[15], [16], [17]

Allmänna intoxikationssyndrom

Vi nämnde ovan, att en av de huvudsakliga kliniska tecknen på lobar pneumonia är en betydande ökning av kroppstemperaturen, åtföljas av andra manifestationer av syndromet obscheintoksikatsionnogo allmän svaghet, sjukdomskänsla, svettning, huvudvärk Bola, förvirring (delirium, hallucinationer och även förlust av medvetandet).

Också ofta observerade störningen funktionerna hos andra organ och system: en kraftig minskning av aptit, tyngdkänsla i epigastrisk regionen, instabil avföring, uppblåsthet, myalgi, artralgi, arytmier, hjärt- och vaskulär insufficiens.

Allmän svaghet är en av de viktigaste manifestationerna av allmänt intestinaltoxicitetssyndrom och har i många fall prognostiskt värde, vilket i viss utsträckning återspeglar dynamiken i inflammationsprocessen i lungorna. Med delad (kroupisk) lunginflammation uppträder generell svaghet från sjukdomens första timmar och växer snabbt och når maximalt inom 1-2 dagar.

I allvarliga fall uppträder adynamia. Varje fysisk aktivitet orsakar en smärtsam känsla av svaghet. Patienter kan knappt lyfta armen för att sitta upp i sängen, ens öppna ögonen. Detta är vanligtvis åtföljs av svår svaghet uttalad respiratorisk allt snabbare (över 30 min vid 1) takykardi (hjärtfrekvens - 100-120 1 min), reduktion av systoliskt och diastoliskt blodtryck, och vanligen har en allvarlig prognostiskt värde, vilket indikerar sammanfognings uttalad andnings- och kardiovaskulär insufficiens.

I detta sammanhang är det viktigt att komma ihåg att varje ökning av kroppstemperaturen genom 1C hos patienter som inte har några tecken på toxicitet eller påverka funktionen hos det kardiovaskulära systemet, tillsammans med en ökad hjärtfrekvens i alla pas 10-12 beats per 1 minut. Utseendet av takykardi och tachypné hos en patient med lobar lunginflammation på grund av normal eller något förhöjd kroppstemperatur indikerar därför en uttalad förgiftning och har ett särskilt ogynnsamt prognostiskt värde.

Med mindre allvarlig förgiftning hos patienter med lunginflammation finns det tecken på hypodynami. De kan gå ut ur sängen, gå på toaletten, försöka göra lite arbete runt huset, till exempel att göra en säng, laga mat etc., orsakar en känsla av svaghet och takykardi.

Ofta hos patienter med longitudinell lunginflammation, även efter normaliserande kroppstemperatur och minskning av de fysiska och radiologiska tecknen på den patologiska processen i lungorna, behålls ett uttalat astheniskt syndrom. Att utföra den vanliga fysiska ansträngningen i det förflutna (går längs gatan, reser i transport, städar en lägenhet, etc.) orsakar snabb utmattning, svaghet, en önskan att slappna av. Denna symtomatologi indikerar förekomst av latent förgiftning hos patienter med lunginflammation, inklusive recalcalsmedel, som måste beaktas vid förskrivning av individuella rehabiliteringsprogram för patienter.

Dynamiken hos de beskrivna manifestationerna av generell svaghet hos en patient med lunginflammation kan tjäna som ett viktigt ytterligare kriterium för effektiviteten av behandlingen och regressionen av den inflammatoriska processen i lungorna. Till exempel indikerar en relativt snabb minskning av den totala svagheten kort efter normaliseringen av kroppstemperaturen och en minskning av de skattemässiga och radiologiska tecknen på lunginflammation en positiv sjukdomsförlopp. Omvänt indikerar snabb återväxt av generell svaghet i senare termer av sjukdomen eller till och med under perioden av konvalescens möjlig bildning av purulent-destruktiva och andra komplikationer. Lunginflammation, till exempel exudativ pleurisy, perikardit, hyperinfektion och liknande.

Svettning

Det hör också till antalet kvarstående kliniska tecken på allmänt giftosyndrom hos patienter med lunginflammation. I de flesta fall har svettning en tydlig koppling till temperaturresponsen och är mest uttalad med en minskning av kroppstemperaturen, speciellt när den är kritisk förekomst.

I andra fall observeras överdriven svettning tillsammans med asthenisk syndrom och subfebril tillstånd under lång tid efter överförd lunginflammation, vilket indikerar otillräcklig upplösning av inflammatorisk process.

Medvetenhetstörningar, som utvecklas hos vissa patienter med lunginflammation, är också ofta förknippade med allmänt giftningssyndrom och indikerar svårighetsgraden av inflammatorisk process. Oftast utvecklas de hos äldre och senila patienter, särskilt med samtidig kärl eller annan genesis av kronisk encefalopati. I dessa fall kan psykiska störningar nå graden av cerebral koma som simulerar utvecklingen av ONMC. Men i den kliniska bilden av sjukdomen dominerar generella cerebrala neurologiska symptom, förknippade med allmän förgiftning och hjärnödem.

En annan variant av medvetenhetstörningen är delirium och hallucinationer, som vanligen förekommer på bakgrund av en signifikant och snabb ökning av kroppstemperaturen i början av sjukdomen.

Det allmänna intestinala syndromet hos patienter med lobar lunginflammation har ett stort diagnostiskt och prognostiskt värde, vilket i viss utsträckning återspeglar svårighetsgraden av inflammationsprocessen i lungorna. Den innehåller följande kliniska manifestationer:

• feber med frossa;
• generell svaghet, brist på motion eller adynamia
• svår svettning;
• medvetenhetskänslor (delirium, hallucinationer, tecken på encefalopati, cerebral koma med cerebrala neurologiska symptom);
• kränkningar av andra organers och systemers funktion (kardiovaskulärt system, mag-tarmkanalen, lever och njurar, systemet med endokrina organ etc.).

Fysisk undersökning

Resultaten av patientens fysiska undersökning av lunginflammation (lunginflammation) är först och främst beroende av sjukdomsutvecklingen, svårighetsgraden av lunginflammation och förekomst av dessa eller andra komplikationer.