Särskilda symtom vid pneumonier av olika etiologi

Den klassiska kliniska bilden av två kliniska och morfologiska varianter av lunginflammation beskrevs i detalj ovan. I detta fall talade vi om det typiska förloppet av lobär och fokal lunginflammation, vars orsakande agens är pneumokocker, den vanligaste etiologiska faktorn för både samhällsförvärvad och sjukhusförvärvad lunginflammation. Man bör dock komma ihåg att de biologiska egenskaperna hos andra patogener, deras virulens och arten av makroorganismens reaktion på införandet av infektion ofta lämnar en betydande inverkan på alla kliniska manifestationer av sjukdomen och dess prognos.

Haemophilus influenzae lunginflammation

Gramnegativ Haemophilus influenzae (eller Pfeiffers bacill) är en av de vanligaste orsakerna till samhällsförvärvad lunginflammation. Den är en del av den normala mikrofloran i orofarynx, men har en tendens att penetrera in i de nedre luftvägarna och är en vanlig orsak till akut och kronisk bronkit. Hos vuxna orsakar Haemophilus influenzae främst fokal bronkopneumoni.

Den kliniska bilden motsvarar i de flesta fall de ovan beskrivna manifestationerna av fokal lunginflammation. Ett kännetecken är den frekventa kombinationen med uttalad trakeobronkit. Därför kan den under auskultation av lungorna, tillsammans med de karakteristiska auskultatoriska tecknen på fokal lunginflammation (försvagad andning och fuktig, finbubblig, sonorös väsande andning), åtföljas av en massa torr väsande andning spridd över hela lungytan, hörd mot bakgrund av hård andning.

Lunginflammation orsakad av Haemophilus influenzae blir sällan allvarlig. I vissa fall kan den dock kompliceras av exsudativ pleurit, perikardit, hjärnhinneinflammation, artrit etc.

"Atypisk lunginflammation"

Termen "atypisk lunginflammation" betecknar för närvarande inflammation i lungorna orsakad av intracellulära ("atypiska") patogener som inte kan detekteras i blodet med konventionella mikrobiologiska testmetoder. Dessutom är patogenerna resistenta mot traditionell behandling av lunginflammation med penicilliner och cefalosporiner.

De vanligaste "atypiska" patogenerna som orsakar lunginflammation inkluderar:

• mykoplasma;
• klamydia;
• rickettsia;
• virus.

Under senare år har mykoplasma och klamydia i allt högre grad blivit orsaken till samhällsförvärvad lunginflammation.

Mykoplasma-lunginflammation

Mykoplasma-pneumoni orsakas av Mycoplasma pneumoniae, en speciell typ av intracellulär patogen som saknar cellmembran och är liknande virus i storlek. Förekomsten av mykoplasma-pneumoni varierar kraftigt (från 4 % till 30 %). Eftersom mykoplasma är en mycket smittsam patogen som överförs från person till person via luftburna droppar, orsakar den regelbundet utbrott av lunginflammation, särskilt i organiserade grupper. Under sådana ökningar i incidensen når incidensen av mykoplasma-pneumoni 30 % och minskar under perioder av epidemiologiskt välbefinnande till 4–6 %.

Mykoplasmopneumoni förekommer oftast hos barn och ungdomar (under 30 år).

Mycoplasma pneumoniae orsakar vanligtvis fokal eller segmentell inflammation i lungvävnaden. Lunginflammation föregås ofta av sjukdomar i övre luftvägarna (faryngit, trakeobronkit, rinit). I de flesta fall är lunginflammationens förlopp inte allvarligt, men många sjukdomssymtom blir långvariga och utdragna.

Lunginflammation uppstår ofta gradvis. Kroppstemperaturen stiger till subfebrila nivåer, hosta uppstår med en liten mängd visköst slem. Hostan blir snart ihållande och smärtsam. Temperaturen förblir ofta normal, även om hostan med slem och svår berusning kvarstår under lång tid. Pleurasmärta, andnöd och frossa saknas.

Fysiska data motsvarar i allmänhet de som är karakteristiska för bronkopneumoni, men de är ofta helt frånvarande. Många extrapulmonära manifestationer av mykoplasmopneumoni upptäcks ofta - myalgi, artralgi, riklig svettning, svaghet, hemolytisk anemi, etc. Dissociation av den kliniska och radiologiska bilden av lunginflammation med smärtsam hosta, riklig svettning, berusningssymtom och frånvaro av leukocytos och neutrofilförskjutning är också mycket typiskt. Radiologiskt uppvisar hälften av patienterna endast en ökning av lungmönstret och interstitiella förändringar. Icke-homogena fokus för lungvävnadsinfiltration med oklara diffusa konturer identifieras endast hos 1/3 av patienterna med mykoplasmopneumoni. I vissa fall kan de vara bilaterala.

Vid mykoplasmopneumoni är sputum- eller blododlingar inte tillräckliga. Serologiska diagnostiska metoder används för att identifiera patogenen.

Förloppet av mykoplasma-pneumoni kännetecknas av några viktiga egenskaper:

1. Övervägande symtom på inflammatoriska lesioner i övre luftvägarna (faryngit, laryngit, rinit, trakeobronkit) med smärtsam hosta, rinnande näsa, tårflöde och hyperemi i svalget.
2. Avsaknaden i vissa fall av fysiska förändringar i luftvägarna som är karakteristiska för bronkopneumoni.
3. Hos hälften av patienterna finns en dissociation av kliniska manifestationer av sjukdomen (tecken på svår berusning, långvarig subfebril temperatur, kraftig svettning, etc.), radiologisk bild (hos vissa patienter detekteras endast en ökning av lungmönstret) och laboratoriedata (frånvaro av leukocytos och neutrofilskifte).
4. Frekvent involvering av andra organ och system i den patologiska processen (artralgi, myalgi, myokardit, perikardit).

Klamydial lunginflammation

Under senare år har det skett en ökning av incidensen av klamydial lunginflammation i Ukraina och utomlands. Incidensen når 5–15 % och mer. Klamydia orsakar särskilt ofta lunginflammation hos unga människor (upp till 20–25 år).

Lungskador orsakade av Chlamydia pneumoniae är ofta fokala. Den kliniska bilden liknar ofta förloppet av mykoplasmopneumoni. Sjukdomen föregås ofta av inflammation i övre luftvägarna (trakeobronkit, faryngit).

Lunginflammation börjar med torrhosta, halsont, frossa och en ökning av kroppstemperaturen till subfebrila nivåer. Gradvis blir hostan produktiv, med separation av mukopurulent sputum. Måttliga tecken på berusning uppträder: huvudvärk, svaghet, sjukdomskänsla, muskelvärk. Vid en fysisk undersökning upptäcks ofta endast spridd torr väsande andning, mer sällan är det möjligt att upptäcka våt väsande andning som är karakteristisk för bronkopneumoni. Leukopeni och en ökning av ESR är karakteristiska. Precis som vid mykoplasmopneumoni detekteras interstitiella förändringar i form av en ökning av lungmönstret radiologiskt. Infiltrativa förändringar detekteras inte alltid, de är ofta peribronkiala till sin natur.

Ett allvarligare och mer utdraget sjukdomsförlopp är typiskt för lunginflammation orsakad av Chlamydia psittaci (orsaksmedlet till ornitos eller psittacosis).

Infektion uppstår när människor kommer i kontakt med infekterade fåglar. Den kliniska bilden av denna lunginflammation domineras av symtom på svår förgiftning: huvudvärk, illamående, kräkningar, muskelvärk och en ökning av kroppstemperaturen till febernivåer. Samtidigt kan fiskala data vara mycket knapphändiga. Radiologiskt upptäcks oftast interstitiella förändringar i form av ökat lungmönster, mer sällan - fokala infiltrativa skuggor. Blodprover avslöjar leukopeni och en ökning av ESR. De flesta patienter har en liten ökning av lever och mjälte, vilket återspeglar den systemiska skadorna på inre organ vid ornitos.

I allmänhet kännetecknas klamydial lunginflammation av följande egenskaper:

1. I de allra flesta fall upptäcks klamydial lunginflammation hos barn, ungdomar och unga under 25-30 år.
2. Den kliniska bilden av sjukdomen domineras av tecken på trakeobronkit, faryngit, bihåleinflammation och hos patienter med ornitos, symtom på allvarlig förgiftning.
3. Vid fysisk undersökning saknas ofta karakteristiska auskultatoriska tecken på fokal lunginflammation och spridd torr väsande andning upptäcks oftare.
4. Blodprover visar oftast leukopeni och avsaknad av neutrofilskift.
5. Radiologiskt dominerar interstitiella förändringar i lungorna i form av ökat lungmönster, och infiltration detekteras inte alltid.

Legionellapneumoni (legionärssjuka)

Den gramnegativa bacillen Legionella pneumophila, som orsakar lunginflammation hos människor, isolerades först 1977 efter en epidemi av sjukdomen som bröt ut bland deltagare i American Legion-kongressen i Philadelphia. Alla typer av legionella är exogena patogener för lunginflammation som inte ingår i den normala mänskliga floran och lever i vattenmiljöer - i floder, sjöar, dammar, luftkonditioneringssystem, ventilation, vatten- och avloppskommunikationer etc.

Infektion sker genom luftburna droppar när en person kommer i kontakt med fina aerosoler som innehåller legionella. Personer som lider av kronisk alkoholism, KOL, diabetes, immunbristtillstånd, samt patienter som tar kortikosteroider och cytostatika löper större risk att bli sjuka. Förekomsten av legionellapneumoni ("Legionärssjukan") når 5–15 % av det totala antalet fall av pneumoni. Epidemiska utbrott observeras på hösten.

Legionella kan orsaka både samhällsförvärvad och sjukhusförvärvad lunginflammation. Inkubationsperioden är från 2 till 10 dagar (i genomsnitt 7 dagar). Sjukdomen börjar med tecken på berusning - allmän svaghet, sjukdomskänsla, huvudvärk, dåsighet, muskelvärk och ledvärk. På den andra dagen stiger kroppstemperaturen till 39-40 °C och högre, och sedan uppstår hosta, initialt torr, och sedan med separation av varigt slem med en blandning av blod. Hos 1/3 av patienterna uppstår pleurasmärta orsakad av fibrinös (torr) parapneumonisk pleurit, hos hälften av dessa patienter utvecklas därefter exsudativ pleurit.

Vid undersökning, perkussion och auskultation av lungorna upptäcks tecken som huvudsakligen är karakteristiska för fokal eller fokal-konfluent lunginflammation. Pleura är ofta involverad i den patologiska processen. Förloppet av legionellapneumoni kompliceras ofta av utveckling av svår andningssvikt, infektiös-toxisk chock och lungödem.

Vid Legionella-pneumoni påverkas ofta andra organ och system, vilket förklaras av Legionella-bakteriemi:

• CNS (rinnande näsa, huvudvärk, parestesi, nedsatt medvetandegrad, även koma);
• mag-tarmkanalen: magbesvär, kräkningar, diarré, etc.;
• lever: leverförstoring, cytolys, hyperbilirubinemi;
• njurar: proteinuri, mikrohematuri, pyelonefrit, akut njursvikt.

I de tidiga stadierna av legionellapneumoni avslöjar röntgen typiska fokala infiltrat, som senare konsolideras hos de flesta patienter (70%) och upptar nästan hela lungloben.

Ett allmänt blodprov visar leukocytos (10–15 x 10 ⁹ /l), en neutrofil förskjutning åt vänster, lymfopeni och en signifikant ökning av ESR (upp till 50–60 mm/h). Ett biokemiskt blodprov visar hyponatremi; ökad transferasaktivitet, hyperbilirubinemi och hypoalbuminemi är möjliga.

Det har redan nämnts ovan att legionellapneumoni rankas som nummer två (efter pneumokockpneumoni) vad gäller dödlighet. Dödligheten når 8–39 %.

För att bekräfta Legionella-pneumoni bör följande karakteristiska tecken beaktas:

1. Anamnestiska indikationer på nyligen använt luftkonditioneringsapparater, duschar, joniska, särskilt på nya bostadsorter (hotell, vandrarhem, pensionat).
2. Feber upp till 39,0°C i 4–5 dagar i kombination med svår berusning.
3. Förekomst av hosta, diarré, nedsatt medvetandegrad eller en kombination av dessa symtom,
4. Lymfocytopeni (mindre än 10 x 10 ⁹ /l) i kombination med leukocytos (mer än 15 x 10 ⁹ /l)
5. Hyponatremi, hypoalbuminemi.

Således kännetecknas "atypiska" lunginflammationer orsakade av mykoplasma, klamydia, legionella och vissa virus av några gemensamma egenskaper som är förknippade med egenskaperna hos obehindrad penetration av patogener genom intakta epitelbarriärer och möjligheten till deras långsiktiga intracellulära funktion och reproduktion.

Kliniska manifestationer av "atypisk" lunginflammation kännetecknas av några karakteristiska egenskaper.

1. Uppkomsten av lunginflammation föregås ofta av kliniska manifestationer av inflammation i övre luftvägarna - faryngit, laryngit, trakeobronkit.
2. Vid fysisk undersökning av patienter med "atypisk" lunginflammation saknas ofta karakteristiska kliniska tecken på fokal lunginflammation.
3. Radiologiskt sett dominerar interstitiella förändringar i många fall av ”atypisk” lunginflammation, medan fokal infiltration av lungvävnaden detekteras i högst hälften av fallen och ofta har karaktären av peribronkiell infiltration.

Klebsiella lunginflammation

Klebsiella pneumoniae, som tillhör de gramnegativa bakterierna i familjen Enterobakterieaceae, är orsaken till den så kallade Friedlander-pneumonien, som kännetecknas av förloppets svårighetsgrad, komplikationsfrekvensen och hög dödlighet, som når 8 %. Friedlander-pneumoni utvecklas ofta hos försvagade patienter som lider av allvarliga kroniska sjukdomar (diabetes mellitus, hjärtsvikt, KOL), såväl som hos patienter över 60 år och hos personer som missbrukar alkohol. Klebsiella kan orsaka både samhällsförvärvad och sjukhusförvärvad lunginflammation.

I de flesta fall är Friedlanders lunginflammation av fokal-konfluent natur, när flera inflammationsfokus smälter samman och fångar stora områden av lungan. Ofta påverkas en hel lob, vilket skapar utseendet på lobär lunginflammation (pseudobär lunginflammation). Ofta påverkas den övre lungloben.

Karakteristiskt är en tendens till snabb (inom några dagar) utveckling av lungvävnadsförstörelse - uppkomsten av flera områden med lungvävnadsförfall och bildandet av abscesser. Luftvägarna är vanligtvis fyllda med fibrinöst-purulent exsudat blandat med blod.

Sjukdomen börjar akut med hög feber, snabbt ökande dyspné, svår berusning och till och med förvirring. Förstörelsen av lungvävnad och bildandet av multipla abscesser, vilket är extremt karakteristiskt för Friedlanders lunginflammation, sker extremt snabbt (redan 2-4 dagar efter sjukdomsdebut). Karakteristiskt är uppkomsten av visköst blodigt sputum i färgen av vinbärsgelé, med en specifik lukt som påminner om harskt kött.

Resultaten av den fysiska undersökningen motsvarar i allmänhet de data som är karakteristiska för fokal-konfluent lunginflammation. Försvagad andning och fuktig väsande andning med små och medelstora bubblor bestäms oftast, särskilt vid multipla abscesser. Förutom frekvent förstörelse och abscessbildning av lungvävnad, uttalade symtom på berusning och progressiv andningssvikt, kompliceras förloppet av Friedlanders lunginflammation ofta av exsudativ pleurit, hjärnhinneinflammation, artrit.

E. coli-lunginflammation

Gramnegativ Escherichia coli tillhör också gruppen enterobakterier och är en obligat invånare i mag-tarmkanalen. Den infekterar lungvävnad och orsakar utveckling av fokal lunginflammation, som regel hos personer som har genomgått operationer på tarmar, urinvägar, samt hos försvagade patienter som länge lidit av kroniska sjukdomar i inre organ, vilket leder till störningar i kroppens immunförsvarssystem.

Den kliniska bilden motsvarar i allmänhet manifestationerna av fokal lunginflammation, men ibland kännetecknas den av ett särskilt allvarligt förlopp. Ofta observeras i dessa fall arteriell hypotoni och kollaps, svår hosta och bröstsmärta. Ibland utvecklas abscessbildning.

Stafylokockpneumoni

Staphylococcus aureus är oftast orsaken till sjukhusförvärvad (nosokomial) lunginflammation, som utvecklas hos patienter vars resistens mot patogenen är nedsatt av allvarliga samtidiga sjukdomar, nyligen genomförda operationer, minskad immunitet, akuta luftvägsinfektioner etc.

Stafylokockpneumoni utvecklas ofta mot bakgrund av sepsis och svår bakteriemi. Det förekommer särskilt ofta hos äldre och senila personer samt spädbarn. Lång sjukhusvistelse ökar risken för att utveckla nosokomial stafylokockpneumoni. Patienter med cystisk fibros och injektionsmissbrukare är predisponerade för att utveckla denna lunginflammation. Stafylokockpneumoni komplicerar ofta en luftvägsinfektion med virus.

Stafylokockpneumoni uppträder vanligtvis som multifokal fokal-konfluent bronkopneumoni, mer sällan drabbas en hel lunglob. Vid stafylokockpneumoni är abscessbildning mest typisk, vilket observeras i 15-50% av fallen, särskilt hos barn. Empyem i pleura observeras i 20% av fallen hos vuxna och i 75% av fallen hos barn.

Lunginflammationens förlopp kännetecknas av en akut debut, hög feber, åtföljd av upprepade frossa, svår berusning, pleurasmärta, andnöd och hosta med separation av purulent sputum av gulaktig eller brun färg, ofta blandat med blod.

Fysiska fynd kan variera beroende på de specifika morfologiska förändringarna i lungan och den kliniska varianten av stafylokockpneumoni. Vanligtvis upptäcks betydande lokal dovhet i slagljudet, bronkial eller försvagad andning, fuktiga sonorösa rassel och pleural friktionsljud.

När en stor abscess (mer än 5 cm i diameter) bildas, bestäms lokal slöhet med en tympanisk nyans, amforisk andning och en massa grovkalibrig våt sonorös väsande andning. Bildningen av pleuraempyem kännetecknas av förekomsten av svår smärta i bröstet, uppkomsten av ett absolut slöt (femoralt) ljud i lungans nedre delar och kraftigt försvagad andning.

För närvarande finns det flera kliniska varianter av stafylokockpneumoni:

1. En böldform av lunginflammation med bildandet av en böld som dränerar ner i bronkerna.
2. Stafylokockinfiltrat. Vid denna form av lunginflammation bildas ett begränsat inflammationsfokus av en eller annan storlek i lungan, som genomgår alla stadier av inflammation i lungvävnaden. Resorptionen av infiltratet sker mycket långsamt och varar i 4–8 veckor. Vid ett vanligtvis gynnsamt sjukdomsförlopp bildas ett pneumoskleromområde vid platsen för stafylokockinfiltratet. Denna variant av stafylokockpneumoni är ganska allvarlig med hög feber, frossa, svår berusning och ökande andningssvikt. Sjukdomsförloppet liknar den kliniska bilden av sepsis.
3. Metastatisk stafylokockdestruktion av lungorna är i huvudsak en form av lungskada vid stafylokocksepsis, när flera, relativt små, sekundära infiltrations- och abscessbildningsfokus bildas som ett resultat av hematogen introduktion av patogenen från det primära fokuset i lungorna. Denna kliniska form av stafylokocklungskada kännetecknas av ett allvarligt förlopp och hög dödlighet.
4. Bullös form av stafylokockförstörelse av lungorna. - den vanligaste varianten av lungskada vid stafylokockinfektion. I denna form bildas konfluenta fokus av icke-homogen infiltration i lungorna, där, som ett resultat av förstörelsen av lungvävnaden, hålrum (bullae) som inte innehåller exsudat bildas inom några dagar från sjukdomsdebut. Med adekvat behandling genomgår dessa hålrum, som inte är abscesser, en långsam (under 6-10 dagar) omvänd utveckling, vissa av dem försvinner helt och vissa kvarstår i form av kvarvarande luftcystor. Förloppet av denna kliniska form av stafylokockinfektion anses vara relativt gynnsamt.

Sjukhusstammar av Staphylococcus aureus är vanligtvis antibiotikaresistenta.

Lunginflammation orsakad av Pseudomonas aeruginosa

Pseudomonas aeruginosa är i de flesta fall orsaken till sjukhuspneumoni, särskilt under den postoperativa perioden, hos patienter som behandlas på intensivvårdsavdelningar, hos patienter som får andningsstöd i form av artificiell ventilation etc. Samhällsförvärvad pneumoni orsakad av Pseudomonas aeruginosa utvecklas hos patienter med bronkiektasi, cystisk fibros och hos individer som får kortikosteroidbehandling. Sjukdomen börjar akut med hög feber med frossa, berusning och andningssvikt ökar snabbt, och arteriell hypotoni utvecklas. Hosta med varig sputum och hemoptys noteras.

Fysisk undersökning visar tecken på fokala lunglesioner. Karakteristiskt är det mycket snabba uppkomsten av nya inflammatoriska härdar i lungorna, samt en tendens till pleurakomplikationer (pleurit, pleuraempyem, pneumothorax) och till abscessbildning vid lunginflammation.

Sjukdomen kännetecknas av ett särskilt allvarligt förlopp och hög dödlighet, som når 50-70% hos äldre, försvagade patienter.

Lunginflammation orsakad av anaeroba bakterier

Som nämnts ovan är gramnegativa och grampositiva anaeroba bakterier (Fusobacteiium nucleatum, Bacteroides fragilis, Bacteroides melaninogenicus, Peptostreptococcus spp., Eubactenum, Bifidobacterium, Actinomyces, etc.) en del av den normala mikrofloran i orofarynx och lever i symbios med aeroba bakterier.

Orsaken till lunginflammation orsakad av anaerober är utveckling av immunbristtillstånd eller hämning av den aeroba mikrofloran i orofarynx av bredspektrumantibiotika. Kolonisering av lungornas andningsvägar av anaerober sker vanligtvis som ett resultat av aspiration av innehållet i orofarynx, vilket är mest typiskt för neurologiska patienter, patienter med nedsatt medvetande, sväljningsförmåga, samt hos personer som lider av alkoholism och drogberoende.

Den kliniska bilden av lunginflammation orsakad av anaerober kan variera, men liknar i allmänhet de kliniska manifestationerna av fokal lunginflammation. Man bör komma ihåg att anaerober inte är känsliga för många antibiotika, vilket i hög grad komplicerar behandlingen av patienter.

Lunginflammation vid virusinfektioner i luftvägarna

Akuta respiratoriska virusinfektioner (ARVI) av olika etiologier kombineras i en grupp baserat på 1) en enda mekanism för infektionsöverföring (luftburen), 2) lokalisering av den huvudsakliga patologiska processen huvudsakligen i luftvägarna och 3) en liknande klinisk bild av sjukdomen.

För närvarande är fler än 200 virus kända som orsakar akuta luftvägsinfektioner hos människor. Av dessa är de viktigaste influensavirus A och B, parainfluensa, respiratoriskt syncytialvirus (RSV) och adenovirus.

Man tror att virus-bakteriella samband spelar en avgörande roll i utvecklingen av lunginflammation, vilket komplicerar förloppet av ARVI hos vuxna. Förmodligen fungerar en virusinfektion endast som en premorbid bakgrund för en bakteriell superinfektion med skador på lungornas andningsvägar som uppstår på 3:e-6:e dagen av ARVI. Hos små barn (1-3 år) utesluts inte en ren viral genes av lunginflammation.

Hos barn under tre år står viral lunginflammation för ungefär hälften av alla fall av samhällsförvärvad lunginflammation. Hos vuxna observeras viral-bakteriell lunginflammation i 5–15 % av fallen.

Riskfaktorer för utveckling av viral och viral-bakteriell lunginflammation inkluderar vistelse i slutna organiserade grupper (förskolor, skolor, vårdhem, studenthem etc.). Hos vuxna ökar risken för viral lunginflammation också vid samtidiga bronkopulmonella och hjärt-kärlsjukdomar samt immunbristsjukdomar. I de senare fallen ökar risken för att utveckla lunginflammation orsakad av cytomegalovirus och herpes simplexvirus. Naturligtvis ökar risken för viral lunginflammation i samtliga fall under vinterepidemier.

Vanligtvis penetrerar och replikerar respiratoriska virus epitelcellerna i slemhinnan i luftstrupen, stora och medelstora bronker, vilket orsakar bilden av akut hemorragisk trakeobronkit. Skador på små bronker och andningsvägarna i lungorna vid influensa är adenovirusinfektion mindre vanliga. Vid RS-virusinfektion är tvärtom skador på epitelet i små bronker och bronkioler karakteristiska, först då sprider sig inflammationen till större bronker.

På den 3:e-6:e dagen av sjukdomen uppstår en bakteriell infektion. Bakteriella patogener, som lätt har övervunnit de skyddande barriärerna i lungorna som redan skadats av virus, orsakar inflammation i lungornas andningsvägar.

Det bör noteras att de fysiska och radiologiska tecknen på viral, viral-bakteriell och bakteriell lunginflammation skiljer sig lite från varandra, och diagnosen viral lunginflammation baseras oftast på en bedömning av de epidemiologiska förhållandena vid sjukdomens uppkomst och de riskfaktorer som beskrivs ovan.

Förändringarnas karaktär i det allmänna blodprovet bestäms till stor del av förekomsten av virus- eller bakterieinfektion. Vid svåra virusinfektioner komplicerade av lunginflammation saknas ofta leukocytos, och i vissa fall finns det en tendens till leukopeni.

Diagnosen viral eller viral-bakteriell lunginflammation kan verifieras med moderna metoder inom virologisk forskning. För detta ändamål placeras biologiska prover (näsprover, nasofaryngeala och faryngeala utstryk, sputum, aspirationssköljvatten) i en speciell kyld miljö och levereras till ett virologiskt laboratorium.

Följande metoder används oftast för att upptäcka och identifiera virus:

1. Isolering av en viruskultur innebär att det erhållna provet "sås" på olika vävnadscellkulturer och detektion av virusens cytopatogenetiska aktivitet.
2. Bestämning av viralt antigen med hjälp av immunofluorescens och enzymlänkad immunosorbentanalys.
3. Serologiska metoder - bestämning av titern av specifika antivirala antikroppar i blodserumet.
4. Polymeraskedjereaktion (PCR)-metod.

Lunginflammation vid influensainfektion i luftvägarna

Hos vuxna är de vanligaste patogenerna för viral-bakteriell lunginflammation S. pneumoniae (i 30-60% av fallen) och H. influenzae, i kombination med luftvägsvirus, särskilt under vinterepidemier. Influensainfektion, även i de tidiga utvecklingsstadierna, kännetecknas av övervägande av kärlsjukdomar med utveckling av allvarligt vävnadsödem och blödningar.

Sjukdomen börjar akut med hög kroppstemperatur (39°C och högre), frossa, symtom på svår berusning (skarp svaghet, huvudvärk, smärta i ögonen, musklerna och lederna etc.). I svåra fall uppstår illamående, kräkningar och nedsatt medvetande. Inom 24 timmar förekommer vanligtvis måttliga tecken på rinit (rinnande näsa, rinnande ögon, nästäppa) och trakeobronkit (torr, smärtsam hosta, obehag bakom bröstbenet) tillsammans med dessa symtom.

Influensa kompliceras av utvecklingen av lunginflammation, vanligtvis under de första tre dagarna från sjukdomsdebuten, även om denna period kan vara längre. En ny "våg" av ökad kroppstemperatur noteras (upp till 40°C och högre), ökad berusning, delirium, adynami och huvudvärk uppstår. Hostan åtföljs av separation av slem och mukopulent sputum, ibland med blodiga strimmor, andnöd, cyanos och bröstsmärtor.

Vid en objektiv undersökning kan fysiska tecken på lunginflammation upptäckas: lokal förkortning av slagverksljudet, försvagning av andningen, fuktig, finbubblande, sonorös väsande andning.

Röntgenundersökning avslöjar en ökning av lungmönstret på grund av expansionen av lungrötterna, såväl som infiltrationsfokus i lungvävnaden, ofta bilaterala.

Lunginflammation vid parainfluensainfektion i luftvägarna

Den kliniska bilden av akut respiratorisk sjukdom orsakad av parainfluensavirus kännetecknas av:

• en liten ökning av kroppstemperaturen till subfebrila nivåer;
• milda manifestationer av berusning;
• uttalade tecken på akut laryngit;
• måttliga manifestationer av rinit.

Till skillnad från influensa börjar parainfluensa gradvis – med lätt sjukdomskänsla, frossa, huvudvärk och en ökning av kroppstemperaturen till 37,5–38 °C. Snart uppstår nästäppa, rinnande näsa och rinnande ögon. Det mest karakteristiska kliniska tecknet på parainfluensa är akut laryngit. Patienterna utvecklar halsont, hosta, ibland "skällande". Rösten blir grov, hes och afoni uppstår.

Om parainfluensa kompliceras av lunginflammation förvärras patientens tillstånd, berusning utvecklas, kroppstemperaturen stiger, andnöd, cyanos, hosta med mukopurulent sputum, ibland med en blandning av blod, uppträder.

Objektiv och radiologisk undersökning avslöjar tecken som är karakteristiska för fokal eller fokal-konfluent lunginflammation.

Lunginflammation vid adenovirusinfektion i luftvägarna

Akut adenovirusinfektion kännetecknas av kombinerad skada på slemhinnorna i luftvägarna och ögonen med en uttalad exsudativ komponent och skada på lymfoidvävnaden.

Den kliniska bilden av adenovirusinfektion kännetecknas mest av uttalad svullnad av slemhinnan i näsa och svalg, riklig serös-slemhinnig utsöndring från näshålan, halsont vid sväljning, hosta, tecken på konjunktivit. Vid undersökning är svalgets bakvägg hyperemisk, "lös", tonsillerna är förstorade. Förstoring av submandibulära och cervikala lymfkörtlar är möjlig. Adenovirus orsakar ofta inflammation i slemhinnan och lymfkörtlarna i tarmen, vilket manifesteras av buksmärtor och diarré.

Förekomsten av lunginflammation mot bakgrund av adenovirusinfektion, liksom vid andra luftvägssjukdomar, åtföljs av en ny ökning av kroppstemperaturen, berusning, ökad hosta och ibland uppkomsten av andnöd. Samtidigt kvarstår karakteristiska kliniska manifestationer av adenovirusinfektion (konjunktivit, faryngit, lymfadenopati).

Radiologisk undersökning avslöjar fokus på lungvävnadsinfiltration, ökat kärlmönster och förstorade mediastinala lymfkörtlar.

Lunginflammation vid respiratorisk syncytialvirusinfektion

Respiratoriskt syncytialvirus (RSV), till skillnad från influensa, parainfluensa och adenovirusinfektion, drabbar främst små bronker och bronkioler. Förändringar i luftstrupen och stora bronker uttrycks i mindre utsträckning. Därför är de mest karakteristiska kliniska manifestationerna av RSV-infektion utveckling av bronkiolit och bronkit.

Sjukdomen börjar akut med en måttlig ökning av kroppstemperaturen, frossa och berusningssymtom. Snart uppstår hosta, lätt hyperemi i svalgets bakre vägg, näsborrar och mjuka gommen. Ett karakteristiskt symptom på RSV-infektion är ökande dyspné och svårigheter att andas ut (expiratorisk dyspné), vilket är förknippat med inflammatorisk förträngning av de små luftvägarna - bronkiolit. Ibland ökar andningssvikten snabbt, främst av obstruktiv typ. Diffus cyanos (hypoxemi) uppträder, ibland en smärtsam rodnad på kinderna (hyperkapni). Torra och fuktiga rassel hörs i lungorna. Röntgen kan avslöja små fokala skuggor och atelektas, samt lungutspändhet.

Utvecklingen av lunginflammation mot bakgrund av RS-virusinfektion åtföljs av ökad berusning, hypertermi och tecken på andningssvikt. Perkussion avslöjar lokal kompaktering av lungvävnaden, och auskultation avslöjar försvagad andning, fuktiga finbubbliga ljud och ibland pleural friktion.

Radiologiskt avslöjas infiltrativa skuggor mot bakgrund av ökat lungmönster. Man bör komma ihåg att pneumoni som utvecklats mot bakgrund av RS-virusinfektion kan vara fokala, fokal-konfluenta, segmentala och lobära till sin natur.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]