Symptom på bronkopneumoni

Symptom och utfall av brännvårds lunginflammation skiljer sig från den beskrivna biten av kliniska manifestationer av lungan (lobar) inflammation i lungan, vilket till stor del beror på patogenesens särdrag och morfologiska förändringar av både kliniska och morfologiska varianter av lunginflammation.

[1], [2], [3], [4],

Kliniska egenskaper

Först med brännvårds lunginflammation är den inflammatoriska processen vanligtvis begränsad till ett lobule- eller lungsegment. Ofta kan pneumoniska lesioner sammanfoga, fånga en större del av lungens lopp eller till och med hela loben. I dessa fall talar de om konfluent fokal lunginflammation. Det är karakteristiskt att pleura, till skillnad från lobar (kronisk) lunginflammation, är involverad i inflammationsprocessen endast med ytlig lokalisering eller konfluent fokal lunginflammation.

För det andra, i motsats till lobar (croupous) lunginflammation, är fokal lunginflammation som regel inte åtföljd av överkänslighet av omedelbar typ; mer typiska är normergicheskie och hyperergiska reaktioner i kroppen. Denna funktion bestämmer förmodligen en mindre våldsam, gradvis bildning av det inflammatoriska fokuset och en mycket mindre kränkning av vaskulär permeabilitet än med kronisk inflammation.

För det tredje, på grund av mindre allvarliga kränkningar av vaskulär permeabilitet i det inflammatoriska fokuset innehåller exudatet i fokal lunginflammation endast en liten mängd fibrin och är i de flesta fall av naturen hos ett seröst eller mucopurulent exsudat. Av samma anledning finns det inga villkor för en massiv frisättning av röda blodkroppar i lumen av alveolerna.

Fjärde lunginflammation har nästan alltid karaktären av bronkopneumoni, där bronkitslimhinnan (bronkit) är första inblandad i inflammatorisk process, först efter det att inflammationen passerar till lungparenkymen och lunginflammation bildas. Detta är ett annat viktigt inslag: med brännvårds lunginflammation finns en signifikant mängd seröst eller mucopurulent exudat direkt i luftvägarnas lumen, vilket bidrar till mer eller mindre uttalade överträdelser av bronkialpermeabilitet, både vid andningsbronkchioles nivå och i nivå med större bronkier.

För det femte leder den relativt långsamma spridningen av inflammation inom det drabbade segmentet till att vissa delar av det befinner sig i olika stadier av inflammatorisk process. Medan en grupp av alveoler endast uppvisar hyperemi och ödem i de interalveolära väggarna (hypermetoderna), är andra grupper av alveoler redan helt fyllda med exudat (stadium av hepatit). En sådan motley morfologisk bild av inflammationens fokusering med ojämn komprimering av lungvävnaden, som är mycket karakteristisk för bronkopneumoni, kompletteras av närvaron av mikrotektoniska platser orsakad av nedsatt permeabilitet hos de övervägande små bronchi. Fokal lunginflammation som helhet kännetecknas således inte av upptagning av inflammation, detekterades hos vissa patienter med lobar (lobar) lunginflammation.

Den kliniska och morfologiska varianten av fokal lunginflammation särskiljs av följande patogenetiska och morfologiska egenskaper:

1. Relativt liten längd av det inflammatoriska fokuset, spännande en eller flera lobuler eller ett segment av lungan. Undantaget är lunginflammation, som fångar betydande delar av lungens lopp eller till och med hela loppet.
2. Brännvårds lunginflammation åtföljs av en normergisk eller hyperergisk reaktion av kroppen, som bestämmer den långsammare bildningen av inflammatorisk fokus och måttlig kränkning av vaskulär permeabilitet.
3. Serus eller mucopurulent karaktär av exudat.
4. Engagemang i bronkiternas inflammatoriska process (bronkit), som åtföljs av nedsatt patency av både små och (sällan) större bronkier.
5. Frånvaron av en klar fasisk inflammatorisk process, karakteristisk för lobar lunginflammation.

Dessa egenskaper hos patogenesen bestämmer i hög grad de kliniska manifestationerna av fokal lunginflammation (bronkopneumoni). Ändå bör man komma ihåg att de biologiska egenskaperna hos lunginflammens patogener och några andra faktorer också har en betydande inverkan på den kliniska bilden av denna sjukdom.

[5], [6], [7], [8],

Förfrågningar

I motsats till lobar (lobar) lunginflammation, är bronkopneumonans början mer gradvis och förlängd i tiden. Ofta förekommer fokal lunginflammation som en komplikation av akut respiratorisk virusinfektion, akut eller akut exacerbation av kronisk bronkit. I flera dagar noterade patienten en ökning av kroppstemperaturen till 38,0-38,5 ° C, rinnande näsa, lacrimation, hosta med separation av slem eller mukopurulent sputum, sjukdom och generell svaghet, vilket anses vara en manifestation av akut tracheobronchitis eller ARVI.

Mot denna bakgrund är det mycket svårt att fastställa början av bronkopneumoni. Trots att ineffekten av terapin som genomförs under flera dagar, ökar berusningen, utseendet på dyspné och takykardi, eller den nya "våg" av kroppstemperaturökning ger upphov till brännvårdsinflammation.

Patientens hosta och separation av mukopurulent eller purulent sputum ökar, kroppstemperaturen stiger till 38,0-39,0 ° C (sällan högre), svagheten ökar, huvudvärk förvärrar aptiten.

Bröstsmärta associerad med engagemang i inflammatorisk process i pleura (torr pleurisy), förekommer endast hos vissa patienter med ytlig lokalisering av mitten eller närvaron av konfluent fokal lunginflammation. Men även i dessa fall uppnår pleurala smärtor vanligtvis inte en sådan intensitet, vilket observeras i lobar (lobar) lunginflammation. Smärtan ökar eller uppträder med djup andning; dess lokalisering motsvarar nederlaget för vissa delar av parietalpleura. I vissa fall (med nederlag i den diaphragmatiska pleura) kan buksmärtor associeras med andning.

[9], [10], [11], [12]

Fysisk undersökning

Vid undersökning bestäms chefenes hyperemi, kanske en liten cyanos av läpparna, en ökad fuktighet i huden. Ibland finns det en signifikant hudfärg, vilket förklaras av allvarlig förgiftning och reflexökning i tonen i perifera kärl.

När man undersöker bröstfördröjningen i andningshandlingen på den drabbade sidan detekteras endast hos vissa patienter, främst hos personer med konfluent fokal lunginflammation.

Med perkussion över lesionen detekteras ett tråkigt slagljud, även om lungans slagverk i en liten utsträckning av det inflammatoriska fokuset eller en djup lokalisering är oinformativ.

Det största diagnostiska värdet är auskultation av lungorna. Ofta bestäms en markant försämring av andning över lesionsområdet, på grund av bristande bronkial patency och närvaron av flera mikroatelektaser i fokus av inflammation. Som ett resultat når ljudvibrationerna som genereras av luftens passage genom glottis genom luftröret och (delvis) huvudbronkierna inte når bröstets yta, vilket skapar effekten av svagande andning. Förekomsten av kränkningar av bronchial patency förklarar det faktum att även vid sammanflyttad brännvågsbronkopneumoni hörs inte patologisk bronkial respiration så ofta som med lobar (lobar) lunginflammation.

I sällsynta fall, när bronkopneumoni har utvecklats mot bakgrunden av kronisk obstruktiv bronkit och centrum för inflammation ligger djupt under auskultation kan du lyssna på svår andning som orsakas av en minskning av bronkierna som ligger utanför pneumonisk fokus.

Det mest slående och tillförlitliga auskultatoriska tecknet på brännvågsbronkopneumoni är definitionen av fint fuktig, fuktig, sonorös (konsonant) väsande väsen. De hörs lokalt över inflammationsområdet och beror på förekomst av inflammatoriskt exsudat i luftvägarna. Små, fuktiga, sonorösa wheezar hörs huvudsakligen under hela inandningen.

Slutligen, i vissa fall, när pleurala broschyrer är inblandade i den inflammatoriska processen, kan du höra pleural friktionsbullret.

De mest signifikanta skillnaderna mellan de två kliniska och morfologiska varianterna av lunginflammation: lobar (lobar) och fokal lunginflammation (bronkopneumoni).

Jämförande egenskaper hos lobar (lobar) och fokal lunginflammation

Tecken på	Lobar (lobar) lunginflammation	Brännvågsinflammation
Funktioner av patogenes
Lesionsvolymen	Aktiesegment	Ett eller flera segment, segment; möjliga multipla foci av inflammation
Spridning av inflammation	Direkt på den alveolära vävnaden (pore Kona)	Inflammation av bronkierna "rör sig" mot lungparenkymen
Omedelbar överkänslighetsreaktion i luftvägarna i lungorna	Är karakteristisk	Inte typiskt
Engagemang i bronkiets inflammatoriska process	Inte typiskt	karakteristiskt
Airway	Ej trasig	Stört, mikroatelektas möjlig
Engagemang i inflammatorisk process i pleura	alltid	Endast med ytlig lokalisering av källa till inflammation eller med konfluent lunginflammation.
Stegutveckling av morfologiska förändringar	Är karakteristisk	Inte typiskt
Utsläppets natur	Fibrinoznыy	Mucopurulent, serös
Kliniska egenskaper
Sjukdomens början	Akut, plötslig med frossa, feber och bröstsmärta	Gradvis, efter en period av SARS, akut trakeobronchitis eller förvärring av kronisk bronkit
Bröstsmärta ("pleural")	Är karakteristisk	Sällan, endast med ytlig lokalisering av centrum för inflammation eller med konfluent lunginflammation.
hosta	Torka först, sedan med rostigt sputum	Från början, produktiv, med separation av mukopurulent sputum
Symtom på berusning	uttryckt	Mindre vanligt och mindre uttalat
Andnöd	Är karakteristisk	Möjligt, men mindre vanligt
Slökt slagverk ljud	I gappingstadiet uttalade sig dullhet av ljud	Uttryckt i mindre utsträckning, ibland frånvarande
Andningstyp under auskultation	På scenen av tidvattnet och upplösningsfasen - försvagad vesikulär, i stadium av hepatisering - bronkial	Ofta försvagad andning under sjukdomsförloppet
Biverkande andningsbuller	Vid tidvattenfasen och upplösningsfasen - crepitus, vid gappingstadiet - pleural friktionsbuller	Våt fint bubbla rungande väsande
Utseende av bronkofoni	Karakteristiskt	Inte typiskt

De mest signifikanta kliniska tecknen som möjliggör skillnader, bronkopneumoni från lobar (lobar) lunginflammation är:

• Den gradvisa början av sjukdomen, som i regel utvecklas mot bakgrund av akuta respiratoriska virusinfektioner, akut tracheobronchitis eller förvärring av kronisk bronkit;
• frånvaro i de flesta fall av akut "pleural" smärta i bröstet;
• hosta med mucopurulent sputum;
• frånvaron i de flesta fall av bronkial andning
• Förekomsten av fuktig fin bubblande väsande väsen.

Det bör läggas till att de tecken som anges i tabellen, som gör det möjligt att skilja två kliniska och morfologiska varianter av lunginflammation, hänför sig till den typiska klassiska banan av dessa sjukdomar, som nu långt ifrån alltid observeras. Detta gäller speciellt för fall av svår sjukdoms lunginflammation eller lunginflammation som har utvecklats hos försvagade patienter och äldre.

[13], [14]