Symtom på bronkopneumoni

Symtomen och resultaten av fokal lunginflammation skiljer sig från de kliniska manifestationerna av lobär (krupös) lunginflammation som beskrivits ovan, vilket till stor del beror på patogenesens särdrag och morfologiska förändringar hos både kliniska och morfologiska varianter av lunginflammation.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Kliniska egenskaper

För det första, vid fokal lunginflammation är den inflammatoriska processen vanligtvis begränsad till en lob eller ett segment av lungan. Ofta kan pneumoniska härdar slås samman och fånga en större del av lungloben eller till och med hela loben. I dessa fall talar man om konfluent fokal lunginflammation. Det är karakteristiskt att, till skillnad från lobär (krupös) lunginflammation, är pleura involverad i den inflammatoriska processen endast vid ytlig lokalisering eller konfluent fokal lunginflammation.

För det andra, till skillnad från lobär (krupös) lunginflammation, åtföljs fokal lunginflammation vanligtvis inte av omedelbar överkänslighet; normerga och hypererga reaktioner i kroppen är mer typiska. Denna egenskap är förmodligen orsaken till den mindre våldsamma, gradvisa bildningen av det inflammatoriska fokuset och en betydligt mindre kränkning av vaskulär permeabilitet än vid lobär inflammation.

För det tredje, på grund av den mindre svårighetsgraden av vaskulära permeabilitetsstörningar i inflammationsfokus, innehåller exsudatet vid fokal lunginflammation endast en liten mängd fibrin och har i de flesta fall karaktären av seröst eller mukopurulent exsudat. Av samma anledning finns det inga förutsättningar för en massiv frisättning av erytrocyter i alveolernas lumen.

För det fjärde har fokal lunginflammation nästan alltid karaktären av bronkopneumoni, där den inflammatoriska processen initialt involverar bronkialslemhinnan (bronkit), först därefter övergår inflammationen till lungparenkymet och lunginflammation bildas. Därav ytterligare ett viktigt drag: vid fokal lunginflammation finns en betydande mängd seröst eller mukopurulent exsudat direkt i luftvägarnas lumen, vilket bidrar till mer eller mindre uttalade störningar av bronkial öppenhet både på nivån av de respiratoriska bronkiolerna och på nivån av större bronker.

Slutligen, för det femte, leder den relativt långsamma spridningen av inflammation inom det drabbade segmentet till att dess individuella områden befinner sig i olika stadier av den inflammatoriska processen. Medan en grupp alveoler endast uppvisar hyperemi och ödem i de interalveolära väggarna (hyperemistadium), är andra grupper av alveoler redan helt fyllda med exsudat (hepatiseringsstadium). En sådan brokig morfologisk bild av inflammationsfokus med ojämn kompaktering av lungvävnaden, vilket är mycket karakteristiskt för bronkopneumoni, kompletteras av närvaron av områden med mikroatelektas orsakade av obstruktion av främst små bronker. Således kännetecknas fokal lunginflammation som helhet inte av den inflammationsstadieindelning som finns hos vissa patienter med lobär (krupös) lunginflammation.

Den kliniska och morfologiska varianten av fokal lunginflammation kännetecknas av följande patogenetiska och morfologiska egenskaper:

1. En relativt liten utsträckning av det inflammatoriska fokuset, som omfattar en eller flera lober eller ett segment av lungan. Undantaget är konfluent lunginflammation, som omfattar betydande delar av lungloben eller till och med hela loben.
2. Fokal lunginflammation åtföljs av en normergisk eller hyperergisk reaktion i kroppen, vilket bestämmer en långsammare bildning av det inflammatoriska fokuset och en måttlig kränkning av vaskulär permeabilitet.
3. Serös eller mukopurulent natur hos exsudatet.
4. Bronkiternas inblandning i den inflammatoriska processen (bronkit), vilket åtföljs av obstruktion av både små och (mindre vanligt) större bronker.
5. Avsaknaden av tydlig stadieindelning av den inflammatoriska processen, karakteristisk för lobär lunginflammation.

Dessa patogenesegenskaper avgör till stor del de kliniska manifestationerna av fokal lunginflammation (bronkopneumoni). Man bör dock komma ihåg att de biologiska egenskaperna hos lunginflammationspatogener och vissa andra faktorer också har en betydande inverkan på den kliniska bilden av denna sjukdom.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Förhör

Till skillnad från lobär lunginflammation är uppkomsten av bronkopneumoni mer gradvis och långvarig. Ofta uppstår fokal lunginflammation som en komplikation av akut respiratorisk virusinfektion, akut eller förvärrad kronisk bronkit. Under loppet av flera dagar noterar patienten en ökning av kroppstemperaturen till 38,0-38,5°C, rinnande näsa, tårflöde, hosta med slem eller mukopulent sputum, sjukdomskänsla och allmän svaghet, vilket betraktas som en manifestation av akut trakeobronkit eller akut respiratorisk virusinfektion.

Mot denna bakgrund är det mycket svårt att fastställa uppkomsten av bronkopneumoni. Emellertid får ineffektiviteten av behandling som utförts under flera dagar, ökningen av berusning, uppkomsten av andnöd och takykardi, eller en ny "våg" av ökad kroppstemperatur oss att anta förekomsten av fokal lunginflammation.

Patientens hosta och utsöndring av mukopurulent eller purulent slem intensifieras, kroppstemperaturen stiger till 38,0-39,0°C (sällan högre), svagheten ökar, huvudvärken förvärras och aptiten försämras.

Bröstsmärta i samband med pleuras inblandning i den inflammatoriska processen (torr pleurit) förekommer endast hos vissa patienter med ytlig lokalisering av lesionen eller förekomst av konfluent fokal lunginflammation. Men även i dessa fall når pleurasmärtan vanligtvis inte den intensitet som observeras vid lobär (krupös) lunginflammation. Smärtan intensifieras eller uppträder vid djupandning; dess lokalisering motsvarar lesionen i vissa områden av parietalpleura. I vissa fall (vid skada på diafragmatiska pleura) kan buksmärta i samband med andning uppstå.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Läkarundersökning

Vid undersökning konstateras hyperemi i kinderna, eventuellt lätt cyanos i läpparna och ökad hudfuktighet. Ibland noteras betydande blekhet i huden, vilket förklaras av svår berusning och en reflexmässig ökning av tonusen i de perifera kärlen.

Vid undersökning av bröstet upptäcks en fördröjning i andningen på den drabbade sidan endast hos vissa patienter, främst hos de med konfluent fokal lunginflammation.

Perkussion över lesionen avslöjar ett dovt perkussionsljud, men om det inflammatoriska fokuset är litet i storlek eller djupt beläget är perkussion av lungorna föga informativt.

Auskultation av lungorna har störst diagnostiskt värde. Oftast upptäcks en uttalad försvagning av andningen över det drabbade området, orsakad av en kränkning av bronkial öppenhet och närvaron av flera mikroatelektaser i inflammationsfokus. Som ett resultat når ljudvibrationer som bildas när luft passerar genom glottis, längs luftstrupen och (delvis) huvudbronkerna inte bröstkorgens yta, vilket skapar effekten av försvagad andning. Förekomsten av störningar i bronkial öppenhet förklarar det faktum att även vid konfluent fokal bronkopneumoni hörs inte patologisk bronkial andning lika ofta som vid lobär (krupös) lunginflammation.

I sällsynta fall, när bronkopneumoni har utvecklats mot bakgrund av kronisk obstruktiv bronkit, och inflammationsstället är beläget djupt, kan hård andning höras under auskultation, orsakad av förträngning av bronkierna som ligger utanför det pneumoniska stället.

Det mest slående och tillförlitliga auskultatoriska tecknet på fokal bronkopneumoni är detektion av finbubblig fuktig sonorös (konsonant) väsande andning. De hörs lokalt över det inflammerade området och orsakas av förekomsten av inflammatoriskt exsudat i luftvägarna. Finbubblig fuktig sonorös väsande andning hörs huvudsakligen under hela inandningen.

Slutligen, i vissa fall, när pleuraskikten är involverade i den inflammatoriska processen, kan pleuralt friktionsljud höras.

De viktigaste skillnaderna mellan de två kliniska och morfologiska varianterna av lunginflammation: lobär (krupös) och fokal lunginflammation (bronkopneumoni).

Jämförande egenskaper hos lobär (krupös) och fokal lunginflammation

Skyltar	Lobär (krupös) lunginflammation	Fokal bronkopneumoni
Funktioner av patogenes
Lesionens omfattning	Dela, segmentera	En eller flera lobuler, segment; flera inflammationsfokus är möjliga
Spridning av inflammation	Direkt längs alveolärvävnaden (Kohns porer)	Inflammation i bronkerna "sprider sig" till lungparenkymet
Omedelbar överkänslighetsreaktion i lungans andningszon	Karakteristisk	Inte typiskt
Bronkiernas inblandning i den inflammatoriska processen	Inte typiskt	Typisk
Luftvägarnas öppenhet	Inte kränkt	Vid överträdelse kan mikroatelektas uppstå
Pleuras inblandning i den inflammatoriska processen	Alltid	Endast vid ytlig lokalisering av inflammationsfokus eller vid konfluent lunginflammation
Utvecklingsstadier av morfologiska förändringar	Karakteristisk	Inte typiskt
Exsudatets natur	Fibrinös	Mukopurulent, serös
Kliniska egenskaper
Sjukdomens uppkomst	Akut, plötslig uppkomst av frossa, feber och bröstsmärta	Gradvis, efter en period av akut respiratorisk virusinfektion, akut trakeobronkit eller förvärring av kronisk bronkit
Bröstsmärta ("pleural")	Karakteristisk	Sällan, endast vid ytlig lokalisering av inflammationsfokus eller vid konfluent lunginflammation
Hosta	Först torr, sedan med separation av "rostig" sputum	Från början, produktiv, med separation av mukopurulent sputum
Symtom på berusning	Uttryckt	Mindre vanligt och mindre uttalat
Dyspné	Karakteristisk	Möjligt, men mindre vanligt
Slöhet i slagverksljudet	I hepatiseringsstadiet finns det en uttalad slöhet i ljudet	Uttrycks i mindre grad, ibland frånvarande
Andningsmönster under auskultation	I inflödesstadiet och upplösningsstadiet - försvagad vesikulär, i hepatiseringsstadiet - bronkial	Ofta försvagad andning under hela sjukdomen
Ogynnsamma andningsljud	I inflödesstadiet och upplösningsstadiet - krepitation, i hepatiseringsstadiet - pleural friktionsljud	Våt, finbubblande, ljudlig väsande andning
Utseendet av bronkofoni	Typisk	Inte typiskt

De viktigaste kliniska tecknen som gör det möjligt att skilja fokal bronkopneumoni från lobär (krupös) lunginflammation är:

• gradvis uppkomst av sjukdomen, som regel utvecklas mot bakgrund av akuta luftvägsinfektioner, akut trakeobronkit eller förvärring av kronisk bronkit;
• frånvaro i de flesta fall av akut "pleural" bröstsmärta;
• hosta med separation av mukopurulent sputum;
• frånvaro av bronkial andning i de flesta fall;
• närvaron av fuktig, finbubblande, sonorös väsande andning.

Det bör tilläggas att de tecken som anges i tabellen, vilka gör det möjligt att skilja mellan de två kliniska och morfologiska varianterna av lunginflammation, hänvisar till det typiska klassiska förloppet av dessa sjukdomar, vilket för närvarande inte alltid observeras. Detta gäller särskilt för fall av svår sjukhuslunginflammation eller lunginflammation som har utvecklats hos försvagade patienter samt äldre och senila individer.

[ 13 ], [ 14 ]