Stenar och förkalkningar i bukspottkörteln

Pankreasstenar upptäcktes först 1667 av Graaf. Därefter började individuella observationer av pankreolitiasis att ackumuleras, och enligt obduktionsdata varierar dess frekvens från 0,004 till 0,75% av fallen. Det bör noteras att dessa skillnader i pankreolitiasstatistik blir förståeliga om vi tar hänsyn till obduktionsstudiens huvudmål i varje specifikt fall: om den underliggande sjukdomen som patienten dog av fastställs (till exempel hjärtinfarkt, lungcancer, etc.), kommer naturligtvis identifieringen av några ytterligare "detaljer" som inte är av betydelse för den dödliga utgången av den underliggande sjukdomen (till exempel små stenar med en diameter på 1-2-3 mm i pankreasgångarna) inte att ägnas sådan uppmärksamhet. Därför är pankreasstenar, särskilt medelstora och stora, hos patienter som dog av andra sjukdomar som inte är förknippade med skador på själva körteln, vanligtvis ett "obduktionsfynd", huvudsakligen oavsiktligt. Klinisk statistik, särskilt med den utbredda införandet av röntgenundersökning (radiograf!), gör det möjligt att upptäcka pankreolitiasis i ett betydligt större antal fall.

Den utbredda användningen av ultraljud och datortomografi förbättrar avsevärt livstidsdiagnostiken av pankreolitias, särskilt hos patienter med pankreatit eller misstänkt kronisk pankreatit. Vid kronisk pankreatit avsätts kalciumsalter i körtelns parenkym (på platser med tidigare nekros), men man tror att gallgångsstenar förekommer oftare. Bukspottkörtelstenar kombineras ofta med gallsten och i vissa fall gallgångsstenar. Bland de möjliga varianterna av kronisk pankreatit, på grund av frekvent förkalkning av bukspottkörteln vid denna sjukdom, finns en speciell form - förkalkande pankreatit. Oftast förekommer det vid allvarlig alkoholskada på bukspottkörteln - hos 40-50%. Pankreolitias observeras också ofta vid ärftlig pankreatit, såväl som vid pankreatit i samband med hyperparatyreoidism.

Man tror att mer än hälften av patienterna med ärftlig pankreatit har stenar i bukspottkörtelgångarna, oftast i de stora, i huvudområdet, och mer sällan i kroppens och svansgångarna.

Akut pankreatit hos patienter med hyperparatyreoidism förekommer enligt olika författare i 6,5–19 % av fallen. Dess förekomst förklaras vanligtvis av blockering av pankreasgången av en sten, aktivering av trypsin under påverkan av en ökad koncentration av kalcium i pankreassekretet och vaskulit i körtelvävnaden. Pankreasstenar finns, enligt olika författare, hos 25–40 % av patienter med akut pankreatit vid hyperparatyreoidism.

Ibland sker förkalkning både i körtelns parenkym (calcificatia pancreatica) och i dess kanaler samtidigt eller nästan samtidigt.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Patomorfologi

Bukspottkörtelstenar, som framgår av specialiserad medicinsk litteratur, består huvudsakligen av kalciumkarbonat och fosfat, i mindre utsträckning - av magnesium-, kisel- och aluminiumsalter. Organiska komponenter i form av protein, kolesterol, epitelpartiklar från kanalerna och leukocyter finns alltid i stenarnas sammansättning. Stenarnas storlek varierar - från storleken på ett sandkorn till storleken på en valnöt, och i vissa fall når stenens massa 60 g. Stenarnas färg är vit, vit med en gulaktig nyans, brun. Kanalstenarnas form är också annorlunda: de är runda, cylindriska, mullbärsliknande, oregelbundet formade, ibland förgrenande.

Oftast är stenarna flera, och när de ligger nära varandra är ytan vanligtvis fäst vid deras kontaktpunkter (som vid flera gallstenar).

Närvaron av stenar i pankreasgångarna hindrar i större eller mindre utsträckning utflödet av pankreassekret och orsakar expansion av deras mer proximalt belägna sektioner, och i vissa fall orsaken till bildandet av pankreascystor. Dessutom uppstår atrofi och skleros i det omgivande parenkym i körteln på grund av trycket från de dilaterade gångarna och cystorna, och även pankreasöarna lider. Allt detta kan orsaka utvecklingen av utsöndrings- och endokrin insufficiens i bukspottkörteln, samt förvärring av pankreatit.

Symtom

Mycket sällan är pankreasten asymptomatiska, särskilt eftersom de i de allra flesta fall utvecklas som en komplikation av pankreatit, som har sina egna symtom. Därför motsvarar de kliniska manifestationerna av pankreastensten i allmänhet symtomen på pankreatit. Det vanligaste symtomet på pankreasten och förkalkningar är smärta, antingen konstant, olidlig, av gördelliknande natur eller som liknar gallvägskolik (pankreaskolik), vars attacker oftast uppstår vid avvikelse från den normala, vanemässiga kosten och naturen (kostfel). I vissa fall, för att lindra sådana allvarliga attacker av pankreaskolik, är det nödvändigt att administrera patienten inte bara kramplösande läkemedel och icke-narkotiska smärtstillande medel, utan även narkotiska läkemedel, vilket vanligtvis inte rekommenderas, eftersom de i vissa fall orsakar en ökning av tonusen i sfinktern i hepatopankreasampullan, vilket bidrar till utvecklingen av stagnation av pankreassaft i kanalerna och inflammation i bukspottkörteln. Därför, om det finns ett akut behov av att lindra sådan smärta, kombineras parenteral administrering av narkotiska läkemedel med administrering av myotropa antispasmodika (no-shpa, papaverinhydroklorid, etc.) och antikolinergika (atropinsulfat, metacin, gastrocepin, etc.). Nästan konstanta symtom på pankreasstenar och förkalkningar är aptitlöshet, illamående, rapningar, mullrande och gurglande känslor i buken, andra dyspeptiska symtom, "pankreatogen" diarré, sekundär "pankreatogen" diabetes mellitus.

Förlopp, komplikationer

Pankreatolitiasis har vanligtvis ett progressivt förlopp. Med varje efterföljande attack av pankreatisk kolik (och även utan attacker - som ett resultat av svårigheten att utflödet av pankreassaft) fortskrider pankreatit, smärta och dyspepsi blir svårare, utsöndrings- och endokrin pankreasinsufficiens fortskrider, matsmältnings- och absorptionsstörningar i tarmarna blir ännu svårare, "pankreatogen" diarré blir vanligare, utmattningen ökar, i vissa fall upp till kakexi, polyhypovitaminos.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Diagnostik

Bukspottkörtelstenar och fokala förkalkningar upptäcks lätt på vanlig bukringröntgen, ultraljud och datortomografi. För att upptäcka bukspottkörtelstenar på vanlig bukringröntgen är det nödvändigt att noggrant undersöka de områden som motsvarar bukspottkörtelns vanliga placering till höger om mittlinjen i epigastriumregionen och vänster hypokondrium. Stenar och förkalkningsområden i bukspottkörtelvävnaden av tillräckligt stor storlek, 0,5-1,0 cm eller mer, drar omedelbart till sig radiologens uppmärksamhet, särskilt om undersökningen utförs på en patient med en bukspottkörtelsjukdom. Samtidigt förblir små bukspottkörtelstenar i storlek med ett riskorn, och mer sällan, obemärkta. Vid noggrann undersökning av röntgenbilderna kan flera "korn" eller avlånga "frön" belägna i området för bukspottkörtelns vanliga placering, bestående av kalciumsalter, observeras.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Differentialdiagnostik

Pankreasstenar skiljer sig från stenar i den gemensamma gallgången (terminala delen), njurarna, vänster binjure (med förkalkning av dess kaseösa innehåll i tuberkulösa lesioner) och mesenteriska lymfkörtlar. Röntgen av detta område av buken i olika projektioner, datortomografi och andra moderna instrumentella forskningsmetoder gör det möjligt att fastställa stenarnas lokalisering och storlek.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Behandling

I de flesta fall behandlas pankreasten och förkalkningar som vid kronisk pankreatit. Vid stora kanalstenar kan de opereras bort. I vissa, särskilt svåra fall, "förseglas" huvudgången, vilket resulterar i körtelvävnadsatrofi, men påverkar inte pankreatiska öar; symtomen förbättras något, ibland avsevärt. Patienterna måste dock därefter strikt följa en diet (5-6 gånger om dagen), en diet och ständigt ta pankreatiska enzympreparat (pankreatin, panzinorm, pancitrat, festal, etc.) under varje måltid i ganska stora doser (8-12 tabletter eller mer) för att säkerställa normal matsmältning.