Scharlakansfeber i svalget: orsaker, symtom, diagnos, behandling

Scarlet feber är en akut infektionssjukdom som kännetecknas av en cyklisk kurs, allmän förgiftning, angina, små till små utslag och en tendens till purulenta septiska komplikationer.

I slutet av XVII-talet. T. Sydenham gav denna sjukdom namnet "scarlatina" och var den första som gav sin exakta kliniska beskrivning. I XVIII och XIX-talet. Franska läkare A.Trousseau och R.Vretonneau baserad på observationer under epidemier som svepte Europa, men alla länder har utvecklat detaljerade kliniska egenskaper hos scharlakansfeber och lo differentialdiagnos av mässling och difteri.

Epidemiologi av skarlet feber. Skarlet feber är vanligt i alla länder i världen. Källan till patogenen är sjuka med scharlakansfeber, streptokocker i halsen, och nasofaryngit (smittsam hela sin sjukdom), bärare hemolytiska streptokocker grupp A. Användningen av penicillin efter 7 till 10 dagar resulterar i frisättning av streptokocker, och patienten är ofarligt för andra. Om du har några komplikationer som möjligt smitt period förlängas. De flesta epidemiologiska risk är patienter med milda och oredovisade atypiska scharlakansfeber. Huvudvägen för överföring är luftburet. Infektion kan endast ske i ganska nära patienten, som bor med honom i samma rum (Ward) som streptokocker, trots dess livskraft i den yttre miljön, snabbt förlorar patogenicitet och smittsamhet in vitro. Det är också möjligt att smittas genom vanliga hushållsartiklar. Den vanligaste scharlakansfeber hos barn i förskola och skolåldern. Den maximala förekomsten noteras under hösten / vinterperioden.

Immunitet mot scharlakansfeber känneantitoxisk och antibakteriell effekt och produceras som ett resultat av denna sjukdom och även i den så kallade hushålls immunisering på grund av upprepade streptokockinfektioner uppträder i ljuset och ofta en subklinisk form. Om otillräcklig spänning immunitet uppstår upprepade scharlakansrött fall feber, vars frekvens i slutet XX. Har ökat.

Orsaken till skarlettfeber. Toxigena patogener scharlakansfeber är en beta-hemolytiska streptokocker grupp A. Hans ständig närvaro i halsen av patienter med scharlakansfeber bildades 1900 och Baginski Sommerfeld. I.G.Savchenke (1905) för upptäckten av streptokocker (eritrotropnogo, scarlet) toxin. I 1923, i 1938 paret Dick (G.Dick och G.Dick) undersökte mönster av svar hos organismen till införandet av scharlakansrött toxin, utvecklats på grundval av vilka den så kallade reaktionen Dick, spelat en viktig roll vid diagnos av scharlakansfeber. Kärnan i resultaten från dessa författare är följande:

1. Administrering av skarlet feberexotoxin till personer som har haft skarlag feber orsakar utvecklingen av symptom som är karakteristiska för den första perioden av skarlet feber.
2. intradermal administrering av toxin orsakar lokal reaktion hos personer som är mottagliga för skarlettfeber;
3. hos personer som är immun mot scarlet feber, är denna reaktion negativ, eftersom toxinet neutraliseras av ett specifikt antitoxin närvarande i blodet.

Patogenes av skarlet feber. Gateway för infektion patogener i fall av scharlakansrött angina är slemhinnan i tonsillerna. Genom lymfan och blodkärlen i patogen kommer in i regionala lymfkörtlar, orsakar deras inflammation. Toxinet är det kausativa medlet, tränger in i blodet, under de första 2-4 dagar är utvecklingen av en stark toxiska symptom (feber, utslag, huvudvärk, etc.). På samma gång finns det en ökning av känsligheten hos organismen till proteinkomponenten i en mikroorganism som kan visa sig på 2-3 veckor så kallade allergiska vågor (urtikaria, svullnad av ansikte, eosinofili, etc.), vilka är särskilt uttalad hos barn sensibiliserade före streptokocksjukdom, och uppträder ofta i sjukdoms tidiga dagar.

Patologisk anatomi. Plats primära genomförande scarlatinal impulsgivare enligt K.Pirke förslag kallas primär scarlatinal påverka primära lokaliserings destination som tjänar Palatine tonsill (data M.A.Skvortsova 1946 i 97% av fallen). Processen börjar i tonsilernas krypter, där exudat och ett kluster av streptokocker finns. Sedan nekros område som bildas i de omgivande parenkym kryptor som innehåller ett stort antal patogener som invaderar frisk vävnad och orsaka ytterligare förstörelse av amygdala. Om nekros av processen stannar, är gränsen bildad vid dess reaktiva leukocyt axeln (myeloid metaplasi limfoadenoidnoy tonsill vävnad), förhindra ytterligare spridning av infektion. Under de första dagarna av sjukdomen utvecklar reaktiva ödem och fibrinös exsudation i vävnaden som omger den primära påverka, och införandet av bakterier i blod och lymfkärl och noder. I de regionala lymfkörtlarna observeras samma förändringar som i den primära påverkan: nekros, ödem, fibrinös effusion och myeloid metaplasi. Mycket sällan har karaktären av primär påverkar katarr, som maskerar den verkliga sjukdomen, som dramatiskt ökar dess epidemiologiska fara. Utslag, så typisk för scharlakansfeber i histologiskt är inget specifikt (hyperemi härdar av perivaskulära infiltrat och små inflammatoriska ödem).

Symptom på skarlettfeber. Inkubationsperioden sträcker sig från 1-12 (vanligen 2-7) dagar. Typiskt, den genomsnittliga svårighetsgraden av sjukdomen ofta börjar en snabb ökning i kroppstemperatur till 39-40 ° C, illamående, kräkningar, feber, och ofta smärta vid sväljning. Det allmänna tillståndet märkbart förvärras redan under sjukdomens första timmar. Huden under de första 10-12 timmarna är ren, men torr och varm. Utslaget på det förekommer i slutet av den första eller början av den andra suugusen. Vanligtvis börjar utslaget från nacken, sprider sig till övre delen av bröstet, tillbaka och sprider sig snabbt i hela kroppen. Det framgår tydligare på de inre ytorna på armarna och höfterna, i ingående veck och underliv. Ju större spridning observerades i området för naturliga hud veck, där ofta det finns multipla petekier bildar en mörk röda band, försvinner inte med tryck (pasta symptom). För skarlag feber präglas av det motsatta fenomenet - frånvaron av utslag i mitten av ansikte, näsa, läppar och haka. Det noteras också för patognomona tecknet på scharlakansfeber - Triangle Filatov (blekhet av dessa strukturer i jämförelse med resten av den ljusa belastade sidoytan). Karaktäristiskt, utseendet av petechiae, speciellt i veckens och veckens friktionsställen. Uppkomsten av petekier på grund av toxisk kapillär skörhet, vilket kan fastställas genom huden nypa eller överlagras på axelremmar (Konchalovsky symptom - Tiller - LEED).

I blodet av signifikanta förändringar i antalet erytrocyter och hemoglobin observeras ej. Under en inledande period, scharlakansfeber kännetecknas av leukocytos (10-30) x10 ⁹ / l, neutrofili (70-90%) med en uttalad förskjutning åt vänster leukocytantal, ökad ESR (30- 60 mm / h). I tidig sjukdom antalet eosinofiler minskade, då, som utvecklingen av sensibilisering mot streptokockprotein (mellan 6: e och 9: e dagarna sjukdomar) ökades till 15% och däröver.

Utsläppen brukar varas 3-7 dagar, försvinner sedan utan att lämna pigmentering. Hudskalning börjar vanligtvis vid den andra veckan av sjukdomen, med ett kraftigt utslag tidigare, ibland även före försvinnandet. Kroppstemperaturen reduceras med en kort lys och normaliseras senast 3: e dagen av sjukdomen. Tungan börjar klara av raid från sjukdommens 2: a dag och blir, som noterat ovan, ljusrött med förstorad papillor ("skarpt" tunga) och behåller sitt utseende i 10-12 dagar.

Och den mest karakteristiska symptom på scharlakansfeber är en konstant halsont, symptom som i motsats till den vulgära angina, växer mycket snabbt och kännetecknas av svår dysfagi och känsla av brännande hals. Angina inträffar i början av sjukdomen i invasionens fas och uppenbarar en ljus hyperemi (erythematös angina) med tydligt avgränsade gränser. Tungan i början av sjukdomen är blek med hyperemi på spetsen och längs kanterna; sedan inom en vecka blir helt röd, får en hallon färg. Med scarlet feber av måttlig svårighetsgrad utvecklas catarrhal sinus med ytlig nekros av slemhinnan. Nekrotisk angina, observerad med svårare former av skarlettfeber, utvecklas inte tidigare än 2-4 dagar efter sjukdomen. Förekomsten och djupet av nekros bestäms av svårighetsgraden av processen. I svåra fall förekommer i nu ytterst sällsynta, de sträcker sig bortom tonsillerna, vid båge, mjuka gommen, tunga och ofta, särskilt hos små barn, ta näsgångarna. Utspott i skarlag feber är en koagulationsnekros av vävnader och, i motsats till difteri, stiger inte över slemhinnans nivå. Angina varar från 4 till 10 dagar (med nekros). Ökade regionala lymfkörtlar förblir längre.

Tillsammans med den typiska scharlakansfeber av måttlig svårighetsgrad, som observerade atypiska - raderas hypertoxisk ekstrabukalnaya och scharlakansfeber. När utplånade alla symptom är milda, är kroppstemperaturen normal eller endast något förhöjd under 1-2 dagar, det allmänna tillståndet inte bryts, i vissa fall, utslag, och förändringar kan vara frånvarande språk. Men vid en sådan låg smitt differentierade former förblir på en hög nivå och som sådana former av scharlakansfeber praktiskt taget ignoreras, risken för infektion under sin högsta. Hypertoxisk scharlakansfeber kännetecknas av galopperande ökning av berusning och nådde i den första dagen av den kritiska nivån som sannolikt kommer att medföra patientens död (död på tröskeln av sjukdom), när de viktigaste morfologiska manifestationerna ännu inte har tillräckligt utvecklade. Extrabulisk skarlet feber uppträder när en hemolytisk streptokock är infekterad med ett sår eller en brännskada i någon del av kroppen. Inkubationsperioden är 1-2 dagar, regional lymfadenit inträffar nära infektionsstället, angina är frånvarande eller svagt uttryckt.

Komplikationer av skarlettfeber kan uppstå med all sjukdomens allvar. De är indelade i tidigt och sent. De tidiga komplikationer som uppstår under den inledande perioden av scharlakansfeber uttalas limfoadenit, ibland med varbildning i lymfkörtlarna, otitis media, åtföljs av svår förstörelse av de mellanörat strukturer, mastoidit, rinosinusit, synovit och andra små leder. Sena komplikationer uppstår i allmänhet i 3-5 minuter vecka från början av sjukdomen och manifest allergisk myokardit, diffus glomerulonefrit, polyartrit serösa och variga komplikationer. På den 3-4: e veckan av sjukdoms återfall scharlakansfeber, som orsakas av upprepad infektion (3-hemolytiska streptokocker grupp A av en annan serotyp.

Diagnosen baseras på epidemiologiska data (kontakt med patienter med scharlakansfeber), data för klinisk och laboratorieundersökning registrerade karakteristiska scharlakansfeber symtom (utslag "hallon" språk, halsfluss, hud peeling). För scharlakansfeber kännetecknas av förändringar i blodet: ökad ESR, leukocytos, neutrofili med en förskjutning i leukocyter formel vänster, eosinofili sker mellan den 4: e och 9: e sjukdagar, i allvarliga fall - vakuolisering och kornighet neutrofiler. I urinen finns det ofta spår av protein och färska röda blodkroppar. Diagnostiska svårigheter uppstår med raderade och extra bukkala former av skarlagensfeber. I vissa fall tillgripa bakteriologiska och immunologiska metoder för diagnos.

Vid differentialdiagnos bör man komma ihåg att utseendet av "skarlagrisfeber" utslag är möjligt under prodromalperioden av mässling, kycklingpox och även med stafylokockinfektion.

Prognosen i de flesta fall med tidig upptäckt av skarlettfeber och korrekt behandling är gynnsam. Med den hypertoxiska formen av skarlet feber och gangrenös nekrotisk angina är prognosen försiktig eller till och med ifrågasättande.

Behandling av skarlettfeber. Patienter med mildare former av scharlakansfeber inte åtföljs av komplikationer, och om möjligt, isolera dem hemma, kan du inte läggas in på sjukhus. I andra fall anges sjukhusvistelse i infektionsavdelningen. Med en mild form av sängstöd, 5-7 dagar, med tung - upp till 3 veckor. Lokalt administrerade sköljlösningar av natriumvätekarbonat svalget, furatsilina (1: 5000)., Något rosa lösning av kaliumpermanganat, dekokter av salvia, kamomill, etc. Intramuskulär injicerade penicillin 500 000 till 1 000 000 enheter / dag i 8 dagar eller enstaka administrering bitsillina -3 (5) eller per os fenoximetylpenicillin. I läkemedelsintolerans penicillin använda erytromycin oleandomitsii och andra aktiva mot streptokocker antibiotika. Med njurkomplikationer försöker sulfonamider inte förskrivas. Det rekommenderas att använda allergen, antihistamin, enligt vittnesmål, avgiftning terapi. När giftiga myokardit, artrit eller nefrit - samråd relevanta specialister.

Patienten behöver en fullvärdig diet berikad med vitaminer. Med albuminuri - saltdiet, riklig drickning av te med citron, juice av ny frukt.

Vid återhämtning är kontrolltest av blod och urin obligatorisk.

Prevention på institutioner inkluderar regelbunden ventilation, våtrengöring, desinfektion leksaker, bearbetning redskap, koka mjölk innan du dricker, kartläggningen av sökande Mr trupptransportfordon av beta-hemolytiska streptokocker. Isolering av patienten varar minst 10 dagar, varefter barn som går i förskolans institutioner och de två första klasserna i skolan är isolerade från kollektivet i ytterligare 12 dagar. Vuxna som har haft scharlakansfeber, inom 12 dagar efter utgången av isoleringen är inte tillåtet att arbeta i daghem, de två första årskurser, kirurgiska och förlossningsavdelningar, på mjölk kök, barns sjukhus och kliniker. Fokus är pågående desinfektion.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],