Scarlatina i svalget: orsaker, symtom, diagnos, behandling

Scharlakansfeber är en akut infektionssjukdom som kännetecknas av ett cykliskt förlopp, allmän berusning, halsont, småfläckigt utslag och en tendens till purulent-septiska komplikationer.

I slutet av 1600-talet gav T. Sydenham denna sjukdom namnet "scarlatina" och var den förste att ge dess exakta kliniska beskrivning. Under 1700- och 1800-talen utvecklade de franska läkarna A. Trousseau och P. Bretonneau, baserat på observationer under epidemier som svepte över alla europeiska länder, en detaljerad klinisk beskrivning av scharlakansfeber och dess differentialdiagnos från mässling och difteri.

Epidemiologi för scharlakansfeber i halsen. Scharlakansfeber är vanligt i alla länder i världen. Källan till smittämnet är patienter med scharlakansfeber, streptokocktonsillit och nasofaryngit (smittsam under hela sjukdomen), bärare av hemolytiska streptokocker av grupp A. Användning av penicillin efter 7-10 dagar leder till befrielse från streptokocker, och patienten blir säker för andra. Om komplikationer uppstår förlängs infektionsperioden. Patienter med okända milda och atypiska former av scharlakansfeber utgör en stor epidemiologisk fara. Den huvudsakliga smittvägen är luftburen. Infektion kan endast ske på ganska nära avstånd från patienten, till exempel genom att vistas med honom i samma rum (avdelning), eftersom streptokocker, trots sin livskraft under yttre förhållanden, snabbt förlorar patogenicitet och smittsamhet utanför kroppen. Infektion är också möjlig genom hushållsartiklar som delas med patienten. Scharlakansfeber observeras oftast hos förskole- och skolbarn. Den maximala incidensen observeras under höst-vinterperioden.

Immunitet mot scharlakansfeber kännetecknas av antitoxisk och antimikrobiell verkan och utvecklas som ett resultat av sjukdomen, såväl som under så kallad hushållsimmunisering, orsakad av upprepade streptokockinfektioner, som uppträder i en mild och ofta subklinisk form. Vid otillräcklig immunitet uppstår upprepade fall av scharlakansfeber, vars frekvens ökade i slutet av 1900-talet.

Orsaken till scharlakansfeber i svalget. Det orsakande medlet för scharlakansfeber är den toxigena beta-hemolytiska streptokocken av grupp A. Dess konstanta närvaro i svalget hos patienter med scharlakansfeber fastställdes år 1900 av Baginsky och Sommerfeld. IGSavchenko (1905) upptäckte streptokocktoxinet (erytrotropiskt, scharlakansfeber) toxin. År 1923, 1938 studerade makarna Dick (G. Dick och G. Dick) mönstren i kroppens reaktion på införandet av scharlakansfebertoxin, på grundval av vilket de utvecklade den så kallade Dick-reaktionen, som spelade en betydande roll i diagnosen scharlakansfeber. Kärnan i de resultat som dessa författare erhållit är följande:

1. Introduktionen av scharlakansfeberexotoxin till individer som inte har haft scharlakansfeber orsakar utveckling av symtom som är karakteristiska för den första perioden av scharlakansfeber;
2. Intradermal administrering av toxinet orsakar en lokal reaktion hos individer som är mottagliga för scharlakansfeber;
3. Hos individer som är immuna mot scharlakansfeber är denna reaktion negativ, eftersom toxinet neutraliseras av ett specifikt antitoxin som finns i blodet.

Patogenes av scharlakansfeber i svalget. Ingångspunkten för patogener vid scharlakansfeber-angina är tonsillernas slemhinna. Genom lymfkärlen och blodkärlen kommer patogenen in i de regionala lymfkörtlarna och orsakar inflammation i dem. Patogenens toxin, som penetrerar blodet, orsakar utveckling av uttalade toxiska symtom (feber, utslag, huvudvärk etc.) under de första 2-4 dagarna. Samtidigt ökar kroppens känslighet för mikroorganismens proteinkomponent, vilket kan manifestera sig efter 2-3 veckor som så kallade allergiska vågor (urtikaria, ansiktssvullnad, eosinofili etc.), vilka är särskilt uttalade hos barn som är sensibiliserade av tidigare streptokocksjukdomar och ofta uppträder under sjukdomens första dagar.

Patologisk anatomi. Platsen för primär penetration av scharlakansfeberpatogenen, enligt K. Pirquet, kallas den primära scharlakansfeberpåverkan, vars primära lokaliseringsplats är tonsillerna (enligt M.A. Skvortsov, 1946, i 97% av fallen). Processen börjar i tonsillernas krypter, där exsudat och ansamling av streptokocker finns. Sedan bildas en nekrotisk zon i parenkymet som omger krypterna, som innehåller ett stort antal patogener som penetrerar frisk vävnad och orsakar ytterligare förstörelse av tonsillen. Om nekrosprocessen avstannar bildas en reaktiv leukocytskaft (myeloid metaplasi av tonsillens lymfadenoidvävnad) vid dess gräns, vilket förhindrar ytterligare spridning av infektionen. Under sjukdomens första dagar utvecklas reaktivt ödem och fibrinös effusion i vävnaderna som omger den primära påverkan, samt introduktion av bakterier i blod- och lymfkärl och lymfkörtlar. Samma förändringar som vid den primära affekten observeras i de regionala lymfkörtlarna: nekros, ödem, fibrinös effusion och myeloid metaplasi. Mycket sällan har den primära affekten karaktären av katarralinflammation, vilket maskerar den verkliga sjukdomen, vilket kraftigt ökar dess epidemiologiska fara. Utslagen, så karakteristiska för scharlakansfeber, är inte histologiskt specifika (fokus på hyperemi, perivaskulära infiltrat och lätt inflammatoriskt ödem).

Symtom på scharlakansfeber i halsen. Inkubationsperioden varierar från 1-12 (vanligtvis 2-7) dagar. I typiska fall av måttlig svårighetsgrad börjar sjukdomen oftast med en snabb ökning av kroppstemperaturen till 39-40 °C, illamående, kräkningar, ofta frossa och smärta vid sväljning. Allmäntillståndet försämras märkbart under de första timmarna av sjukdomen. Huden är ren, men torr och varm under de första 10-12 timmarna. Utslagen på den uppträder i slutet av den första eller början av den andra dagen. Vanligtvis börjar utslagen från nacken, sprider sig till övre delen av bröstet, ryggen och sprider sig snabbt i hela kroppen. Det manifesteras tydligare på insidan av armar och lår, i ljumskvecken och nedre delen av buken. En mer betydande spridning noteras på platser med naturliga hudveck, där många petekier ofta observeras, som bildar mörkröda ränder som inte försvinner när de trycks (Pastias symptom). Scharlakansfeber kännetecknas också av det motsatta fenomenet - frånvaron av utslag i mitten av ansiktet, näsan, läpparna och hakan. Här noteras ett patognomoniskt tecken på scharlakansfeber - Filatovs triangel (blekheten i dessa formationer jämfört med den ljust hyperemiska resten av ansiktet). Utseendet på petekier är också karakteristiskt, särskilt i veck och friktionsställen i huden. Utseendet på petekier orsakas av toxisk skörhet hos kapillärerna, vilket kan detekteras genom att nypa huden eller applicera en turniquet på axeln (Konchalovsky-Rumpel-Leede-symtom).

I blodet observeras inga signifikanta förändringar i antalet erytrocyter och hemoglobin. Den initiala perioden av scharlakansfeber kännetecknas av leukocytos (10-30) x 10 ⁹ /l, neutrofili (70-90%) med en uttalad förskjutning av leukocytformeln åt vänster, ökad ESR (30-60 mm/h). Vid sjukdomsdebut minskar antalet eosinofiler, och sedan, när sensibilisering för streptokockprotein utvecklas (mellan den 6:e och 9:e sjukdomsdagen), ökar det till 15% och högre.

Utslagen varar vanligtvis 3–7 dagar och försvinner sedan utan att lämna någon pigmentering. Hudflagning börjar vanligtvis under den andra veckan av sjukdomen, tidigare vid rikliga utslag, ibland till och med innan de försvunnit. Kroppstemperaturen sjunker med en kort lys och normaliseras vid den 3–10:e dagen av sjukdomen. Tungan börjar rensa plack från den andra dagen av sjukdomen och blir, som nämnts ovan, klarröd med förstorade papiller ("hallon"-tunga) och behåller sitt utseende i 10–12 dagar.

Det karakteristiska och mest konstanta symptomet på scharlakansfeber är tonsillit, vars symptom, till skillnad från vulgär tonsillit, ökar mycket snabbt och kännetecknas av uttalad dysfagi och en brännande känsla i svalget. Tonsillit uppstår i början av sjukdomen i invasionsfasen och manifesteras av ljus hyperemi (erytematös tonsillit) med tydligt definierade gränser. I början av sjukdomen är tungan blek med hyperemi i spetsen och längs kanterna; sedan blir den inom en vecka helt röd och får en karmosinröd färg. Vid måttlig scharlakansfeber utvecklas katarral tonsillit med ytlig nekros i slemhinnan. Nekrotisk tonsillit, som observeras i svårare former av scharlakansfeber, utvecklas tidigast den 2:a-4:e dagen av sjukdomen. Förekomsten och djupet av nekros bestäms av processens svårighetsgrad. I svåra fall, som är extremt sällsynta för närvarande, sprider de sig bortom tonsillerna, till näsbågarna, mjuka gommen, uvulan och ofta, särskilt hos små barn, till nasofarynx. Scharlakansfeberplack representerar koagulationsvävnadsnekros och, till skillnad från difteriplack, stiger de inte över slemhinnans nivå. Tonsillit varar från 4 till 10 dagar (med nekros). Förstoringen av regionala lymfkörtlar kvarstår under en längre period.

Förutom typisk måttlig scharlakansfeber finns det även atypiska former - latent, hypertoxisk och extrabuckal scharlakansfeber. I den latenta formen är alla symtom på sjukdomen svagt uttryckta, kroppstemperaturen är normal eller något förhöjd i 1-2 dagar, det allmänna tillståndet är inte stört, i vissa fall kan utslag och förändringar på tungan saknas. Smittsamheten i sådana dåligt differentierade former förblir dock på en ganska hög nivå och eftersom sådana typer av scharlakansfeber förblir praktiskt taget obemärkta är risken för att sprida infektionen högst. Hypertoxisk scharlakansfeber kännetecknas av en galopperande ökning av berusningen, som når en kritisk nivå under den första dagen, vilket kan leda till patientens död (död på tröskeln till sjukdomen), när de huvudsakliga morfologiska manifestationerna ännu inte har fått tillräcklig utveckling. Extrabuckal scharlakansfeber uppstår när ett sår eller brännskada på någon del av kroppen är infekterad med hemolytisk streptokocker. Inkubationsperioden är 1-2 dagar, regional lymfadenit uppstår nära infektionsstället, halsont är frånvarande eller mild.

Komplikationer av scharlakansfeber kan uppstå oavsett sjukdomens svårighetsgrad. De delas in i tidiga och sena. Tidiga komplikationer som uppstår under den initiala perioden av scharlakansfeber inkluderar uttalad lymfadenit, ibland med varbildning i lymfkörtlarna, otit åtföljd av uttalad förstörelse av mellanörats strukturer, mastoidit, rinosinusit, synovit i små leder, etc. Sena komplikationer uppstår vanligtvis under den 3:e till 5:e veckan från sjukdomsdebut och manifesteras av allergisk myokardit, diffus glomerulonefrit, serös polyartrit och variga komplikationer. Under den 3:e till 4:e veckan av sjukdomen är återfall av scharlakansfeber möjliga, orsakade av upprepad infektion (grupp A 3-hemolytisk streptokocker av annan serotyp).

Diagnosen baseras på epidemiologiska data (kontakt med en patient med scharlakansfeber), kliniska och laboratorieundersökningsdata samt beaktande av symtom som är karakteristiska för scharlakansfeber (utslag, "hallon"-tunga, halsont, flagnande hud). Scharlakansfeber kännetecknas av förändringar i blodet: ökad ESR, leukocytos, neutrofili med en förskjutning av leukocytformeln åt vänster, eosinofili som uppstår mellan 4:e och 9:e sjukdomsdagen, och i svåra fall - vakuolisering och granularitet av neutrofiler. Spår av protein och färska erytrocyter förekommer ofta i urinen. Diagnostiska svårigheter uppstår vid latenta och extrabuckala former av scharlakansfeber. I vissa fall används bakteriologiska och immunologiska diagnostiska metoder.

Vid differentialdiagnostik är det nödvändigt att beakta att uppkomsten av ett "scharlakansfeber"-utslag är möjligt under prodromalperioden av mässling, vattkoppor och även vid stafylokockinfektion.

Prognosen är i de flesta fall gynnsam om scharlakansfeber upptäcks i tid och behandlas korrekt. Vid den hypertoxiska formen av scharlakansfeber och gangrenös-nekrotisk tonsillit är prognosen försiktig eller till och med tveksam.

Behandling av scharlakansfeber i svalget. Patienter med milda former av scharlakansfeber, som inte åtföljs av komplikationer, och som om möjligt kan isoleras hemma, får inte läggas in på sjukhus. I andra fall är sjukhusvistelse på infektionsavdelningen indicerad. I milda fall är sängläge 5-7 dagar, i svåra fall - upp till 3 veckor. Lokalt förskrivs gurgling med lösningar av natriumbikarbonat, furacilin (1:5000), svagt rosa lösning av kaliumpermanganat, avkok av salvia, kamomill etc. Penicillin administreras intramuskulärt från 500 000 till 1 000 000 U/dag i 8 dagar eller en engångsdos av bicillin-3 (5), eller per os fenoximetylpenicillin. Vid intolerans mot penicillinläkemedel används erytromycin, oleandomycin och andra antibiotika som är aktiva mot streptokocker. Vid njurkomplikationer undviks sulfonamider. Det rekommenderas att använda hyposensibilisering, antihistamin och, om indicerat, avgiftningsbehandling. Vid toxisk myokardit, polyartrit eller nefrit – konsultationer med relevanta specialister.

Patienten behöver en komplett kost, berikad med vitaminer. Vid albuminuri - en saltdiet, dricka mycket te med citron, juice gjord på färsk frukt.

Efter återhämtning är uppföljande blod- och urinprov obligatoriska.

Förebyggande åtgärder på barnhem omfattar regelbunden ventilation av lokalerna, våtrengöring, desinfektion av leksaker, behandling av disk, kokning av mjölk före användning, undersökning av sökande och personal för bärare av beta-hemolytiska streptokocker. Isolering av patienten fortsätter i minst 10 dagar, varefter barn som går i förskola och de två första klasserna isoleras från gruppen i ytterligare 12 dagar. Vuxna som har haft scharlakansfeber får inte arbeta på förskola, de två första klasserna, kirurgiska avdelningar och mödravårdsavdelningar, mjölkkök, barnsjukhus och kliniker under 12 dagar efter isoleringsperiodens slut. Rutinmässig desinfektion utförs i utbrottsområdet.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]