Rosa pormaskar

Rosacea (synonymer: akne rosacea, rosacea, röd akne) är en kronisk sjukdom i talgkörtlarna och hårsäckarna i ansiktshuden i kombination med ökad värmekänslighet hos dermis kapillärer.

Epidemiologi

Sjukdomen förekommer hos alla raser, men oftast hos personer av keltisk härkomst (irländsk, walesisk) med hudkänslighet typ I och II, mer sällan hos afrikaner och asiater.

Kvinnor är mer benägna att bli sjuka än män, främst mellan 40 och 50 år.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Orsaker rosa akne

Man tror att rosacea är en angioneuros i trigeminusnervens innervationszon, orsakad av olika faktorer: konstitutionell angiopati, neurovegetativa störningar, emotionell stress, hormonell obalans, dysfunktion i matsmältningskanalen, fekal infektion.

Akne rosacea utvecklas som ett resultat av angiopati och inflammatorisk reaktion i ansiktets hud under provocerande inverkan av en komplex av olika faktorer: endokrina störningar, leversjukdomar, mag-tarmkanalen, vegetativ dystoni, alkoholmissbruk etc. De uppstår huvudsakligen efter 30 år. Akne glandularia kan bidra till utvecklingen av processen, särskilt pustulos, på grund av det cellmedierade immunsvaret. Kliniskt manifesteras det som stagnerande erytem, telangiektasi och spridda papulära-pustulösa utslag. I vissa fall kan utslag även förekomma på andra delar av kroppen (bröst, rygg).

Vissa författare anser att rhinophyma är en av formerna av rosacea, som kännetecknas av utvecklingen av knöliga, lobulära noduler separerade av fåror, ibland gigantiska, i näsområdet, mer sällan hakan och andra områden. Följande stadier av sjukdomen urskiljs: erytematös, papulär, pustulär och infiltrativ-produktiv (rhinofym). Denna uppdelning är dock villkorad, eftersom patienter vanligtvis har en kombination av olika morfologiska element. Ögonskador (blefarit, konjunktivit, irit, keratit) kan observeras.

Rosacea-liknande förändringar i ansiktets hud observeras vid så kallad perioral dermatit, vilket troligen är en av formerna av rosacea eller seborrojder, och utvecklas huvudsakligen vid långvarig användning av fluorerade kortikosteroidsalvor.

Hos de flesta patienter finns ofta närvaron av kvalstern "järn" i det drabbade området.

[ 6 ], [ 7 ]

Riskfaktorer

Provocerande faktorer inkluderar: varma drycker, kryddstark mat, alkohol, solexponering, arbete nära en varm spis etc.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Patogenes

I de erytematösa-papulära och papulopustuulära stadierna observeras fokala lymfocytiska infiltrat i dermis med närvaron av retikulära och mastceller, jätte-Lanhans-celler, samt hyperplasi av talgkörtlarna.

Patomorfologi

I det erytematösa skedet av processen dominerar förändringar i hudens kärlapparat, sedan i kollagensubstansen. Kärlen, särskilt venerna, är vanligtvis kraftigt vidgade, lös fibrös bindväv växer runt deras väggar, utan en uttalad inflammatorisk komponent, vilket indikerar förekomsten av vasomotoriska störningar. Kollagenfibrer lossnar till följd av ödem, hårsäckarna är något atrofiska med hornproppar i munnen.

Det papulära stadiet kännetecknas av en inflammatorisk reaktion i form av ett utbrett eller fokalt infiltrat av lymfohistiocytisk natur med enstaka närvaro av jättelika Pirogov-Langhans-celler eller främmande kroppar.

I det pustulära stadiet upptäcks förändringar i kärlen och follikulärapparaten, en mer intensiv inflammatorisk reaktion, uttryckt i massiv infiltration av lymfocyter med en blandning av ett stort antal neutrofila granulocyter, med bildandet av pustler. Horncystor, som är en konsekvens av atrofiska förändringar i follikulärapparaten, såväl som förstörelsen av kollagen, förekommer oftare än i de två första stadierna.

Rhinophyma kännetecknas av en uttalad proliferativ komponent, som kännetecknas av tillväxt av bindväv, vilket leder till förtjockning av dermis, utplåning av blodkärl, vilket ytterligare stör mikrocirkulationen i dessa områden. Ibland detekteras inflammatoriska infiltrat med en blandning av neutrofila granulocyter.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Histogenes

Det finns olika synpunkter på patogenesen av akne rosacea. Den vanligaste uppfattningen är den viktiga rollen av olika neurotiska störningar och vegetativ dystoni, såväl som stresspåverkan. Rollen av ärftlig predisposition utesluts inte. Det finns arbeten som indikerar immunstörningars roll. Enligt vissa författare sker en deposition av IgM och/eller komplement i dermal-epidermal övergång och i dermalt kollagen. Cirkulerande IgM-antikroppar detekterades i blodserumet. Immunomorfologisk analys av infiltratcellerna visade att infiltratet huvudsakligen består av LEU-1-reaktiva T-celler med ett övervägande innehåll av KEU-3a-antikroppspositiva T-hjälparceller, medan LEU-2a-cynekotiska T-celler var sällsynta. Dessa celler infiltrerar follikulärt epitel och epidermis. Vid förekomst av demodex finns majoriteten av T-cellerna i infiltrat belägna runt kvalstret och är T-hjälparceller. Övervikten av sådana T-celler i infiltratet i samband med demodex indikerar en kränkning av cellulär immunitet.

Symtom rosa akne

Sjukdomen börjar med diffust erytem i ansiktet och telangiektasi. Mot denna bakgrund, i närvaro av seborroiskt fenomen, uppträder follikulära noduler och spridda pustler. Papuler och noder har runda och kupolformade former.

Elementen är lokaliserade slumpmässigt på huden på näsan, kinderna, hakan och mer sällan på nacke, bröst, rygg och hårbotten.

Subjektiva förnimmelser är obetydliga: patienter är oroliga för kosmetiska defekter och yttre likheter med alkoholister. Under en värmevallning noteras rodnad i ansiktet med en känsla av värme. Vid långvarig process och avsaknad av behandling uppstår rhinofyma (tallkottkörteln), metofyma (kuddeformad förtjockning av pannans hud), blefarofyma (förtjockning av ögonlocken på grund av hyperplasi av talgkörtlarna), otofyma (örsnibbens tillväxt i form av blomkål) och gnathofyma (förtjockning av hakans hud).

Kronisk bleforit, konjunktivit och episklerit leder till röda ögon. Keratit och hornhinnesår är möjliga.

Stages

Följande stadier av sjukdomen utmärks:

• prodromalperiod - värmevallningar;
• det första steget är uppkomsten av ihållande erytem, telangiektasi;
• det andra steget - uppkomsten av papler och små pustler mot bakgrund av ihållande erytem och telangiektasi;
• det tredje steget - uppkomsten av ett tätt nätverk av telangiektasi, papler, pustler mot bakgrund av ihållande mättat erytem; det finns noder och omfattande infiltrat.

[ 17 ]

Differentiell diagnos

Acne rosacea måste differentieras från acne vulgaris, diskoid lupus erythematosus, Pringle-Bounevilles sjukdom, perioral dermatit, Lewandowskys rosacea-liknande tuberkulos i ansiktet och liten nodulär sarkoid.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Behandling rosa akne

Komplex behandling utförs, inklusive allmänna och lokala läkemedel. Vid rikliga pustulära utslag förskrivs antibiotika (tetracyklin 1-1,5 g/dag i flera doser, allt eftersom tillståndet förbättras minskas dosen gradvis till 250-500 mg en gång per dag, eller doxycyklin 100 mg 2 gånger per dag).

En viktig plats intas av vitaminbehandling (A, C, PP, grupp B) som ett allmänt tonikum och för att öka kapillärresistensen. Trichopolum (metronidazol) har god effekt vid 500 mg en gång dagligen under den första månaden, därefter 250 mg en gång dagligen under den följande månaden. Vid slöhet är immunmodulerande behandling indicerad. Vid svårt sjukdomsförlopp och avsaknad av effekt från ovan nämnda medel indiceras Roaccutane (isotretinoin) från 0,1 till 1 mg/kg av patientens vikt, beroende på sjukdomens kliniska bild. Dessutom, beroende på graden av nervsystemets störning, förskrivs lugnande medel och lugnande medel. Det är också nödvändigt att behandla somatisk patologi.

Topiskt förskrivs 0,75% kräm eller trichopolumgel 2 gånger dagligen och antibiotika (klindomycinsulfat eller erytromycin) i form av kräm eller salva. Om rosacea åtföljs av uttalade inflammatoriska fenomen rekommenderas kortikosteroidsalvor. Med tanke på att kvalsterna "järn" stöder den inflammatoriska processen förskrivs 20-30% svavelsalva, Demyanovich-metoden, Skinoren-kräm etc.

Vid soligt väder bör solskyddsmedel användas.