Rhinogena oftalmiska komplikationer: orsaker, symtom, diagnos, behandling

Uppkomsten av rhinogena oftalmologiska komplikationer underlättas av de nära anatomiska kopplingarna mellan näsan och bihålorna och dess innehåll. Gemensamheten hos deras benväggar är inte ett betydande hinder för att infektionen ska kunna penetrera från bihålorna in i orbitan; även den djupt liggande kilhålehålan är ofta en källa till smittspridning till skallbasen och till hjärnhinnorna, genom vilka kranialnerverna passerar. Övergången av infektion från maxillary sinus till orbitan underlättas av tunnheten hos sinus övre och inre väggar. Penetrationen av infektion från etmoideumlabyrinten in i orbitan underlättas av öppningar och fissurer i etmoideumbenet, i den nedre främre väggen av den främre, maxillära, anterolaterala väggen av kilhålehålan, genom vilka kärl och nerver passerar. Anatomiska egenskaper hos bihålornas struktur är av stor betydelse för migrationen av infektiösa agens i riktning mot orbitan. Således, med en betydande spridning av cellerna i etmoidlabyrinten, skapas deras närmare kontakt med kranialhålan, orbita, tårsäcken och synnerverna, vilket också underlättas av den obetydliga resistensen mot den inflammatoriska processen hos etmoidbenets pappersplatta. Med stora storlekar på frontal sinus sprider den sig till hela ytan av orbitaltaket, gränsar till de små vingarna av sphenoidbenet, dess sinus, synkanalen och bildar dess övre vägg. En sådan struktur av frontal sinus är en betydande riskfaktor för både förekomsten av banal frontal bihåleinflammation och dess orbitala och intrakraniella komplikationer. Den övre väggen av sinus sfenoidalis, beroende på dess tjocklek och pneumatisering, kan vara i mycket nära kontakt med synkanalerna och optisk chiasm, vilket ofta leder, även vid trög kronisk sfenoidit, till att araknoidmembranet som omger synnerverna och nerverna själva är involverat i den toxisk-infektiösa processen, vilket orsakar sådana former av sjukdomen som retrobulbär neurit i synnerverna och optisk-kiasmatisk araknoidit.

Vid pyogena orbitalkomplikationer bör den odontogena faktorn beaktas, eftersom det är möjligt för infektionen att sprida sig från de drabbade tänderna in i orbita genom den övre väggen av sinus maxillaris, dit infektionen tränger in från hålorna i den första och andra molaren, där benet som skiljer hålan från sinus är mycket tunt och poröst. Man bör också komma ihåg att mellan hörntändernas och premolarernas alveoler finns benkanaler som leder till orbitans inre vinkel. Premolarer och den första molaren är särskilt farliga för ögonen, mer sällan hörntänder och nästan aldrig framtänder och åttonde tänder.

De huvudsakliga infektionsvägarna från ansiktet och de främre bihålorna är de omfattande arteriella och särskilt venösa förbindelserna mellan dessa områden och orbitaorganen. Det orbitala artärsystemet anastomoserar i stor utsträckning med kärlen i ansiktet, näsan, bihålorna, tänderna och hjärnan. Till exempel försörjs orbita och bihålorna med blod från etmoidalartärerna, de yttre maxillarartärerna och grenarna av den yttre halspulsådern. Dessa arteriella kärl anastomoserar med varandra genom den bakre näsartären. Tändernas artärer, främst grenarna av den yttre maxillarartären, är också förbundna med orbitarartärerna.

Ett stort antal venösa plexus i näshålan, tandsystemet, ansiktet och svalget är anslutna till de venösa systemen i orbita och kranialhålan, vilket avgör möjligheten för en kombination av orbitala och intrakraniella komplikationer. I detta avseende är förbindelserna mellan etmoideumvenerna och oftalmvenen, och den senare med venerna i dura mater och kavernösa bihålor, av stor betydelse. Således penetrerar en av grenarna av den främre etmoideumvenen genom etmoideumplattan in i kranialhålan till den venösa plexusen i pia mater, och bildar därigenom en ringförbindelse mellan det venösa systemet i näshålan, skallen och orbita. Det venösa systemet i frontalbihålan är anslutet till venerna i dura mater med hjälp av venösa emissarier. Och venerna i maxillarybihålan har anastomoser med oftalmvenen genom den vinkelformade venen, som är en gren av ansiktsvenen. Det lilla venösa nätverket i maxillary sinus är mer utvecklat på de övre och inre väggarna av denna sinus och transporterar blod genom ansiktsvenen in i orbital- eller infraorbitalvenerna.

Av inte ringa betydelse för smittspridningen mot orbitan är det lymfatiska kärlsystemet, vars orbitala del börjar med sprickorna i orbitalvävnaden och är ansluten till näsans lymfsystem genom kärlen i etmoideumlabyrinten och nasolakrimalkanalen. Från bihålorna och tandsystemet leder lymfbanorna till ansiktslymfkärlen, submandibulära och djupa cervikala lymfkörtlar.

Näshålan, bihålorna och orbita har gemensam sympatisk, parasympatisk och sensorisk innervation från trigeminusnervens I- och II-grenar genom de övre cervikala sympatiska, trigeminala, ciliära och pterygopalatinnoderna, vilket avgör möjligheten till deras kombinerade reflexreaktioner. Den nära närheten mellan maxillary sinus bakre vägg och sfenopalatinganglion och dess grenar, till plexus pterygoideus, maxillaryartären och dess grenar skapar förutsättningar för övergången av den inflammatoriska processen från denna sinus till de bakre cellerna i etmoidea labyrinten, sinus sphenoidus och genom venerna i plexus pterygoideus till venerna i orbita och sinus cavernös.

Således kan smittspridning från ÖNH-organen och munhålan till orbita ske genom kontakt, hematogena (tromboflebit i små vener) och lymfogena vägar.

Oftalmiska komplikationer vid akut bihåleinflammation.

Vid akut bihåleinflammation kan kompression eller blockering av nasolakrimalkanalen uppstå, vilket manifesterar sig som en reflexiv rädsla för luft och tårflöde. Vid odontogen bihåleinflammation, åtföljd av periostit i överkäkens alveolära process, observeras även svullnad av kinden, ögonlocken och kemos i konjunktiva på inflammationssidan.

Vid akut frontal bihåleinflammation är oftalmiska komplikationer allvarligare än vid annan bihåleinflammation. Processen börjar genom svullnad av huden i pannan och ögonlocken i ögats övre inre hörn som ett resultat av en kränkning av det kollaterala utflödet av venöst blod. Neuralgisk smärta uppträder i området kring den första grenen av trigeminusnerven: i pannan och näsroten, ögat, och ökar med trycket på infraorbitalhålan. Det finns också tårflöde, dubbelseende vid uppåtgående blick. Tromboflebit i venerna som anastomoserar med orbitans venösa plexus kan leda till dess flegmonbildning.

Akut etmoidit manifesterar sig med symtom som liknar andra bihåleinflammationer. Skillnaden är att vid akut etmoidit är den tryckande smärtan lokaliserad djupt i näsroten, i ögonvrån, näsryggen och i området där trigeminusnervens andra gren förgrenar sig. Patienter upplever intensiv tårflöde, svullnad i båda ögonlocken och hyperemi i konjunktiva. Vid svår pusutflöde i näsan, särskilt med slutna empyem i etmoidea labyrintens bakre celler, vilket är vanligare hos barn med scharlakansfeber, är orbitala komplikationer i form av varig eller varig oftalmit möjliga.

Akut sfenoidit kombineras ofta med skador på de bakre cellerna i etmoidea labyrinten. Denna kombination kännetecknas av smärta djupt nere i orbita, som strålar ut genom hela skallen. Smärtan ökar kraftigt med tryck på ögongloben. Närheten mellan dessa bihålor och synkanalen, kopplingen mellan de venösa plexusen i sinus sphenoid och synnervernas mantlar kan orsaka rhinogen retrobulbär neurit. På grund av sinus sphenoids närhet till de okulomotoriska nerverna är deras isolerade förlamning eller superior orbital fissura syndrom möjliga. Det senare kännetecknas av en skillnad mellan relativt dåliga kliniska symtom och en kraftig minskning av synskärpan på grund av tidigt involverande av synnerverna i den inflammatoriska processen. Rhinogen koroidit och korioretinit är också möjliga.

Vid kronisk bihåleinflammation orsakas orbitala komplikationer av påverkan av närliggande infektionsfokus eller i samband med progressiva förändringar som leder till utveckling av meningocele och pyocele i en eller annan bihåleinflammation. Vid exacerbationer av kronisk bihåleinflammation kan samma komplikationer uppstå som vid akuta processer.

Inflammation i ögonlockens mjukvävnader kan vara enkel (icke-purulent) och purulent. Icke-purulent inflammation i ögonlocken tillhör kategorin reaktiva processer som uppstår antingen som ett resultat av den toxiska effekten av kataboliter - produkter av den inflammatoriska processen, eller som ett resultat av en kränkning av utflödet av lymfa och venöst blod från någon del av vävnaden eller organet. I detta fall uppstår ödem och hyperemi i ögonlockens hud, mer än den övre, och sprider sig till näsans laterala yta. Det observeras oftare hos små barn som har utvecklat katarral etmoidit eller frontal bihåleinflammation mot bakgrund av någon barndomsinfektion (scharlakansfeber, mässling) eller influensa. Med denna komplikation lider ögat vanligtvis inte. Patientens allmänna tillstånd bestäms av den aktuella allmänna infektionen.

Purulent inflammation i ögonlocken kännetecknas av bildandet av en abscess eller flegmon i deras vävnad på grund av ett genombrott av pus från etmoideumlabyrinten eller maxillary sinus. Vid sjukdomens början uppstår ögonlocksödem, sedan ett tätt begränsat infiltrat, som efter en tid omvandlas till en fluktuerande abscess. Infiltratet kan diffust sprida sig över hela ögonlocket och omvandlas till flegmon. Huden över abscesserna är hyperemisk, cyanotisk. När infiltratet utvecklas klagar patienterna på skarp pulserande smärta i ögongloben som strålar ut till tinningregionen och överkäken. Ptos utvecklas. Processen avslutas med ett genombrott av pus utåt med bildandet av en kutan fistel, ibland i kontakt med sinuskaviteten. Vanligtvis slutar processen med ärrbildning och deformation av ögonlocket, dess ärrbildning med den beniga kanten av ögonhålan, deformation av palpebralfissuren (lagoftalmos), vilket leder till utveckling av keratit.

Retrobulbärt ödem uppstår huvudsakligen när det kollaterala utflödet av venöst blod är nedsatt vid bakre bihåleinflammation, särskilt varig bihåleinflammation. I detta fall har barn feber, huvudvärk, kräkningar, ögonlocksödem, konjunktivalkemos, exoftalmos, utåtriktad orörlighet av ögongloben på grund av förlamning av fjärde nerven och dubbelseende. Dessa symtom är mycket lika kavernös sinustrombos, men retrobulbärt ödem skiljer sig från det senare genom barnets generellt tillfredsställande tillstånd och avsaknaden av förändringar i ögonbotten. Hos vuxna är de allmänna symtomen svaga eller helt frånvarande, men tillfällig minskad synskärpa och partiell strabismus är möjlig.

Purulent-inflammatoriska processer i orbita. En av de mest formidabla orbitalrhinogena komplikationerna är purulent-inflammatoriska processer i orbita. I fallande ordning av frekvensen av orbitalkomplikationer kommer frontal bihåleinflammation i första hand, därefter bihåleinflammation och etmoidit, och på tredje plats kommer sfeioidit.

Spridning av den inflammatoriska processen till orbita, förutom hematogen, är möjlig genom kontakt, särskilt när bihåleinflammation får en sluten karaktär på grund av blockering av deras anastomoser med näshålan. Enligt M.M. Zolotareva (1960) leder inflammation i nässlemhinnan och bihålorna till samma process först i de ytliga och sedan i de djupa benlagren. Osteoperiestit åtföljs av tromboflebit i små venösa stammar som penetrerar orbita och flödar in i orbitalvenerna. Orbitala komplikationer kännetecknas av vissa egenskaper beroende på vilken typ av komplikation som uppstår. Den resulterande osteoperiestiten i orbita kan vara enkel och varig.

Enkel osteoperiostit är lokal till sin natur och förekommer huvudsakligen vid akuta empyem i frontal sinus eller etmoidea labyrinten som en komplikation av någon infektionssjukdom (influensa, scharlakansfeber etc.). Symtom som svullnad av huden i det övre inre hörnet av orbita och i pannan, injektion av konjunktivalkärlen och sekemos uppstår. I den tidiga perioden kan övergående pares eller förlamning av motsvarande muskler orsaka begränsad ögonrörlighet och dubbelseende. Minskad synskärpa är möjlig på grund av toxiskt ödem i retrobulbärvävnaden och optikusneurit. Vid enkel periostit i sphenoid sinus och bakre celler i etmoidea labyrinten uppstår skador på synnerverna särskilt tidigt och är mer djupgående.

Purulent periostit kännetecknas av akut debut, ökad kroppstemperatur, huvudvärk och allmän svaghet. Vid empyem i bakre bihålorna utvecklas ögonlocksödem, konjunktival hyperemi och exoftalmos med förskjutning av ögongloben åt motsatt sida jämfört med processens lokalisering och begränsad rörlighet mot empyemet. Diplopi, optisk neurit och minskad synskärpa uppstår. Vid skada på ögonhålans spets kan minskad synskärpa kombineras med centralt eller paracentralt skotom. Synnedsättning försvinner vanligtvis med eliminering av den inflammatoriska processen i bihålorna och ögonhålan, men i särskilt svåra fall slutar processen med sekundär atrofi av synnerverna och blindhet. Svår exoftalmos kan kompliceras av keratit. Purulent periostit i området kring frontalbihålan med involvering av ögonhålans övre vägg manifesteras av svullnad av övre ögonlocket, hyperemi och klamydia i ögats konjunktiva i den övre delen av ögongloben, måttlig exoftalmos, nedåtgående förskjutning av ögat och nedsatt uppåtgående rörlighet.

På grund av förstörelsen av sinusbenväggen och utvecklingen av en intraorbital fistel uppstår en subperiosteal abscess i orbita. De kliniska manifestationerna är mycket mer uttalade än vid de orbitala komplikationer som beskrivits ovan. Beroende på den drabbade sinusen uppstår en fluktuerande svullnad i ögonlocksområdet, vid frontal sinusit - i det övre inre ögonvrån, vid etmoidit - något lägre, under ögonlockens inre kommissur eller i tårsäckens projektion och nedanför. Subperiosteal orbital abscess åtföljs vanligtvis av ödem i retrobulbärvävnaden (exoftalmos, begränsad rörlighet i ögongloben, dess förskjutning till sidan motsatt abscessens lokalisering). Hos patienter med empyem i frontal sinus är ett genombrott av pus in i ögonlocket eller i det övre inre hörnet av orbita möjligt. Ett genombrott av abscessen mot orbita är dock endast möjligt vid en djup lokalisering av sinusen. Subperiosteal abscess vid bakre sinusit manifesterar sig som smärta i retrobulbärregionen, som intensifieras med tryck på ögongloben; svårare exoftalmos än vid främre bihåleinflammation; nedsatt ögonrörlighet och dess förskjutning till sidan motsatt abscessens plats, samt blindhet eller minskad synskärpa, centralt skotom. Neuroftalmiskt hornhinnesår eller panoftalmit förekommer mycket mer sällan. Vid den angivna lokaliseringen av subperiosteal abscess finns det risk för att pus bryter igenom in i orbita, och sedan utvecklas en retrobulbär abscess.

Vid empyem i maxillary sinus är subperiosteala abscesser i orbita mycket mindre vanliga, men denna komplikation uppstår oftast hos barn på grund av skador på tänderna eller osteomyelit i maxillary sinus. När abscessen är lokaliserad i den främre delen av maxillary sinus är symtom som är karakteristiska för ossoperiostit mer intensiva; vid en djupare process noteras exoftalmos, uppåtgående förskjutning av ögat och begränsning av dess rörlighet (koriander), medan involvering av synnerverna i den inflammatoriska processen är möjlig med en minskning av synskärpan, upp till amauros.

Retrobulbär abscess uppstår som ett resultat av ett genombrott i orbitan av en djupt belägen subperiosteal abscess, som uppstått vid purulent bihåleinflammation eller hematogent från ett avlägset fokus av purulent infektion (furunkel i näsan och överläppen, osteomyelit i underkäken, flegmon i munbotten, peritonsillär abscess, etc.). Vid denna komplikation observeras en uttalad allmänreaktion från kroppen, som liknar sepsis. Lokala symtom inkluderar exoftalmos, förskjutning av ögongloben till sidan motsatt abscessens lokalisering och begränsad rörlighet mot fokus. Den resulterande optiska neuriten leder till en minskning av synskärpan. Under en röntgenundersökning, förutom bihåleinflammation, bestäms skuggning av orbitan, och vid övergången av processen från sinus till orbita genom kontakt - en defekt i den senare benväggen, ibland upptäckt genom palpation.

Orbital flegmon är en akut purulent inflammation med infiltration, nekros och purulent smältning av orbital näthinnan.

Patologisk anatomi och patogenes. Processen börjar med trombovaskulit i orbitalkärlen och bildandet av små abscesser runt dem, som sedan smälter samman. Komplikationen uppstår oftast vid empyem i maxillarisbihålan och frontalisbihålan, mer sällan vid lesioner i andra bihålor. Orbital flegmon uppstår ofta som ett resultat av metastasering av purulenta embolier från andra infektionsfokus (lunginflammation, sepsis, tandsjukdomar, furunkel och karbunkel i näsa och ansikte, purulenta processer i maxillofacialregionen). Denna form av intraorbital purulent komplikation är den farligaste när det gäller förekomsten av intrakraniella komplikationer.

Klinisk bild. Sjukdomen åtföljs av ett allmänt allvarligt tillstånd hos patienten med hög kroppstemperatur, bradykardi som inte motsvarar detta, och en septisk karaktär i det kliniska förloppet. Patienten upplever överväldigande frossa, kraftiga svettningar, huvudvärk, vid vilken kräkningar och förvirring är möjliga. Huvudvärken är lokaliserad i frontalregionen, orbita, intensifieras med tryck på ögongloben och vid försök att röra den, vilka är avsevärt begränsade i alla riktningar. Ögonlocken är täta, spända, huden ovanför dem är hyperemisk, ett tromboserat venöst nätverk av ögonlocken och ansiktet är definierat, palpebralfissuren är stängd, ögat är kraftigt utbuktande framåt, orörligt på grund av inflammatorisk infiltration av de extraokulära musklerna, orbitalvävnaden och motoriska nerverna. Slemhinnan är hyperemisk, kraftigt ödematös, klämd mellan de stängda ögonlocken. Diplopi förekommer endast i fall där orbital flegmon föregåtts av en subperiosteal abscess som förskjuter ögongloben åt sidan.

Vid orbital flegmon minskar synskärpan, upp till amauros, i 1/3 av fallen. Momentan blindhet uppstår på grund av tromboflebit och trombos i orbitalvenen, trombos i centrala retinalvenen eller retinalartäremboli. En progressiv minskning av synfunktionen sker på grund av kompression eller utvecklande toxisk neurit i synnerven. Oftalmoskopisk undersökning avslöjar neurit, atrofi av synnerven (främst vid bakre bihåleinflammation), retinal blödning och i sällsynta fall dess avlossning, tromboflebit i näthinnans vener. Senare, med måttlig svårighetsgrad av den inflammatoriska processen, uppstår fluktuationer i den nedre delen av orbitan och ett genombrott av pus genom vävnaderna i ögonlocken och konjunktiva. Ju tidigare genombrottet av pus inträffar, desto större är sannolikheten för omvänd utveckling av processen och återhämtning. Detta underlättas också av enkel orbitotomi med öppning av flegmonen. I svåra fall utvecklar vissa patienter (21 % av vuxna och 10 % av barn) minskad hornhinnekänslighet med förlust av neurotrofisk funktion, följt av neurotrofisk keratit och varigt hornhinnesår. Panoftalmit är möjligt som resultat.

Orbitala flegmoner är farliga på grund av intrakraniella komplikationer (tromboflebit i tvärgående, övre longitudinella och kavernösa bihålor, hjärnhinneinflammation, hjärnabscess, etc.). Orbitala flegmoner som uppstår vid purulent sfenoidit är särskilt farliga i detta avseende.

Rhinogen retrobulbär neurit. Rhinogen retrobulbär neurit orsakas av närheten mellan synkanalen och den bakre ONI.

Således närmar sig de bakre cellerna i etmoidea labyrinten ibland nära denna kanal, och i vissa fall penetrerar synnerven dessa celler eller så passerar slemhinnan i sinus sphenoidalis över på synnervernas membran, etc. Under 20-talet av förra seklet etablerades uppfattningen att en av de vanligaste orsakerna till retrobulbär neurit är inflammation i de bakre bihålorna. Senare bekräftades denna uppfattning upprepade gånger av det faktum att förbättrad syn och en minskning av symtomen på retrobulbär neurit inträffade under kirurgiska ingrepp på bihålorna även i fall där inga uppenbara kliniska manifestationer av sjukdomen i dessa bihålor noterades. Det fanns dock och finns fortfarande en motsatt uppfattning, bekräftad av faktamaterial. Så välkända författare som M.I. Volfkovich (1937), E.Zh. Tron (1955), A.G. Likhachev (1946) och andra ansåg allmänt att den rhinogena etiologin för retrobulbär neurit var ett mycket sällsynt fenomen, vilket pekar på multipel skleros ledande roll i detta patologiska tillstånd. Under 1900-talets sista år och början av 2000-talet segrade återigen "teorin" om rhinogen retrobulbär neurit och dessutom är det rhinogena lesioner som tillskrivs en viktig roll i uppkomsten av skador på optikuschiasmen vid optikus-kiasmatisk araknoidit.

Den kliniska bilden av retrobulbär neurit skiljer sig lite från en liknande sjukdom med annan etiologi. Retrobulbär neurit delas in i akut och kronisk. Akut rinogen retrobulbär neurit kännetecknas av en historia av akut rinit, en snabb minskning av synskärpan och en lika snabb förbättring av synen efter riklig sköljning av slemhinnan i motsvarande näshalva med lösningar av kokain och adrenalin. Smärtsyndromet är inte lika intensivt som vid variga processer i orbita: smärta uppstår när man rör ögat, trycker på det och på supraorbitala foramen - utgångspunkten för den supraorbitala grenen av trigeminusnerven, ibland förekommer fotofobi, lätt exoftalmos och ögonlocksödem. Fundus är normal eller tecken på papillit - akut eller subakut inflammation i synnerven - av varierande svårighetsgrad, upp till ödem som liknar trängsel i synnerven.

På den drabbade sidan fastställs ett centralt skotom och ibland en förträngning av synfältets perifera gränser. En ökning av blindfläckens storlek och dess minskning under påverkan av behandling (Van der Hoves symptom) kan enligt många ögonläkare inte betraktas som ett patognomoniskt tecken på rhinogen retrobulbär neurit, eftersom detta symptom observeras vid retrobulbär neurit av andra etiologier. M.I. Volfkovich (1933) föreslog att följande data som bekräftar den rhinogena etiologin för retrobulbär neurit skulle beaktas: en ökning av blindfläcken efter tamponad av motsvarande näshalva och dess minskning efter att tampongen tagits bort; en ännu skarpare minskning av blindfläcken efter kokain-adrenalin-anemi i nässlemhinnan, spontan näsblod eller efter att den "orsakande" sinusen öppnats. Författaren till testet förklarade dessa fenomen med förändringar i den hemodynamiska statusen i näshålan och följaktligen reflex- och fysiska förändringar i blodcirkulationen i synnerven.