Polymorf fotodermatos: orsaker, symtom, diagnos, behandling

Polymorphic Photodermatosis kombinerar kliniskt funktionerna i solprurigo och eksem som uppstår vid exponering för solen. Sjukdom, generellt, utvecklas under inflytande av UVB, ibland UVA-strålar. Termen "polymorphic photodermatosis" 1900 föreslogs av den danska dermatologen Rash. Han observerade 2 patienter i vilka de kliniska manifestationerna av sjukdomen var mycket lik sol eksem och sol prurigo. Vissa forskare anser dock att dessa sjukdomar är oberoende.

Termen "polymorphic photodermatosis" tolkas av forskare på olika sätt. Till exempel, brittiska dermatologer förstå denna sjukdom som en sjukdom som uppträder hos små barn, som verkar rosiga röda papler halvsfärisk form med en fast konsistens, innehållande på ytan av gul bubbla (utslag ligger på de öppna och stängda områden). Utslaget på vintern utsätts för en liten regression, men försvinner inte alls. I den vetenskapliga litteraturen i Sydamerika ingår polymorf dermatos i antalet arveliga sjukdomar. Det förekommer främst i indiska familjer (80% av patienterna är tjejer) och är mycket känslig för solljus.

Patogenes av polymorf fotdermatos. Patogenesen av sjukdomen är inte fullständigt förstådd. Enligt vissa forskare är sjukdomens utseende av stor betydelse för brott mot immunsystemet. Patienternas blod avslöjade en ökning av det totala innehållet av T-lymfocyter, en ökning i T-hjälparnas hud jämfört med andra celler. Det var en ökning i blodet hos patienter med B-lymfocyt och IgG-immunoglobulinhalt och en ökning av neutrofilsensibilisering med avseende på proteinet. Vid uppkomsten av sjukdomen är det endokrina och gastrointestinala systemet av stor betydelse. Samtidig verkan av ovanstående faktorer och hög känslighet hos patienten till solljus accelererar utvecklingen av sjukdomen.

Symtom på polymorf fotdermatos. Sjukdomen uppstår mellan 10-30 år och oftast hos kvinnor. Det börjar vanligtvis under vårmånaderna. Efter 7-10 dagar efter strålningens verkan uppträder symptomen som är karakteristiska för denna sjukdom. En av tecknen är utseendet på de öppna ytorna i huden (ansikte, nacke, armar) av prurigiösa eller vesikulära utslag tillsammans med klåda. Det finns konjunktivit och cheilit. Sjukdomen uppträder säsongvis, utslaget uppträder under vår och sommarmånader, minskar hösten. Papegojor 0,2-1 cm i storlek, rosa och röd, ligger på erytematös hud. Smältning, de bildar plack. Som ett resultat av allvarlig klåda på huden finns excoriations och hemorragiska skorpor. Hos 1/3 av patienterna förekommer papulovezikulosutslag, mocculation av huden och den kliniska manifestationen av sjukdomen liknar akut eksem.

Sjukdomen kännetecknas av en förändring av papulära utslag med vesiclesia. Men om sjukdomen återkommer och manifesteras med sådana morfologiska element, såsom erytem, lichenoida-pruriginous papler, exkoriation, skorpa, är det möjligt att diagnostisera "solar prurigo". Med en lång tid av sjukdomen kan ytliga dipigmentala ärr observeras på huden. En patient kan se både pruriginösa och ekmatiska lesioner.

Samtidigt kan på patientens hud det finnas ett urtikaria och granulomatiskt utslag. Med sjukdomsprogressionen kan utslaget sprida sig till de delar av kroppen där solens strålar inte når.

Vid diagnos och differentialdiagnos är det viktigt att bestämma minsta erytemdosen, vilken är hög för polymorf fotdermatos.

Histopatologi. Morfologiska förändringar är inte specifika. Acanthosis, spongiosis detekteras i epidermis och i dermis - ett infiltrat som består av leukocyter.

Differentiell diagnos. Dermatos bör särskiljas från lupus erythematosus, erytropoietisk protoporfyri, sarkoidos, hydroa aestivalis.

Den amerikanska indianens arveliga polymorfa fotodermatos beskrev AR Birt, R. A. Davis 1975. Sjukdomen återfinns bland indianerna i Amerika; börjar i barndomen. Andelen sjuka kvinnor till män är 2: 1. Familjefall av sjukdomen står för 75% och det antas att det överförs dominerande genom arv.

Dermatos börjar under vårmånaderna, utslaget ligger bara i områden som är utsatta för solljus. Hos unga barn fortsätter sjukdomen som ett akut eksem på ansiktets hud och är ofta förknippad med cheilit (börjar samtidigt).

En epidemiologisk undersökning av amerikanska indianer har visat att denna dermatos kan bidra till utvecklingen av sjukdomar som streptokock pyoderma, post-streptokock glomerulonefrit.

Hutchinson sommaren prurigo är en klinisk form av polymorf photodermatosis och mycket sällsynta. Dermatos börjar i barn och ungdomar verkar utbrott av knölar, som är bubblor yta. Utslag observeras inte bara i öppna delar av kroppen, utan även på huden på skinkorna och ben. På vintern försvinner inte de morfologiska elementen helt. När de utför phototest med UVB-strålar vid 50% av patienterna visade uppkomsten av noduler som observeras i den polymorfa photodermatosis. Vissa hudläkare säger att prurigo sommar Hutchinson är en form hydroa aestivale, andra tillskrivs den till polymorfa photodermatosis. Emellertid, är vanligt förekommande i ung ålder, på ytan av noduler av bubbelelement svagt uttryckt förbindelse mellan utslag verkan av solljus, ofullständig försvinnande av utbrott på vintern, närvaron av morfologiska element på områden som inte utsätts för påverkan av solljus, skilja den från den polymorfa photodermatosis.

Behandling. Det rekommenderas att skydda patienter mot solljus, användning av salvor och andra fotoprotektiva medel. Rekommendera vitaminer (grupper B, C, PP), antioxidanter (alfa-tokoferol), metionin, tionicol. Användning av antiplatelet läkemedel (delagil, en gång om dagen för 0,25 g i 5 dagar) ger bra resultat. Användningen av beta-karoten tillsammans med xantaxantin ökar effektiviteten av behandlingen. För att förhindra polymorf fotodmatos vid våren och under remission utförs PUV-terapi eller fototerapi med UVB-strålning, vilket ger positiva resultat. Användningen av förebyggande PUVA-behandling tillsammans med beta-karoten ökar effektiviteten av behandlingen.

[1], [2], [3], [4], [5]