Medicinsk expert av artikeln
Nya publikationer
Patogenes av fetma hos barn
Senast recenserade: 23.04.2024
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
En av de viktigaste patogenetiska mekanismerna för fetma hos barn - energibalans: energiförbrukningen överstiger energiförbrukningen. Som det har fastställts för närvarande är patogenesen av fetma baserad inte bara på energi utan även på näringsobalanser. Fetma hos ett barn utvecklas om kroppen inte kan ge oxidation av inkommande fett.
Patogenesen av fetma beror inte på orsaken. Det relativa eller absoluta överskottet av mat, särskilt rik på kolhydrater, leder till hyperinsulinism. Den resulterande hypoglykemi stöder känslan av hunger. Insulin - det huvudsakliga lipogenetiska hormonet - främjar syntesen av triglycerider i fettvävnad och har också en anabolisk effekt (tillväxt och differentiering av fett och benvävnad).
Överskott ansamling av fett åtföljs av en sekundär förändring hypotalamiska funktionen: ökad utsöndring av adrenokortikotropt hormon (ACTH) och hyperkortisolism, störningskänslighet ventromediala och ventro-laterala kärnor till signaler av hunger och mättnad, omlagring av funktionerna hos andra endokrina körtlar, temperaturreglerande centra, reglering av blodtryck, störningar neuropeptid-utsöndring och monoaminer CNS, gastrointestinala peptider, etc.
Fetma hos barn behandlas som en kronisk inflammatorisk process i dess patogenes en viktig roll spelas av fettvävnads cytokiner: TNF-alfa, interleukiner (1,6,8), såväl som förändringar i lipidkompositionen av serum lipidperoxideringsprodukter och aktiveringsprocesser.
Adipocyter av fettvävnad utsöndrar leptin, enzymer som reglerar lipoproteinmetabolism (lipoproteinlipas, hormonkänsligt lipas) och fria fettsyror. Det finns en återkopplingsmekanism mellan leptinnivåer och utarbetandet av hypotalamus neuropeptid Y. Trängt in i hypotalamus, styr leptin födointag genom aktie limbiska och hjärnstammen. Men i strid med det funktionella tillståndet i systemet som styr kroppsvikt och minskad känslighet "mat center" hypotalamus leptin receptorer svarade inte på leptin och en känsla av fullkomlighet efter en måltid är inte tillgänglig. Innehållet av leptin i kroppen är relaterat till innehållet av insulin.
Regleringen av verksamhet centra hunger och mättnad inblandade insulin, kolecystokinin och biogena aminer: serotonin och noradrenalin, som spelar en viktig roll inte bara i regleringen av korrekt födointag, men också i valet av produkter, mest föredragna för denna person. Sköldkörtelhormoner är inblandade i förverkligandet av mekanismen för mattermogenesen. Enteriska hormon i duodenum har en aktiv regleringseffekt på livsmedelsbeteende. Vid låg koncentration av enterala hormoner minskar aptit efter att ha ätit.
Ökad aptit kan bero på en hög koncentration av neuropeptid-x eller endogena opiater (endorfiner).
[