Medicinsk expert av artikeln
Nya publikationer
Patogenesen av fetma hos barn
Senast recenserade: 06.07.2025
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
En av de viktigaste patogenetiska mekanismerna för fetmautveckling hos barn är energiobalans: energiförbrukningen överstiger energiförbrukningen. Som det har fastställts idag är patogenesen för fetma inte bara baserad på energi, utan även på näringsobalans. Fetma hos ett barn fortskrider om kroppen inte kan säkerställa oxidation av inkommande fett.
Patogenesen för fetma beror inte på dess orsak. Relativt eller absolut överskott av mat, särskilt rik på kolhydrater, leder till hyperinsulinism. Den resulterande hypoglykemin upprätthåller hungerkänslan. Insulin, det huvudsakliga lipogenetiska hormonet, främjar syntesen av triglycerider i fettvävnad och har också en anabol effekt (tillväxt och differentiering av fett- och benvävnad).
Överdriven fettansamling åtföljs av en sekundär förändring i hypotalamus funktion: ökad utsöndring av adrenokortikotrop hormon (ACTH) och hyperkorticism, nedsatt känslighet hos ventromediala och ventrolaterala kärnor för hunger- och mättnadssignaler, omstrukturering av funktionen hos andra endokrina körtlar, termoregleringscentra, reglering av blodtryck, nedsatt utsöndring av neuropeptider och monoaminer i centrala nervsystemet, gastrointestinala peptider, etc.
Fetma hos barn anses vara en kronisk inflammatorisk process, i vars uppkomst en viktig roll spelas av cytokiner i fettvävnad: TNF-α, interleukiner (1,6,8), såväl som förändringar i lipidsammansättningen i blodserum och aktivering av lipidperoxidationsprocesser.
Adipocyter i fettvävnad utsöndrar leptin, enzymer som reglerar lipoproteinmetabolismen (lipoproteinlipas, hormonkänsligt lipas) och fria fettsyror. Det finns en återkopplingsmekanism mellan leptinnivån och produktionen av hypotalamisk neuropeptid Y. Efter att ha penetrerat hypotalamus kontrollerar leptin matintaget genom den limbiska loben och hjärnstammen. Men om det funktionella tillståndet i systemet som kontrollerar kroppsvikten försämras och känsligheten hos leptinreceptorerna i hypotalamus minskar, reagerar "matcentret" inte på leptin och det finns ingen känsla av mättnad efter att ha ätit. Leptinhalten i kroppen är kopplad till insulinhalten.
Insulin, kolecystokinin och biogena aminer: noradrenalin och serotonin, som spelar en viktig roll inte bara för att reglera själva matintaget, utan också för att välja de produkter som är mest föredragna för en given person, deltar i regleringen av aktiviteten hos hunger- och mättnadscentra. Sköldkörtelhormoner deltar i implementeringen av mekanismen för mattermogenes. Enterala hormoner i tolvfingertarmen har en aktiv reglerande effekt på ätbeteendet. Med en låg koncentration av enterala hormoner minskar inte aptiten efter att ha ätit.
Ökad aptit kan vara förknippad med höga koncentrationer av neuropeptider-x eller endogena opiater (endorfiner).
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]