Panikstörning med agorafobi eller utan agorafobi

Huvudsymptomet av panikstörning är en återkommande panikattack. Panikattacker präglas av plötslig intensiv ångest, åtföljd av minst fyra autonoma eller kognitiva symptom.

En panikattack präglas av snabb utveckling, och ångest kulminerar om några minuter. Panikattacken slutar lika plötsligt, varar inte mer än 30 minuter, men en mild ångest kan vara ännu mer än en timme.

I DSM-IV finns tre typer av panikattacker. Spontana panikattacker uppträder oväntat utan föregångare utan att provocera några faktorer. Situations panikattacker utlöses av vissa skrämmande incitament eller förväntan på deras möjliga utseende. Konventionellt (situativt predisposed) panikattacker upptar ett mellanläge: de uppstår ofta under påverkan av en viss stimulans, men detta förhållande spåras inte alltid. Panikstörning kännetecknas av spontana panikattacker som inträffar i avsaknad av utlösande stimuli eller situationer. Diagnos av panikstörning är möjlig om minst två spontana panikattacker inträffar, och minst en av dessa anfall bör åtföljas av orolig förväntan på efterföljande anfall eller beteendeförändringar i minst 1 månad.

Hos patienter med panikstörning föreligger ett antal comorbida tillstånd. Av särskilt intresse är relationerna mellan panikstörning och agorafobi. Agorafobi karakteriseras av närvaro av rädsla eller ångest i samband med besökande platser från vilka det kan vara svårt att komma ut. Det finns inget enda svar på frågan huruvida agorafobi är en självständig sjukdom, men det är ingen tvekan om att behandlingen av agorafobi är en oumbärlig del av panikstörningsterapi. Ett av de största problemen är hur ofta agorafobi inträffar utan panikstörning och panikattacker. En del av detta problem skapas av epidemiologiska data, enligt vilken agorafobi ligger före förekomsten av panikstörningar. Men i detta kapitel betraktas dessa två stater tillsammans, eftersom det finns tvivel om giltigheten av dessa epidemiologiska data. Praktiskt taget alla patienter med agorafobi drabbas av panikattacker, och antipanbehandling kan leda till regression av agorafobi. Även om agorafobi inträffar i avsaknad av panikattacker, kan det vara associerat med rädsla för att utveckla panikliknande symtom.

[1], [2], [3], [4], [5]

Patogenes av panikstörning med agorafobi eller utan agorafobi

Även om patogenesen av panikstörningar förblir i stor utsträckning oklart finns det flera teorier. Denna sjukdom är känd mer än om någon annan sjukdom som diskuteras i detta kapitel. I följande avsnitt diskuteras moderna teorier som är relevanta för behandling av panikstörning (med eller utan agorafobi).

Respiratoriska teorier om panikstörning

En teori föreslår att den spontana panikattack är en slags "akuta" svar som sker som svar på ett fel i regleringen av andning. Enligt denna teori provocerades en panikattack genom bristande andning genom aktivering av ett hypotetiskt "kvävningscentrum" i hjärnan. Neuroanatomiska modell i samband med utvecklingen av panikattacker med hyperstam strukturer som återspeglade en förändring i lungfunktion, dysfunktion av noradrenerga och serotonerga system. Enligt denna modell, är andra manifestationer av paniksyndrom associerad med försämrad funktion andra delar av hjärnan, exempelvis svävande - med en dysfunktion av de limbiska strukturer (till exempel, mandel), och begränsande beteende - med störningar i prefrontala cortex.

Respiratoriska teorier bygger på ett antal kända data som noterats i studien av vuxna patienter med panikstörningar. För det första är klagomål om andningssvikt en av de viktigaste komponenterna i en panikattackklinik. För det andra, patienter med sjukdomar i andningsorganen, som lider av andnöd, hade större panikopodobnye symptom än patienter utan andnöd. Tredje, hos vuxna patienter med paniksyndrom ofta observeras förbättrad larmsvar när de utsätts för medel som stimulerar andningscentrum, såsom koldioxid, natriumacetat lack och doxapram, stimulerande carotid kroppar. Slutligen återspeglas en ökad ångestreaktion i andningens fysiologi: panikattacker åtföljs av en uttalad ökning av ventilationen. Patienter med paniksyndrom hittat ett antal överträdelser av neurogen reglering av andning, inklusive hyperventilation och "kaotisk ventilation" i studien andnings i en särskild avdelning. Även om det fortfarande är oklart i vilken utsträckning dessa andningsbesvär i samband med ångest svårighetsgrad, tyder det faktum att liknande förändringar upptäcks i drömmen, att de beror inte enbart på kognitiva faktorer.

Andningsorganen för panikstörningar har funnits vid behandling av detta tillstånd. Läkemedel som är effektiva för att blockera panikattacker som orsakas av stimulering av andningscentrum, effektivt och under normala panikattacker, medan droger effektiva i generaliserat ångestsyndrom (men inte i paniksyndrom), panikattacker inte blockerar induceras genom stimulering av andningscentrum. Det finns uppgifter om den ärftliga karaktären av överträdelser av andningsreglering. Hos mentalt hälsosamma släktingar till patienter med panikattacker upptäcktes en patologisk reaktion på inandningen av koldioxid. Med tanke på tillförlitlighet och god reproducerbarhet av resultaten noterade forskarna fortsätta att undersöka sambandet mellan panikångest och reglering av andning.

Vegetativa teorier om panikstörning

Antaganden om den nära kopplingen mellan det autonoma nervsystemet och panikstörningen uttrycktes ganska länge sedan. I tidigare studier fanns en trend mot att accelerera hjärtfrekvensen hos patienter med panikstörning, särskilt i laboratoriet. Detta resultat förklarades av inverkan av personlig ångest på patientens status, eftersom sådana förändringar i hjärtaktiviteten mindre funnits under naturliga förhållanden. Nyare studier var baserade på studier av hjärtindex av interaktionen mellan parasympatiska och sympatiska system och reaktioner på noradrenerga läkemedel. Dessa data bekräftar att panikstörningar kan inträffa på grund av den delikata dysfunktionen hos sympatiska nervsystemet, det parasympatiska nervsystemet eller störningen av interaktionen mellan dem.

De mest tillförlitliga bevisen på parasympatisk dysfunktion hos patienter med panikstörning erhölls vid studier av hjärtfrekvensvariationer. Även om resultaten av dessa studier inte alltid sammanfaller, i vuxna patienter med paniksyndrom markeras av tendensen att minskning av högfrekvent komponent av den spektrala effekt variabiliteten av cardio, vilket indikerar ett underskott på parasympatisk inflytande. Men mycket oftare i studien av variationen i hjärt avslöjade tecken på störning av balansen mellan de sympatiska och parasympatiska systemen med en dominans av sympatisk inflytande. Panikstörning är förknippad med en ökning av förhållandet mellan kraften hos lågfrekventa och högfrekventa komponenter i hjärtintervallets variabilitet. Detta ökade förhållande är särskilt tydligt i situationer där sympatisk aktivitet förbättras, exempelvis med ett ortostatiskt test eller med administrering av yohimbin. Preliminära data tyder på att accelerationen av hjärtritmen under panikattack beror på försvagningen av parasympatiska influenser.

Betydelsen av dessa resultat begränsar emellertid väsentligt deras icke-specificitet. Tecken på försvagning av parasympatiska influenser i analysen av hjärtfrekvensvariationen identifieras inte bara för panikångest, men även andra psykiska sjukdomar som depression eller generaliserat ångestsyndrom.

Det noradrenerga systemets roll i panikstörning undersöks också med hjälp av neuroendokrinologiska metoder. De mest avgörande resultaten erhölls med hjälp av klonidin - en selektiv agonist av alfa2-adrenerga receptorer. Hos vuxna med panikstörning mjukades tillväxthormonsekretskurven som svar på administreringen av klonidin, vilket indikerar en minskning av känsligheten hos hypotalamiska alfa-1 adrenerga receptorer. Eftersom ett sådant svar kvarstår med den framgångsrika behandlingen av panikstörning kan den betraktas som en markör för predisponering mot denna sjukdom. Hos patienter med panikstörning detekteras också en ökning av blodtrycket och en nivå av 3-metoxi-4-hydroxifenylglykol (MHPG) som svar på administrering av klonidin. Den erhållna data kan indikera en störning i funktionen av hypotalamus-hypofys-adrenalaxeln, på grund av ett brott mot dess interaktion (separation) med det noradrenerala systemet. Data från klonidintestet indikerar en störning i det noradrenerala systemet, mer sannolikt av typen av disregulation, snarare än av typen av hyperaktivitet eller hypoaktivitet.

Paniksyndrom inträffar mer kaotisk MHPG-reaktion som svar på stimulering av alfa2-adrenerga receptorer, men mot bakgrund av framgångsrik behandling är ett återställande av den normala reaktionen i form av lägre MHPG nivå som svar på administrering av klonidin. Vuxna patienter med panikstörning uppvisar en ökning av ångest som svar på yohimbin- och alfa2-adrenoreceptoragonister som stimulerar locus ceruleus. Dessa data, liksom resultaten från studien av hjärtfrekvensvariabilitet, indikerar den möjliga rollen av vegetativa regleringsstörningar vid patogenesen av panikstörning.

Men ovanstående resultat är inte heller helt specifik: utjämning kurvan för tillväxthormonutsöndring som svar på klonidin upptäckts inte bara i panikångest, men även i egentlig depression, generaliserat ångestsyndrom och social fobi. Dessutom hos vuxna patienter med posttraumatiskt stressyndrom har ökat, störande reaktion på yohimbin, medan depression och generaliserat ångestsyndrom visade en normal reaktion på yohimbin.

Serotoninteori av panikstörning

De mest övertygande uppgifterna om serotonins roll i patogenesen av panikstörning erhålls i farmakologiska studier. Separata rapporter från flera forskare att patienter med panikstörningar är predisponerade för att utveckla ångest vid början av behandling med selektiva hämmare av återupptagning bekräftades därefter i mer systematiska studier.

Även om resultaten inte alltid sammanföll, studera neuroendokrina svar som svar på serotonerga läkemedel såsom fenfluramin, izapiron, meta hlorfenilninerazin (mCPP), hos patienter med paniksyndrom vissa förändringar. Den mest imponerande resultatet var en förändring i utsöndringen av kortisol som svar på fenfluramin och mCPP. Patienter med paniksyndrom observerade också ändringar i innehållet associerad med blodplättsprotein serotonin, även om resultaten var inkonsekvent. Det föreslogs att panikstörningen är relaterad till produktionen av autoantikroppar mot xerotonin.

I vissa studier om serotonins roll i patogenesen av panikstörning betonades vikten av interaktionen mellan serotonerga och andra neurotransmittorsystem. I synnerhet föreslår det nära sambandet mellan serotonerga och noradrenerga system en samband mellan dysfunktion hos det serotonerga systemet och ett brott mot autonom reglering i panikstörning. Sålunda kan selektiva serotoninåterupptagshämmare indirekt minska symtomen på panikstörning genom en effekt på det noradrenerala systemet. Bevis på detta är det faktum att fluoxetin är en selektiv serotoninåterupptagshämmare, är i stånd att normalisera MHPG-kaotiska svar på klonidin i patienter med paniksyndrom.

Conditional-reflex teori om panik störning

Utvecklingen av en konditionerad reflexfobisk reaktion i försöksdjur gör det möjligt att skapa en laboratoriemodell av ångest. För att göra detta var neutrala villkorliga stimuli (till exempel en blixt av ljus eller ljud) parat med negativa eller okonditionerade stimuli, till exempel elektrisk chock. Som ett resultat, som reaktion på den konditionerade stimulansen, inträffade samma fysiologiska och beteendemässiga reaktion, som på den ovillkorliga stimulansen. Den neuroncirkel som är associerad med utarbetandet av denna konditionerade reflex har studerats. Denna cirkel inkluderar somatosensoriska vägar som resulterar från exteroceptorer till thalamus och amygdala centrala kärna. Amygdalas centrala kärna mottar också kortikala utsprång som kan reglera den subkortiska cirkelns funktion, vilket huvudsakligen säkerställer utvecklingen av en konditionerad reflexfobisk reaktion. Av speciell betydelse är prognoser från den gigocampala regionen och prefrontal cortex. Man tror att alla störande reaktioner, inklusive panikattack, är ett resultat av samverkan mellan amygdala med stam strukturer de basala ganglierna, hypotalamus och kortikala vägar.

Teorin om konditionerad reflexrädsla föreslogs i relation till panikstörningen LeDoux (1996). Enligt denna teori, är de interna stimuli (t ex ökad blodtryck eller andningsvariation) betraktas som rade stimuli kan utlösa en panikattack. Sålunda kan panikattack ske genom aktivering av nervbanor, som ger utseendet av betingad reflex fobiska reaktioner som svar på normala variationer i fysiologiska funktioner. Kliniska studier indikerar att hjärnstrukturerna som tillhandahåller förverkligandet av den konditionerade reflexfobreaktionen hos försöksdjur kan också användas hos människor. Denna teori bekräftades genom neuroimaging och data, som avslöjas i patienter med paniksyndrom symptom på dysfunktion av de strukturer som projiceras på amygdala, särskilt prefrontala cortex och hippocampus. Det faktum att du kan utveckla en betingad reflex baserad på luftvägarna och fysiologiska svar på inandning av koldioxid, hävdar också för denna modell. Agorafobi kan också betraktas som en form av betingad reflex fobiska reaktioner med panikattacker spela en roll i bildningen av den obetingade stimulansen rädsla. För att studera mekanismerna för panikattacker har varit en modell för affektiva förstärkt spritta reflex, men studieresultat har varit blandade.

[6], [7], [8], [9]

Kognitiva teorier om panikstörning

De flesta specialister känner igen existensen av en stark biologisk komponent som ligger bakom panikattackerna, men de skiljer sig i sina åsikter om orsakerna till detta tillstånd. Vissa tror att orsaken kan vara kognitiva faktorer.

Det föreslås att ett antal kognitiva faktorer påverkar utvecklingen av panikattacker. Det noteras att patienter med panikstörning kännetecknas av ökad ångestkänslighet och ett lägre tröskelvärde för signaler från inre organ. Till förmån för denna teori framgår det faktum att personer med orolig känslighet rapporterar ett större antal symtom när de utlöser en ångestövning. Samtidigt bekräftades inte denna teori avsevärt i experiment med biologisk återkoppling, när personer kunde kontrollera sina fysiologiska parametrar, till exempel hjärtritmen.

Enligt en annan teori, nära de ovan nämnda, har patienter med panikstörning en tendens att "katastrofera" (katastrofalt tänkande), särskilt i situationer som de inte är i stånd att fullt ut kontrollera. Denna teori bekräftas av studier som visar att lärande att kontrollera situationen påverkar känsligheten för stimuli som framkallar panikattacker.

Enligt vissa teorier predisponerar erfarenheten av separation från en älskad, särskilt i barndomen, utvecklingen av panikstörning. Till förmån för dessa teorier är bevis på ett antal studier, som emellertid inte alltid lyckades reproducera. I en nyligen genomförd studie noterades att separering från en person som personifierad säkerhet påverkar förekomsten av panikattacker som svar på inandning av koldioxid. Således finns det en tendens att integrera moderna versioner av kognitiva teorier och de biologiska teorierna som beskrivs ovan.

[10], [11], [12], [13], [14]

Förloppet av panikstörning med agorafobi eller utan agorafobi

Panikstörning börjar vanligtvis i ungdomlig eller ung ålder, även om fall med början i barndomen och vuxenlivet beskrivs. Det finns endast ungefärliga uppgifter om panikförloppet. Mer tillförlitliga data kan endast erhållas genom potentiella epidemiologiska studier, medan retrospektiva och kliniska studier ofta ger upphov till felaktiga uppgifter som är svåra att tolka. Data som erhållits i retrospektiva och kliniska studier indikerar att panikstörning har en varierande kurs med ett varierande resultat. Cirka en tredjedel eller hälften av patienterna på efterföljande observation är mentalt hälsosamma och majoriteten leder ett relativt normalt liv, trots fluktuationer i svårighetsgraden av symtom eller förekomst av återfall. Vanligtvis med kroniska sjukdomar finns det en växling av exacerbationer eller remissioner, och inte en konstant nivå av symtom. Kliniker observerar ofta patienter i början av en sjukdom eller under perioder av förvärmning. Därför är det särskilt viktigt att få detaljerad anamnestisk information om de föregående symtomen när man undersöker en patient med panikattacker. Det är nödvändigt att ta reda på resultaten av de genomförda undersökningarna, uppmanar till "första hjälpen" eller akutinhusinisationer för oförklarliga somatiska symptom samt om droger eller narkotiska ämnen som patienten kan ha använt.

Diagnostiska kriterier för panikattack

En tydligt definierad period av uttalad rädsla eller obehag, åtföljd av minst fyra av följande symptom som uppträder plötsligt och når en topp inom 10 minuter

1. Palpitation, hjärtkänsla eller hjärtfrekvensökning
2. svettning
3. Skakningar eller frossa
4. Andnöd eller andfåddhet
5. Känsla av kvävning
6. Smärta eller obehag i bröstet
7. Illamående eller obehag i buken
8. Svimma och instabil känsla
9. Derealisering (en känsla av orealitet av vad som händer) eller depersonalisering (alienation från sig själv)
10. Rädsla för att förlora kontrollen eller gå galen
11. Rädsla för att dö
12. parestesi
13. Vågor av värme eller kyla

Obs! En panikattack har ingen särskild kod. En sjukdom identifieras i vilken panikattacker noteras (till exempel 200,21 - panikstörning utan agorafobi).

[15], [16], [17]

Diagnostiska kriterier för agorafobi

• Ångest i samband med en träff på platser eller situationer från vilka det kan vara svårt (eller obekvämt) vari valts eller kan inte hjälpas i fallet med en oväntad eller villkorsituationspanikattack eller panikopodobnyh symptom. Rädsla på agorafo Bies vanligtvis förknippas med vissa situationer grupper, däribland vistas hemifrån ensam, att vara i folksamlingar, stå i kö, att hitta på bron, reser i en buss, tåg eller bil.

Om patienten undviker en eller flera specifika situationer, bör en viss fobi diagnostiseras. Om undvikande begränsas endast genom kommunikationssituationer, diagnostisera social fobi

• Patienten undviker vissa situationer (till exempel begränsa vandringsleder) eller när det träffas genom att uppleva obehag eller oro uttryckte oro för en eventuell utveckling av en panikattack eller symtom panikopodobnyh eller insisterar tillsammans med en annan person
• Ångest eller fobiska undvikande kan inte vara bättre förklaras av närvaron av andra psykiska raser stroystv, såsom social fobi (om patienten undviker de enda situationer med allmän Niemi, och fruktade att bli generad), specifik fobi (om patienten undviker bara en specifik situation, såsom resor till hiss), tvångssyndrom förstöra likhet (till exempel om undvikande beror på tvångsmässiga rädsla för förorening eller infekterade med Nia), posttraumatiskt stressyndrom (för undvikande av stimuli associerade med sladden loi trauma) eller separation ångest (för att undvika eventuell separation från hemmet eller släktingar)

Obs: agorafobi har ingen särskild kod; sjukdomen i vilken agorafobi förekommer (till exempel 300,21 - panikstörning med agorafobi eller 200,22 - agorafobi utan panikstörning) kodas.

[18], [19], [20], [21], [22]

Differentiell diagnos av panikstörning

Diagnos börjar med att noggrant identifiera de symptom som beskrivs ovan. Detta bör ta hänsyn till möjligheten till andra sjukdomar som kan orsaka liknande symtom. Liksom andra ångestsjukdomar kombineras panikstörning ofta inte bara med agorafobi, men också med andra ångest och depressiva psykiska störningar. Comorbida tillstånd inkluderar specifika och sociala fobier, generaliserad ångestsyndrom, större depression, narkotikamissbruk, bipolär sjukdom, självmordsbeteende. En hög grad av samsjuklighet mellan ångest och depressiva störningar uppenbarligen delvis kan förklaras funktionerna i patienter som tilldelats området, men komorbiditet mellan dessa tillstånd detekteras, och i epidemiologiska studier.

Paniksyndrom med eller utan agorafobi bör skiljas från dessa sjukdomstillstånd. Först och främst är det nödvändigt att fastställa huruvida spontana eller framkallade anfall är vissa situationer där patienten är rädd. Spontana panikattacker patienter beskriver som ett fall av "mitt i en full hälsa" eller "som en blixt från klar himmel." Samtidigt i en patient med social fobi panikattack kan ske före offentliga framträdande, kan en patient med posttraumatiskt stressyndrom attack utlösas av översvämningen av smärtsamma minnen, och patient specifik fobi - en träff i en viss situation, vilket hans rädsla.

Efter att ha fastställt den spontana naturen av panikattacker, bör deras frekvens och svårighetsgrad klargöras. Enkla spontana panikattacker återfinns ofta hos vuxna, men diagnosen panikstörning är endast inställd i närvaro av flera upprepade panikattacker. Diagnosen bekräftas av förekomsten av uppenbara oro för att patienten upplever i samband med attackerna, medan han antingen måste uppstå oroliga rädsla för en eventuell upprepning av kramper eller har detekterat den restriktiva beteende syftar till att minska den potentiella negativa effekterna av attacker. Differentiell diagnos med generaliserad ångestsyndrom är också komplicerad. Klassisk panikattack karakteriseras av snabbt insättande och kort varaktighet (typiskt inte längre än 10-15 min) - den största skillnaden från generaliserat ångestsyndrom, ångest vari försvagar och ökar långsammare.

Denna skillnad är emellertid inte alltid lätt att identifiera, eftersom efter en panikattack finns det ibland ett diffust larm som kan sakta krympa. Allvarlig ångest kan uppstå med många psykiska sjukdomar, inklusive psykoser och affektiva sjukdomar, men det är ganska svårt att skilja panikstörning från andra psykopatologiska förhållanden. Det viktigaste i differentialdiagnosen är analysen av psykopatologiska symtom. Om upprepade panikattacker uppträder endast mot bakgrund av en annan psykisk störning, bör behandlingen först och främst riktas mot den underliggande sjukdomen. Men i det här fallet bör du välja drogerna på ett sådant sätt att de är effektiva i panikstörning. Till exempel kan panikattacker inträffa under episoder av större depression där tricykliska antidepressiva medel, monoaminoxidashämmare eller selektiva serotoninåterupptagshämmare är föreskrivna. Alla dessa läkemedel är effektiva i panikstörning. I allmänhet bör panikstörning endast diagnostiseras om upprepade panikattacker inte kan tillskrivas en annan patient som lider av en psykisk störning.

Panikstörning (med eller utan agorafobi) måste också differentieras från somatiska sjukdomar, vilket kan visa liknande symtom. Panikattacker kan ske på ett antal endokrina sjukdomar, bland annat hypotyreos, hypertyreos, hyperparatyreoidism, feokromocytom. Episoder av hypoglykemi i insulinom åtföljs också av panikliknande symtom och andra tecken på skador på nervsystemet. I sådana patienter avslöjar en grundlig fysisk undersökning av system och organ, ett biokemiskt blodprov, endokrinologiska tester vanligen tecken på endokrin dysfunktion. Även om dessa tillstånd kan orsaka nästan samma symptom som idiopatisk panikstörning, är inte extremt sällan endokrin dysfunktion åtföljd av andra somatiska manifestationer. Paniksyndrom symptom kan uppstå när en organisk patologi av det centrala nervsystemet, inklusive epilepsi, vestibulopathy, tumörer, och även under påverkan av droger eller narkotika. En grundlig undersökning kan avslöja tecken på en neurologisk sjukdom. Elektroencefalografi (EEG) och neuroimaging (datortomografi eller magnetisk resonanstomografi) visas inte i samtliga fall, men dessa tekniker misstänkt neurologisk sjukdom, liksom samråd med neurolog, bör ingå i en komplex undersökning. Så om en panikattack föregås av en aura, och efter det att förvirring kvarstår, är det nödvändigt att genomföra en grundlig neurologisk undersökning och EEG-utförande. Med nyupptäckta neuropsykologiska störningar eller fokala neurologiska symptom krävs samråd med neurologer. Hjärt- och lungsjukdomar, inklusive hjärtrytmrubbningar, obstruktiv bronkopulmonell sjukdom, astma, kan orsaka autonoma symptom och växande oro för att det är svårt att skilja från de yttringar av panikångest. Korrekt diagnos i dessa fall hjälper till med tecken på fysisk sjukdom.

[23], [24], [25], [26], [27]