Otomastoidit hos spädbarn: orsaker, symtom, diagnos, behandling

Forskningen om otomastoidit hos spädbarn initierades av den ledande tyske öron-näsa-hals-läkaren A. Troltsch år 1856.

Polymorfa symtom, frekventa komplikationer, egenskaper hos den anatomiska strukturen, betydande subjektiva och objektiva svårigheter vid diagnostik och behandling av akut inflammation i mellanörat gör att vi kan särskilja denna sjukdom i en speciell kategori med specifika egenskaper. I spädbarnsåldern påverkar den inflammatoriska processen som regel alla luftvägar och strukturer i mellanörat, vilka på grund av sin ofullständiga intrauterina utveckling i stor utsträckning kommunicerar med varandra och innehåller rester av embryonala vävnader som inte är skyddade från infektiös invasion, där patogen flora förökar sig med särskild prakt.

Epidemiologi för otomastoidit hos spädbarn. Enligt den rumänska författaren I. Tesu (1964) förekommer otomastoidit oftast hos spädbarn under 6 månader, varefter den exponentiellt minskar till samma frekvens som hos vuxna. Baserat på omfattande statistiskt material som erhållits genom att undersöka 1062 spädbarn på ett barnsjukhus för barn med olika infektionssjukdomar, fann författaren otomastoidit hos 112 barn (10,5 %), varav de flesta var under 4 månader gamla; 67 fall (75 %) inträffade på sommaren under en dysenteriepidemi, medan det på hösten var 28 (31 %) och på hösten och vintern 17 (19 %). Dessa data indikerar att förekomsten av otomastoidit hos spädbarn är direkt beroende av kroppens allmänna tillstånd, vilket kan störas av olika vanliga infektionssjukdomar och orsaker som försvagar immunförsvaret (barndiates, allergier, vitaminbrist, näringsbrist, dystrofi, metabola störningar, ogynnsamma sociala faktorer, etc.).

Orsaker. Mikrobiotan vid otomastoidit hos spädbarn inkluderar streptokocker, pneumokocker, inklusive slemhinnor, och mer sällan stafylokocker. I 50% av fallen är detta en symbios av stafylokocker och streptokocker, i 20% av fallen pneumokocker, i 10% av fallen pneumokocker och streptokocker, och i 15% av fallen polymorf mikrobiota.

Patogenes av otomastoidit hos spädbarn. Lokala faktorer som bidrar till utvecklingen av otomastoidit hos spädbarn är breda, raka och korta hörselrör och ingången till mastoidhålan, vilket bidrar till god kommunikation mellan alla mellanörats håligheter och nasofarynx, en stor volym av mastoidhålan, som är omgiven av svampigt, rikligt vaskulariserat ben, vilket bidrar till hematogen spridning av infektion genom mellanörats bensystem. Det är känt att mellanörat under embryogenesen bildas från en divertikel i nasofarynx, som växer in i det bildande tinningbenet, och dess lufthåligheter bildar ett enda cellulärt system med luftvägarna i bihålorna. Därav det nära patogenetiska förhållandet mellan det senare och mellanörat. I de flesta fall är utgångspunkten för otomastoidit hos spädbarn nasofarynx med många inflammatoriska processer lokaliserade däri (adenoidit, rinosinusit, faryngit, etc.), såväl som sjukdomar i hörselröret, vilka är en konsekvens av dessa processer, och som är den huvudsakliga "leverantören" av infektion för mellanörat.

Utöver de ovannämnda anatomiska egenskaperna hos mellanörats struktur hos en nyfödd, beskrev J. Lemoin och H. Chatellier ett visst öramembran som finns hos spädbarn upp till 3 månaders ålder, vilket delar mellanörat i två delar - den övre-bakre delen, belägen ovanför och bakom epitympaniska fördjupningen, mastoidhålan och ingången till den, och den nedre delen - själva trumhinnan. Detta membran har en öppning i mitten, som dock inte ger tillräcklig kommunikation mellan grottan och trumhinnan, vilket komplicerar utflödet från den senare in i trumhinnan och vidare till hörselröret. Efter 3 månader genomgår detta membran resorption. Dessutom bevaras resterna av lös embryonal vävnad, som är en gynnsam jordmån för utveckling av mikroorganismer, hos ett spädbarn under en längre tid i det submukosala lagret i mellanörat. En bidragande faktor till utvecklingen av otomastoidit hos ett ammat barn är dess horisontella läge under matning, eftersom det i detta läge lättast tränger in det patologiska innehållet i nasofarynx och flytande livsmedel samt uppstötningar från nasofarynx genom hörselgången in i mellanörat. Således kan metylenblått som är installerat i svalget detekteras i trumhinnan efter några minuter.

I patogenesen av otomastoidit hos spädbarn urskiljs tre infektionsvägar: den "mekaniska" vägen från nasofarynx genom hörselgången direkt in i trumhinnan, den lymfogena och hematogena vägen. Förekomsten av den hematogena vägen bevisas av samtidig förekomst av bilateral otomastoidit hos spädbarn med någon allmän infektion, såsom mässling eller scharlakansfeber.

Symtom på otomastoidit hos spädbarn. Det finns tre kliniska former av otit hos spädbarn: uppenbar, latent och dold, eller så kallad pediatrisk, form, eftersom dess existens huvudsakligen stöds av barnläkare, men avvisas av de flesta öronläkare.

Den uppenbara formen förekommer vanligtvis hos barn med eutrofisk konstitution, med god näring och vård, hos så kallade robusta barn. Sjukdomen börjar plötsligt - främst eller som en följd av akut adenoidit, oftast en bilateral inflammatorisk process med ett intervall mellan förekomsten i ena och andra örat på flera timmar eller dagar. Kroppstemperaturen når snabbt 39-40 °C. Barnet skriker, rusar omkring, gnuggar huvudet mot kudden, för handen till det ömma örat eller är i ett slöhetstillstånd (berusning), sover inte, äter inte; mag-tarmbesvär, kräkningar, ibland kramper observeras ofta. Endoskopiskt avslöjas tecken på akut inflammation i mellanörat. Vid tryck på pretrakeal- och mastoidområdet börjar barnet skrika av smärta (Wachers symptom). Efter paracentes kan otit elimineras inom några dagar, men kan vidare utvecklas till mastoidit. I det senare fallet ökar mängden pus i den yttre hörselgången, den pulserar, får en gulgrön färg, hörselgången smalnar av på grund av den bakre övre väggens överhäng, den ödematösa, starkt hyperemiska slemhinnan kan prolapsera genom perforeringen, vilket skapar intrycket av en polyp (falsk eller "akut" polyp). I den retroaurikulära regionen upptäcks hudpastositet och skarp smärta vid palpation, såväl som lokal och cervikal lymfadenit. Vid mastoidit intensifieras de allmänna tecknen på den inflammatoriska processen igen, som vid sjukdomens början. Snabb antrotomi leder till snabb botning, men en försening i dess genomförande orsakar vanligtvis uppkomsten av en subperiosteal retroaurikulär abscess, medan öronen sticker ut framåt och nedåt, slätas den retroaurikulära vecket ut. Bildning av en abscess och genombrott av pus i det subperiosteala utrymmet och vidare under huden med bildandet av en varig fistel förbättrar barnets allmänna tillstånd och leder ofta till spontan återhämtning. Enligt ett antal författare uppstår subperiosteal abscess hos spädbarn i 20% av fallen i avsaknad av uppenbara tecken på otit med ett relativt tillfredsställande allmäntillstånd hos barnet.

Diagnos av subperiosteal abscess hos ett spädbarn orsakar som regel inga svårigheter; den skiljer sig från adenoflegmon i den retroaurikulära regionen, som uppstår vid extern otit.

Former av otomastoidit hos spädbarn.

Den latenta formen förekommer hos försvagade barn, med hypotrofisk konstitution, i ogynnsamma familjer eller hos barn med nedsatt immunförsvar, metabola störningar, som har drabbats av en allmän infektionssjukdom. Ofta uppstår denna form av öroninflammation i frånvaro av lokala tecken på inflammation eller med deras signifikanta minskning. Lokala tecken maskeras av ett allmänt allvarligt tillstånd, vars orsak förblir oklar under lång tid (dagar och veckor). Den latenta formen av öroninflammation hos ett spädbarn kan förekomma i form av ett av tre kliniska syndrom - koleraliknande eller toxiska, kakektiska och infektiösa.

Det toxiska syndromet är det allvarligaste och kännetecknas av tecken på djup berusning av kroppen: ögonen är omgivna av blått, blicken är fixerad, tecken på enoftalmos upptäcks. Barnet är orörligt, gråter inte, äter inte, sover inte, ansiktet visar ett uttryck av lidande och rädsla, extremiteterna är kalla, blåaktiga, huden är blek, med en blytung nyans, torr, dess turgor är kraftigt reducerad, fontanellen är indragen. Andningen är frekvent, ytlig, takykardi, hjärtljud är försvagade, ibland hörs systoliskt mumlande, tecken på toxisk myokardit kan observeras. Buken är mjuk, lever och mjälte är förstorade. Tecken på matsmältningsstörningar observeras: kräkningar, diarré upp till 10-20 gånger om dagen, uttorkning med en snabb minskning av kroppsvikten till 100-300 g/dag, vilket är ett hotande prognostiskt tecken. Kroppstemperaturen fluktuerar runt 38-40°C, i den terminala fasen stiger den antingen ytterligare eller faller under 36°C, vilket är ett tecken på förestående död. I blodet - leukocytos upp till (20-25)x10 ⁹ /l, anemi. Urinanalys visar oliguri, albuminuri; svullnad i ansikte och extremiteter uppträder, vilket tyder på njurskada. Metabolisk störning kännetecknas av hyperkloremi, vilket är en kontraindikation för intravenös administrering av natriumkloridlösning med preferens för glukoslösningar.

Kakexiskt syndrom kännetecknas av en gradvis minskning av barnets näringsintag, mindre uttalade allmänsymtom, en långsammare minskning av kroppsvikten och en förhöjd kroppstemperatur som förblir på samma nivå (37,5...38,5°C).

Latent form. Som nämnts ovan uppstår denna form av den så kallade "ockulta" eller "pediatriska" otomastoidit hos ett spädbarn utan några objektiva lokala eller subjektiva tecken och är huvudsakligen en "antagandediagnos" av barnläkare, som ofta insisterar på antrotomi för detta allmänna kliniska förlopp av en objektivt odiagnostiserad sjukdom. Barnörtologer (ÖNH-specialister) avvisar oftast förekomsten av denna form. Statistiska data visar att återhämtning från ett visst toxiskt tillstånd hos barn under paracentes eller antrotomi (utan detektion av varig utsöndring i mellanörat) på insisterande av en barnläkare endast sker i 11% av fallen. I andra fall av kirurgisk "behandling" upphörde inte det kliniska förloppet av den allmänna sjukdomen. I dessa fall stoppar kirurgiskt ingrepp inte bara den allmänna patologiska processen, utan kan orsaka en kraftig försämring av barnets tillstånd och, enligt utländsk statistik, orsaka dödlig utgång (50-75%).

Om det finns misstanke om en infektionskälla i otomastoideusregionen bör läkarens uppmärksamhet i första hand inriktas på tillståndet i hörselgången och faryngeala lymfadenoidformationer. Enligt ett antal författare kan rikt innerverade vävnader i nasofarynx, om det finns en infektionskälla i dem, fungera som ett centrum för att generera patologiska reflexer, vars ansamling orsakar en obalans i kroppens autonoma reglering och förstärker infektionskällor, inklusive i övre luftvägarna, vilket orsakar en viss generalisering av infektiösa och toxisk-allergiska processer. Detta koncept ger anledning att kalla de ovan beskrivna tillstånden neurotoxikoser, vilket bestämmer användningen av metoder och medel som normaliserar nervsystemets tillstånd vid komplex behandling.

Det kliniska förloppet av otomastoidit hos ett spädbarn bestäms av dess allmänna fysiska tillstånd, immunsystemets aktivitet, närvaron eller frånvaron av kroniska infektionsfokus och latenta allmänna sjukdomar (rakitis, diates, vitaminbrist, hypotrofi, etc.). Ju bättre barnets allmänna fysiska tillstånd är, desto tydligare är tecknen på den inflammatoriska processen i mellanörat, men desto effektivare bekämpar kroppen infektionen och desto effektivare är de behandlingsmetoder som används. Hos försvagade barn är den inflammatoriska processen mer slö, men dess konsekvenser kan vara farligare och behäftade med formidabla komplikationer.

Prognosen för de ovan beskrivna formerna av otomastoidit hos spädbarn är mycket allvarlig och bestäms av behandlingens effektivitet.

Prognosen bestäms av sjukdomsformen. I den öppna formen är den generellt gynnsam, och med adekvat behandling sker återhämtning inom 10-15 dagar utan några morfologiska eller funktionella negativa konsekvenser. I den latenta formen, som beskrivits ovan, är prognosen mycket allvarlig, eftersom andelen dödliga utgångar i den, enligt utländsk statistik, i mitten av 1900-talet fluktuerade från 50 till 75.

Komplikationer av otomastoidit hos spädbarn. Den farligaste komplikationen är meningoencefalit, som manifesterar sig i kramper, agitation eller depression, ökat intrakraniellt tryck och utbuktning av fontanellen. När fontanellen punkteras sprutar cerebrospinalvätskan ut under högt tryck. Cytologisk, biokemisk och mikrobiologisk undersökning av den indikerar förekomsten av hjärnhinneinflammation.

Komplikationer som bihåletrombos, hjärnabscess, labyrintit och ansiktsnervskador förekommer extremt sällan.

Komplikationer "på avstånd" i den sena perioden av sjukdomen eller under processens höjdpunkt kan vara bronkopneumoni, pyodermi, subkutana abscesser i flera punktform, abscesser i injektionsområdet. Allmänna komplikationer manifesterar sig i form av toxikos och sepsis.

Diagnos av otomastoidit hos spädbarn är i samtliga fall mycket svår på grund av förekomsten av generella toxiska fenomen framför lokala förändringar som maskerar de senare, samt på grund av svårigheterna med otoskopisk undersökning. En viktig roll i att fastställa diagnosen spelas av att fråga föräldrarna för att fastställa tidigare akuta eller kroniska sjukdomar som kunde ha orsakat den aktuella sjukdomen. Otoskopi avslöjar inflammatoriska förändringar i trumhinnan, förekomst av pus i den yttre hörselgången, förträngning av den yttre hörselgången (överhäng av dess bakre övre vägg), postaurikulära tecken på mastoidit, etc. Diagnosen kompletteras med röntgen av tinningbenen, vilket avslöjar typiska tecken på otoantrit och mastoidit.

Behandling av spädbarn som lider av olika former av otomastoidit innebär användning av icke-kirurgiska och kirurgiska metoder.

Icke-kirurgisk behandling innefattar först och främst bekämpning av uttorkning genom subkutan, intrarektal eller intravenös administrering av lämpliga isotoniska lösningar av natriumbikarbonat, glukos, samt plasma och dess ersättningar (enligt differentierade indikationer med hänsyn till blodets biokemiska parametrar och barnets kroppsvikt). Vid anemi är blodtransfusion i små mängder (50-100 ml) indicerad.

Oral näring i sjukdomens akuta fas bör begränsas till att ge några teskedar glukoslösning. Funktionerna i kroppens huvudsystem (hjärt-, urinvägs-, immun-, matsmältningssystem etc.) bör övervakas av lämpliga specialister. Antibakteriell behandling är endast effektiv vid uppenbar inflammation i mellanörat och som preoperativ förberedelse vid behov av kirurgisk behandling.

Kirurgisk behandling innebär användning av paracentes, trepanopunktur av mastoidprocessen, inklusive grottan, antrotomi och antromastoidotomi.

Ovan nämnda kirurgiska ingrepp utförs enligt strikta indikationer och endast i sällsynta fall för ex jubantibus-diagnostik och i fall där tydliga tecken på otomastoidit upptäcks. Det huvudsakliga kirurgiska ingreppet är antrotomi, som sedan, om indicerat, kan fortsättas som mastoidektomi.

Antrotomi inleds med lokalbedövning genom att infiltrera operationsområdet med 0,5-1% novokainlösning i en dos motsvarande barnets kroppsvikt, med tillsats av 1 droppe 0,1% adrenalinlösning per 1 ml novokainlösning. Vävnadssnittet i det retroaurikulära området görs lager för lager mycket noggrant.

Periostet skärs tvärs över, vilket underlättar dess separation och förhindrar skador. Trepanation av benet utförs 3-4 mm bakom den yttre hörselgångens bakre vägg. En räfflad mejsel, en vass sked eller en kniv används för detta.

Efter att mastoideusgrotten öppnats avlägsnas det patologiskt förändrade benet och granuleringarna försiktigt. Därefter vidgas mastoideusgrotten, med risk för dislokation av incus och skador på ansiktskanalen och den horisontella delen av den laterala halvcirkelformade kanalen. Om mastoidektomi är nödvändig finns det risk för trauma på sinus sigmoideum. Såret i det retroaurikulära området kan förbli osytt eller 2-3 suturer med en graderad appliceras på det. Huden runt såret behandlas med vaselin.

Postoperativ behandling utförs under överinseende av en barnläkare. Den består av systematiska förband, symptomatisk och patogenetisk allmänbehandling, sanering av identifierade kroniska infektionsfokus, allmänna stärkande åtgärder i enlighet med barnets tillstånd.

[ 1 ]