Ortostatisk (postural) hypotension: orsaker, symtom, diagnos, behandling

Ortostatisk (postural) hypotoni är ett plötsligt blodtrycksfall (vanligtvis mer än 20/10 mm Hg) när patienten intar en vertikal position. Svimning, medvetslöshet, förvirring, yrsel och synnedsättning kan uppstå inom några sekunder eller under en längre period. Vissa patienter upplever seriell synkope. Fysisk ansträngning eller tunga måltider kan utlösa sådana tillstånd. De flesta andra manifestationer är relaterade till den bakomliggande orsaken. Ortostatisk hypotoni är en manifestation av onormal reglering av blodtrycket orsakad av olika orsaker snarare än en enda sjukdom.

Ortostatisk hypotoni förekommer hos 20 % av äldre personer. Det kan vara vanligare hos personer med samsjuklighet, främst hypertoni, och hos patienter som har varit sängliggande under lång tid. Många fall inträffar på grund av oupptäckt ortostatisk hypotoni. Manifestationerna av hypotoni förvärras omedelbart efter att ha ätit och stimulerat vagusnerven (t.ex. efter urinering, avföring).

Posturalt ortostatiskt takykardisyndrom (POTS), eller så kallad spontan postural takykardi, eller kronisk eller idiopatisk ortostatisk reaktion, är ett syndrom med uttalad predisposition för ortostatiska reaktioner i ung ålder. Att stå upp åtföljs av uppkomsten av takykardi och diverse andra symtom (såsom svaghet, yrsel, oförmåga att utföra fysisk aktivitet, grumligt medvetande), medan blodtrycket sjunker mycket lite eller inte förändras. Orsaken till syndromet är okänd.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Orsaker till ortostatisk hypotoni

Mekanismer för att upprätthålla homeostas kanske inte kan återställa artärtrycket om den afferenta, centrala eller efferenta länken mellan autonoma reflexer är nedsatt. Detta kan inträffa vid intag av vissa läkemedel, om myokardiell kontraktilitet eller kärlmotstånd är nedsatt, eller vid hypovolemi och dyshormonala tillstånd.

Den vanligaste orsaken hos äldre personer är en kombination av minskad baroreceptorkänslighet och arteriell labilitet. Minskad baroreceptorkänslighet leder till en minskning av svårighetsgraden av hjärtreaktioner vid vertikal position. Paradoxalt nog kan arteriell hypertoni vara en av orsakerna till minskad baroreceptorkänslighet, vilket ökar tendensen till ortostatisk hypotoni. Postprandial hypotoni är också vanligt. Det kan orsakas av syntesen av stora mängder insulin vid konsumtion av kolhydrathaltiga livsmedel, samt av blodflödet till mag-tarmkanalen. Detta tillstånd förvärras av alkoholintag.

Orsaker till ortostatisk hypotoni

Neurologisk (inklusive autonom dysfunktion)

Central	Multifokal systematrofi (tidigare Schaich-Dregers syndrom). Parkinsons sjukdom. Slag (olika)
Ryggmärg	Tabes dorsalis. Transvers myelit. Tumörer
Kringutrustning	Amyloidos. Diabetisk, alkoholrelaterad eller nutritionell neuropati. Familjär autonom dysfunktion (Riley-Day syndrom). Guillain-Barré syndrom. Paraneoplastiska syndrom. Allvarlig autonom svikt (tidigare kallad idiopatisk ortostatisk hypotoni). Kirurgisk sympatektomi

Kardiologi

Hypovolemi	Binjureinsufficiens. Uttorkning. Blodförlust
Vasomotorisk tonusstörning	Långvarig trötthet. Hypokalemi
Hjärtminutvolymrubbningar	Aortastenos. Konstriktiv perikardit. Hjärtsvikt. DEM. Taky- och bradyarytmier
Andra	Hyperaldosteronism*. Perifer venös insufficiens. Feokromocytom*

Mediciner

Vasovidgande medel	Kalciumkanalblockerare. Nitrater
Påverkar sympatisk reglering	A-blockerare (prazosin). Blodtryckssänkande medel (klonidin, metyldopa, reserpin, ibland P-blockerare). Antipsykotika (främst fenotiaziner). Monoaminoxidashämmare (MAO-hämmare). Tricykliska eller tetracykliska antidepressiva medel
Andra	Alkohol. Barbiturater. Levodopa (sällan hos patienter med Parkinsons sjukdom). Loopdiuretika (t.ex. furosemid). Kinidin. Vinkristin (på grund av neurotoxicitet)

*Kan orsaka arteriell hypotoni i horisontellt läge. Symtomen är mer uttalade i början av behandlingen.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Patofysiologi för ortostatisk hypotoni

Normalt sett orsakar gravitationspåverkan från att snabbt resa sig upp en viss mängd blod (0,5 till 1 liter) att röra sig in i venerna i nedre extremiteterna och bålen. Den efterföljande övergående minskningen av venöst återflöde minskar hjärtminutvolymen och följaktligen blodtrycket. De första manifestationerna kan vara tecken på minskad blodtillförsel till hjärnan. Samtidigt leder en minskning av blodtrycket inte alltid till cerebral hypoperfusion.

Baroreceptorerna i aortabågen och carotiszonen reagerar på arteriell hypotoni genom att aktivera autonoma reflexer som syftar till att återställa arteritrycket. Det sympatiska nervsystemet ökar hjärtfrekvensen och myokardiets kontraktilitet. Därefter ökar tonusen i de ackumulerande venerna. Samtidigt hämmas de parasympatiska reaktionerna för att öka hjärtfrekvensen. Om patienten fortsätter att stå aktiveras renin-angiotensin-aldosteronsystemet och antidiuretiskt hormon (ADH) utsöndras, vilket resulterar i retention av natrium- och vattenjoner och en ökning av volymen cirkulerande blod.

Diagnos av ortostatisk hypotoni

Ortostatisk hypotoni diagnostiseras när en minskning av det uppmätta artärtrycket och uppkomsten av kliniska tecken på arteriell hypotoni observeras vid uppställning och försvinnandet av dessa symtom vid intagande av horisontellt läge. Orsakerna måste identifieras.

Anamnes

Patienten tillfrågas för att identifiera kända utlösande faktorer (t.ex. medicinering, långvarigt sängläge, vätskeförlust) och symtom på autonom svikt [såsom synförändringar i form av mydriasis och ackommodationsstörningar, urininkontinens, illamående, dålig värmetolerans (överdriven svettning), impotens]. Andra neurologiska symtom, kardiovaskulära störningar och psykisk dysfunktion bör också noteras.

Fysisk undersökning. Blodtryck och hjärtfrekvens mäts 5 minuter efter att patienten intagit horisontellt läge, samt 1 och 3 minuter efter att patienten rest sig upp. Om patienten inte kan stå upp undersöks han eller hon i sittande ställning. Arteriell hypotoni utan kompensatorisk ökning av hjärtfrekvensen (< 10 per minut) indikerar försämrade reflexer, en markant ökning (> 100 per minut) indikerar hypovolemi eller, om symtom utvecklas utan hypotoni, POTS. Andra fynd kan vara tecken på dysfunktion i nervsystemet, inklusive parkinsonism.

Ytterligare forskningsmetoder. Rutinmässig forskning inkluderar i detta fall EKG, bestämning av glukoskoncentration och elektrolytsammansättning i blodplasma. Samtidigt är dessa och andra studier vanligtvis inte tillräckligt informativa jämfört med specifika kliniska symtom.

Det är nödvändigt att klargöra det autonoma nervsystemets tillstånd. När det fungerar normalt noteras en ökning av hjärtfrekvensen under inandning. För att klargöra tillståndet övervakas patientens hjärtaktivitet under långsam och djup andning (cirka 5 min - inandning, 7 sek - utandning) i 1 min. Det längsta RR-intervallet under utandning är normalt 1,15 gånger längre än det minsta intervallet under inandning. Förkortning av intervallet indikerar en autonom störning. Liknande skillnader i varaktighet bör finnas vid jämförelse av viloperioden och den 10-15 sekunder långa Valsalva-manövern. Patienter med ett onormalt RR-intervall eller andra tecken på autonom dysfunktion kräver ytterligare undersökning för att utesluta diabetes mellitus, Parkinsons sjukdom, eventuellt multipel skleros och allvarlig autonom insufficiens. Det senare kan kräva en studie av mängden noradrenalin eller vasopressin i blodplasman hos patienter i horisontella och vertikala positioner.

Det lutande yttestet (lutande bord) är mindre variabelt än mätning av blodtryck i vertikalt och horisontellt läge och gör det möjligt att utesluta inverkan av benmuskelkontraktioner på venöst återflöde. Patienten kan vara i vertikalt läge i upp till 30–45 minuter, under vilken tid blodtrycket mäts. Testet kan utföras om det finns misstanke om en störning i vegetativ reglering. För att utesluta läkemedelsetiologi bör mängden läkemedel som kan orsaka ortostatisk hypotoni minskas eller sättas ut helt.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Förebyggande och behandling av ortostatisk hypotoni

Patienter som måste ligga kvar i sängen under längre perioder bör sitta upp i sängen dagligen och motionera när det är möjligt. Patienterna bör resa sig långsamt från sittande eller sidoläge, dricka tillräckligt med vätska, begränsa eller avstå från alkohol och motionera när det är möjligt. Regelbunden måttlig intensitetsträning ökar perifer kärltonus och minskar blodansamlingar. Äldre patienter bör undvika långvarigt stående. Att sova med sängens huvudända upphöjt kan minska symtomen genom att öka natriumretentionen och minska nokturi.

Postprandial hypotoni kan ofta förebyggas genom att minska den totala mängden mat som konsumeras och dess kolhydratinnehåll, minimera alkoholintaget och undvika att resa sig upp abrupt efter att ha ätit.

Tät hög bandage av benen med ett elastiskt bandage kan öka venöst återflöde, hjärtminutvolym och blodtryck efter att man stått upp. I svåra fall kan en uppblåsbar dräkt liknande antigravitationsdräkter för piloter användas för att skapa nödvändig kompression av ben och buk, särskilt vid allvarligt behandlingsmotstånd.

Att öka natriumhalten, vilket resulterar i en ökning av den cirkulerande blodvolymen, kan bidra till att minska symtomen. Vid frånvaro av hjärtsvikt och arteriell hypertoni kan natriumjonhalten ökas från 5 till 10 g genom att helt enkelt öka intaget med mat (mer salt i maten eller ta natriumkloridtabletter). Denna ordination ökar risken för att utveckla hjärtsvikt, särskilt hos äldre patienter och patienter med nedsatt hjärtfunktion; förekomst av ödem på grund av denna behandlingsmetod utan utveckling av hjärtsvikt anses inte vara en kontraindikation för fortsatt behandling.

Fludrokortison, en mineralokortikoid som orsakar natriumretention, ökar natriumnivåerna i plasma och ofta minskar hypotoni, är endast effektiv om natriumintaget är tillräckligt. Dosen är 0,1 mg till natten, ökas varje vecka till 1 mg eller tills perifert ödem uppstår. Detta läkemedel kan också förstärka den perifera vasokonstriktoreffekten av sympatisk stimulering. Hypertoni i magen, hjärtsvikt och hypokalemi kan förekomma. Kaliumtillskott kan vara nödvändigt.

Icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (NSAID), såsom indometacin i en dos på 25–50 mg/dag, kan hämma prostaglandininducerad vasodilatation och öka perifert kärlmotstånd. Man bör komma ihåg att NSAID kan orsaka skador på mag-tarmkanalen och orsaka vasopressorreaktioner (det finns rapporter om ekvivalens mellan indometacin och sympatomimetika).

Propranolol och andra betablockerare kan förstärka de gynnsamma effekterna av natrium- och mineralokortikoidbehandling. Propranolols blockering av beta-adrenerga receptorer resulterar i okontrollerad α-adrenerg vasokonstriktion, vilket förhindrar ortostatisk vasodilatation hos vissa patienter.