Ortostatisk (postural) hypotension: orsaker, symptom, diagnos, behandling

Ortostatisk (postural) hypotension är en kraftig minskning av blodtrycket (vanligen mer än 20/10 mm Hg) när patienten gör en vertikal position. I några sekunder eller längre kan svimning, medvetsförlust och förvirring, yrsel och synfel kan förekomma. I vissa patienter avslöjas seriella syncopala tillstånd. Fysisk träning eller riklig ätning kan provocera sådana förhållanden. De flesta andra manifestationer är relaterade till den bakomliggande orsaken. Ortostatisk hypotension är en manifestation av onormal reglering av blodtryck som orsakas av olika orsaker, snarare än en enda sjukdom.

Ortostatisk hypotoni förekommer hos 20% av äldre. Ofta kan det förekomma hos personer med samtidiga sjukdomar, huvudsakligen högt blodtryck, och hos patienter som länge haft en viloläge. Många fall inträffar på grund av okänt ortostatisk hypotension. Utseende för hypotension förvärras omedelbart efter att ha ätit och stimulerats vagusnerven (till exempel efter urinering, avföring).

Postural ortostatisk takykardi syndrom (SPOT), eller så kallad spontan postural takykardi, eller kronisk eller idiopatisk ortostatisk reaktion, är ett syndrom markerad tendens att ortostatiska reaktioner vid ung ålder. Förflyttningar åtföljs av takykardi och olika andra symptom (såsom trötthet, yrsel, oförmåga att utföra fysisk aktivitet, mental förvirring), är blodtrycket minskas till ett mycket litet värde eller ändras inte. Orsaken till syndromet är okänt.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Orsaker till ortostatisk hypotension

Mekanismer för att upprätthålla homeostas kan inte klara av återställandet av blodtryck i händelse av en afferent, central eller efferent länksjukdom av autonoma reflexer. Detta kan ske med användning av vissa läkemedel, om myokardiell kontraktilitet eller vaskulär resistens undertrycks, med hypovolemi och dyshormonala tillstånd.

Den vanligaste orsaken hos äldre är en kombination av minskad känslighet hos baroreceptorer och artär labilitet. Minskad känslighet hos baroreceptorer leder till en minskning av svårighetsgraden av reaktioner från hjärtat vid vertikal position. Paradoxalt nog kan dock högt blodtryck vara en av anledningarna till att sänka känsligheten hos baroreceptorer, vilket ökar tendensen till ortostatisk hypotoni. Dessutom uppträder hypotension efter att ha ätit. Det kan orsakas av syntesen av stora mängder insulin med användning av kolhydrathaltiga livsmedel, liksom utflödet av blod till mag-tarmkanalen. Detta tillstånd förvärras av alkoholintag.

Orsaker till ortostatisk hypotension 

Neurologisk (inklusive autonom dysfunktion)
 

Centrala	Multifokal systemisk atrofi (tidigare Shi-Dreger syndrom). Parkinsons sjukdom. Strokes (olika)
Ryggmärgen	Aboral dorsal. Transversell myelit. Tumörer
Perifer	Amyloidos. Diabetisk, alkoholisk eller matneuropati. Familjens autonoma dysfunktion (Riley-Dai syndrom). Guillain-Barre syndrom. Paraneoplastiska syndrom. Svårt autonomt misslyckande (tidigare kallad idiopatisk ortostatisk hypotension). Kirurgisk sympatektomi

Cardiac

Gipovolemiya	Binyreinsufficiens. Degidratatsiya. Blodförlust
Brott mot den vasomotoriska tonen	Förlängt överarbete. Gipokaliemiya
Hjärtspänningsnedgång	Aortastenos Konstrictiv perikardit. Hjärtsvikt MI. Tachy- och bradyarytmier
Andra	Hyperaldosteronism *. Perifer venös insufficiens. Fehromocytom *

Läkemedel

Vazodilatatorы	Kalciumkanalblockerare. Nitrater
Påverka sympatisk reglering	A-blockerare (prazosin). Antihypertensiva medel (klonidin, metyldopa, reserpin, ibland P-blockerare). Antipsykotiska (främst fenotiaziner). Monoaminoxidashämmare (iMAO). Tricykliska eller tetracykliska antidepressiva medel
Andra	Alkohol. Barbituratı. Levodopa (hos patienter med Parkinsons sjukdom är sällsynt). Loop diuretika (t.ex. Furosemid). Kinidin. Vincristin (på grund av neurotoxicitet)

* Det kan orsaka arteriell hypotension i ett horisontellt läge. Symtom är mer uttalad i början av behandlingen.

[8], [9], [10], [11]

Patofysiologi av ortostatisk hypotension

Normalt leder gravitationsspänningen till följd av snabb stigning till rörelsen av en viss volym blod (0,5 till 1 liter) i benen på underbenen och stammen. Den efterföljande övergående minskningen av venös återgång minskar hjärtutmatningen och följaktligen blodtrycket. De första manifestationerna kan vara tecken på minskad blodtillförsel till hjärnan. Samtidigt leder inte alltid en minskning av blodtryck till hjärnans hjärtekroppfusion.

Baroreceptorer av aorta- och karotidbågens reaktion reagerar på arteriell hypotension genom aktivering av vegetativa reflexer som syftar till att återställa artärtrycket. Det sympatiska nervsystemet ökar hjärtfrekvensen och myokardiell kontraktilitet. Då ökar tonen i ackumuleringsvenerna. Samtidigt leder hämningen av parasympatiska reaktioner till en ökning av hjärtfrekvensen. Om patienten fortsätter att stå inträffar aktivering av renin-angiotensin-aldosteron-systemet och utsöndringen av antidiuretiskt hormon (ADH), vilket resulterar i en fördröjning blir av natrium och vatten, vilket ökar blodvolymen.

Diagnos av ortostatisk hypotension

Ortostatisk hypotoni diagnostiseras om det finns en minskning av det uppmätta blodtrycket och utseendet av kliniska tecken på arteriell hypotension vid stigande och försvinnandet av dessa symtom vid horisontell positionering. Skäl måste identifieras.

Historia

Patienten utfrågas för att identifiera kända utlösande faktorer (t.ex., medicinering, förlängd sängläge, vätskeförlust) och symtom på autonom misslyckande [till exempel ändra vy som mydriasis och störningar av boende, urininkontinens, illamående, dålig tolerans av värme (överdriven svettning) impotens]. Det bör också noteras andra neurologiska symptom, störningar i hjärt-kärlsystemet, försämring av mentala funktioner.

Objektinspektion. Mätning av blodtryck och hjärtfrekvens utförs efter 5 minuter efter att patienten tagits i vågrätt läge, liksom på 1 och 3 minuter efter att ha stigit upp. Om patienten inte kan stå, undersöks han i sittande läge. Hypotension utan kompensatorisk ökning i hjärthastighet (<10 ppm) indikerar en kränkning av reflexer, en markant ökning (> 100 ppm) - om hypovolemi eller symptomen utvecklas utan hypotoni, en SPOT. Andra fynd kan vara tecken på nedsatt nervfunktionsfunktion, inklusive parkinsonism.

Ytterligare forskningsmetoder. Rutinstudier omfattar i detta fall EKG, bestämning av glukoskoncentration och elektrolytkomposition av blodplasma. Samtidigt är dessa och andra studier vanligtvis lite informativa jämfört med specifika kliniska symptom.

Det är nödvändigt att klargöra tillståndet i det autonoma nervsystemet. Med sin normala funktion noteras en ökning av hjärtfrekvensen under inspiration. För att kontrollera funktionstillståndet övervakar hjärtaktiviteten hos en patient under en långsam djupandning och (ca 5 min - andetag 7 - utandning) under 1 min. Det största intervallet av RR under utandning är normalt 1,15 gånger längre än minimiintervallet under inspiration. Förkortningen av intervallet indikerar en vegetativ sjukdom. Liknande skillnader i varaktighet bör vara närvarande vid jämförelse av viloperioden och 10-15 sekunders utförande av Valsalva-försöket. Patienter med ett onormalt intervall RR eller andra tecken på autonom dysfunktion i behov av ytterligare undersökning för att utesluta diabetes mellitus, Parkinsons sjukdom, möjligen multipel skleros och svår fel i autonoma nervsystemet. Det senare kan kräva en studie av mängden noradrenalin eller vasopressin i blodplasma hos patienter i horisontella och vertikala positioner.

Testet med en lutande yta (lutande bord) är mindre variabel än mätningen av blodtrycket i vertikalt och horisontellt läge och tillåter att utesluta effekten på venös återkomst av sammandragningar av benens muskler. Patienten kan vara i vertikal position upp till 30-45 minuter, under vilken en blodtrycksmätning utförs. Testet kan utföras om det finns misstankar om en oordning av autonom reglering. För att utesluta läkemedelsetiologi bör mängden eller i allmänhet minska användningen av läkemedel som kan orsaka ortostatisk hypotension.

[12], [13], [14], [15], [16]

Profylax och behandling av ortostatisk hypotension

Patienter som tvingas följa långvarig sängstöd, bör sitta ner i sängen dagligen och, om möjligt, utföra fysiska övningar. Patienterna ska stiga långsamt, från sittande eller på deras sida, ta emot den önskade mängden vätska, begränsa eller till och med sluta använda alkohol och utföra fysiska övningar när det är möjligt. Regelbundna fysiska övningar med medelintensitet leder till ökad perifer vaskulär ton och minskar blodsättning. Äldre patienter bör undvika långvarig stående. Sova med ett förhöjt huvud kan minska symtomen på grund av ökad natriumretention och en minskning av nocturi.

Arteriell hypotension efter måltider kan ofta förebyggas genom att minska det totala intaget av mat och dess kolhydratkomponent, minimera intaget av alkohol och undvika en kraftig ökning efter att ha ätit.

Stramt högbandering av benen med ett elastiskt bandage kan öka venös retur, hjärtutmatning och BP efter stigning. I svåra fall kan en uppblåsbara kostym, som liknar pilots anti-gravitationskläder, användas för att skapa den nödvändiga kompressionen av ben och buken, speciellt när det finns ett uttalat motstånd mot behandling.

En ökning av natriumhalten, vilket leder till en ökning av blodvolymen, kan bidra till att minska symtomen. I avsaknad av hjärtsvikt och arteriell hypertension kan innehållet av natriumjoner ökas från 5 till 10 g genom att helt enkelt öka konsumtionen med mat (mer mättnad av mat eller ta natriumkloridtabletter). Denna tidpunkt ökar risken för hjärtsvikt, särskilt hos äldre patienter och patienter med nedsatt hjärtfunktion. Utseendet av ödem orsakat av denna metod utan utveckling av hjärtsvikt betraktas inte som en kontraindikation för fortsatt behandling.

Fludrocortison, en mineralocorticoid som orsakar natriumretention, ökar innehållet i blodplasma och ofta reducerar fenomenet arteriell hypotension, är effektivt endast om det finns tillräckligt med natriumintag i kroppen. Dosen av läkemedlet är 0,1 mg på natten, med en veckovis ökning till 1 mg eller tills utseendet av perifer ödem. Detta läkemedel kan också förbättra den perifera vasokonstrictor-effekten av sympatisk stimulering. Det kan finnas arteriell hypertension i benägen position, hjärtsvikt, hypokalemi. Du kan behöva ta kalium.

Icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (NSAID), till exempel indometacin 25-50 mg / dag, kan hämma prostaglandininducerad vasodilation, vilket ökar perifer vaskulär resistans. Man bör komma ihåg att NSAID kan orsaka skador i mag-tarmkanalen och orsaka vasopressorreaktioner (det finns rapporter om ekvivalens av indometacin och sympatomimetika).

Propranolol och andra b-adrenoblocker kan förbättra de positiva effekterna av natrium- och mineralokortikoidbehandling. Blockad med propranolol 6-adrenoreceptorer leder till okontrollerad a-adrenergisk vasokonstriktion, vilket förhindrar ortostatisk vasodilation hos vissa patienter.