Neurogen synkope (synkope)

Svimning (synkope) är en attack av kortvarig medvetslöshet och störning av postural tonus med en störning av kardiovaskulär och andningsaktivitet.

För närvarande finns det en tendens att betrakta svimning som en paroxysmal medvetandestörning. I detta avseende är det att föredra att använda termen "synkope", vilket innebär en bredare förståelse av de möjliga mekanismerna för patogenesen av detta tillstånd än bara koncepten anoxisk och hypoxisk, som är förknippade med akut cerebral cirkulationssvikt i patogenesen av dessa tillstånd, betecknade som svimning. Det är också nödvändigt att ta hänsyn till förekomsten av ett sådant koncept som "kollaps", vilket betecknar en vaskulärreglerande störning, manifesterad av ett paroxysmalt fall, men medvetandeförlust är inte nödvändig.

Vanligtvis föregås synkopala tillstånd i de flesta fall av yrsel, mörkare ögon, ringningar i öronen och en känsla av "oundvikligt fall och medvetslöshet." I fall där ovanstående symtom uppträder och medvetslöshet inte utvecklas talar vi om presynkopala tillstånd eller lipotymi.

Det finns många klassificeringar av synkopala tillstånd, vilket beror på avsaknaden av ett allmänt accepterat koncept för deras patogenes. Även uppdelningen av dessa tillstånd i två klasser - neurogena och somatogena synkoper - verkar felaktig och mycket villkorlig, särskilt i situationer där det inte finns några tydliga förändringar i den nervösa eller somatiska sfären.

Symtom på svimning (synkopala tillstånd), trots förekomsten av ett antal skillnader, är till viss del ganska stereotypa. Synkope betraktas som en process som utvecklas över tid, därför är det i de flesta fall möjligt att urskilja manifestationer som föregår det faktiska svimningstillståndet och perioden som följer det. H. Gastaut (1956) betecknade sådana manifestationer som parasynkopala. O. Corfariu (1971), O. Corfariu, L. Popoviciu (1972) - som pre- och postattack. NK Bogolepov et al. (1968) urskilde tre perioder: presynkopalt tillstånd (presynkope, eller lipotymi); faktisk synkope, eller svimning, och postsynkopal period. Inom varje period urskiljs en annan grad av uttryck och svårighetsgrad. Presynkopala manifestationer som föregår medvetslöshet varar vanligtvis från några sekunder till 1-2 minuter (oftast från 4-20 sekunder till 1-1,5 minuter) och manifesteras av en känsla av obehag, illamående, kallsvett, dimsyn, "dimma" framför ögonen, yrsel, tinnitus, illamående, blekhet, en känsla av nära förestående fall och medvetslöshet. Vissa patienter upplever en känsla av ångest, rädsla, andnöd, hjärtklappning, en klump i halsen, domningar i läppar, tunga, fingrar. Dessa symtom kan dock saknas.

Medvetslöshet varar vanligtvis 6-60 sekunder. Vanligtvis observeras blekhet och minskad muskeltonus, orörlighet, slutna ögon, mydriasis med minskad pupillrespons på ljus. Vanligtvis förekommer inga patologiska reflexer, en svag, oregelbunden, labil puls, sänkt blodtryck och ytlig andning observeras. Vid djup synkope är flera kloniska eller tonisk-kloniska ryckningar, ofrivillig urinering och, i sällsynta fall, avföring möjliga.

Postsynkopal period - varar vanligtvis några sekunder, och patienten återfår snabbt sans och orienterar sig i rum och tid helt korrekt. Vanligtvis är patienten orolig, rädd för det som hänt, blek, adynamisk; takykardi, snabb andning, uttalad allmän svaghet och trötthet noteras.

Analys av synkopalt (och parasynkopalt) tillstånd är av stor betydelse för diagnos. Det bör betonas att i vissa fall är det avgörande att analysera inte bara det omedelbara presynkopala tillståndet, utan även den psykovegetativa och beteendemässiga bakgrunden (timmar, till och med dagar) under vilken synkope utvecklades. Detta gör det möjligt för oss att fastställa ett väsentligt faktum - huruvida denna svimning kan betraktas som en paroxysmal manifestation av psykovegetativt syndrom.

Trots den vissa konventionalitet som vi nämnde ovan kan alla varianter av synkopala tillstånd delas in i två klasser: neurogena och somatogena. Vi kommer att betrakta den klass av synkopala tillstånd som inte är associerade med beskrivna somatiska (vanligtvis hjärt-) sjukdomar, utan orsakas av neurogena störningar och i synnerhet dysfunktion i vegetativ reglering.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Vasodepressor synkope

Vasodepressorsynkope (enkel, vasovagal, vasomotorisk synkope) uppstår oftast som ett resultat av olika (vanligtvis stressande) påverkningar och är förknippad med en kraftig minskning av det totala perifera motståndet, främst utvidgningen av musklernas perifera kärl.

Enkel vasodepressiv synkope är den vanligaste typen av kortvarig medvetslöshet och står enligt olika forskare för 28 till 93,1 % av patienter med synkopala tillstånd.

Symtom på vasodepressiv synkope (svimning)

Medvetslöshet inträffar vanligtvis inte omedelbart: som regel föregås den av en tydlig presynkopal period. Bland de provocerande faktorerna och förutsättningarna för uppkomsten av synkopala tillstånd är de vanligaste afferenta reaktioner av stresstyp: skräck, ångest, rädsla i samband med obehagliga nyheter, olyckor, synen av blod eller svimning hos andra, förberedelse, förväntan på och utförande av blodprovstagning, tandbehandlingar och andra medicinska manipulationer. Synkoper uppstår ofta när smärta (svår eller mild) uppstår under ovan nämnda manipulationer eller med smärta av visceralt ursprung (mag-tarm, bröstkorg, lever- och njurkolik, etc.). I vissa fall kan direkta provocerande faktorer saknas.

De vanligaste tillstånden som bidrar till svimning är den ortostatiska faktorn (att stå länge i transport, i kö etc.);

Att vistas i ett kvavt rum gör att patienten hyperventilerar som en kompensatorisk reaktion, vilket är en ytterligare stark provokerande faktor. Ökad trötthet, sömnbrist, varmt väder, alkoholkonsumtion, feber – dessa och andra faktorer skapar förutsättningar för svimning.

Vid svimning är patienten vanligtvis orörlig, huden är blek eller grå-jordaktig, kall och täckt av svett. Bradykardi och extrasystoli upptäcks. Systoliskt blodtryck sjunker till 55 mm Hg. EEG-undersökning visar långsamma delta- och delta-vågor med hög amplitud. Patientens horisontella position leder till en snabb ökning av blodtrycket, i sällsynta fall kan hypotoni vara i flera minuter eller (som undantag) till och med timmar. Långvarig medvetslöshet (mer än 15-20 sekunder) kan leda till toniska och (eller) kloniska anfall, ofrivillig urinering och avföring.

Postsynkopalt tillstånd kan variera i varaktighet och svårighetsgrad, åtföljt av asteniska och vegetativa manifestationer. I vissa fall leder patientens uppvaknande till upprepad svimning med alla ovan beskrivna symtom.

Undersökning av patienter gör det möjligt att upptäcka ett antal förändringar i deras mentala och vegetativa sfärer: olika typer av känslomässiga störningar (ökad irritabilitet, fobiska manifestationer, nedstämdhet, hysteriska stigman etc.), vegetativ labilitet och en tendens till arteriell hypotoni.

Vid diagnostisering av vasodepressiva synkoper är det nödvändigt att beakta förekomsten av provocerande faktorer, förutsättningar för uppkomsten av svimning, perioden med presynkopala manifestationer, en minskning av blodtryck och bradykardi under medvetslöshet, hudens tillstånd under den postsynkopala perioden (varmt och fuktigt). En viktig roll i diagnostiken spelas av förekomsten av manifestationer av psykovegetativt syndrom hos patienten, avsaknaden av epileptiska (kliniska och parakliniska) tecken, uteslutning av hjärt- och annan somatisk patologi.

Patogenesen för vasodepressiva synkopala tillstånd är fortfarande oklar. Många faktorer som identifierats av forskare vid studier av synkoper (ärftlig predisposition, perinatal patologi, förekomst av vegetativa störningar, tendens till parasympatiska reaktioner, kvarvarande neurologiska störningar, etc.) kan inte var för sig förklara orsaken till medvetslöshet.

GL Engel (1947, 1962), baserat på analysen av den biologiska betydelsen av ett antal fysiologiska reaktioner baserade på verk av Ch. Darwin och W. Cannon, framställde hypotesen att vasodepressorsynkope är en patologisk reaktion som uppstår som ett resultat av att man upplever ångest eller rädsla under förhållanden där aktivitet (rörelse) är hämmad eller omöjlig. Blockering av "kamp- eller flykt"-reaktioner leder till att den överdrivna aktiviteten i cirkulationssystemet, som är inställd på muskelaktivitet, inte kompenseras av muskelarbete. "Inställningen" av de perifera kärlen till intensiv blodcirkulation (vasodilatation), bristen på inkludering av den "venösa pumpen" som är associerad med muskelaktivitet leder till en minskning av blodvolymen som flödar till hjärtat och uppkomsten av reflexbradykardi. Således ingår vasodepressorreflexen (fall i artärtrycket) i kombination med perifer vasoplegi.

Naturligtvis, som författaren påpekar, kan denna hypotes inte förklara alla aspekter av patogenesen vid vasodepressiv synkope. Nyligen genomförda studier indikerar en viktig roll i deras patogenes av nedsatt cerebral aktiveringshomeostas. Specifika cerebrala mekanismer för nedsatt reglering av hjärt-kärl- och andningssystemen i samband med ett otillräckligt suprasegmentalt program för att reglera mönstret av vegetativa funktioner identifieras. Inom spektrumet av vegetativa störningar är inte bara kardiovaskulär utan även andningsdysfunktion, inklusive hyperventilationsmanifestationer, av stor betydelse för patogenes och symtomatogenes.

Ortostatisk synkope

Ortostatisk synkope är en kortvarig medvetslöshet som uppstår när patienten rör sig från ett horisontellt till ett vertikalt läge eller under påverkan av ett längre uppehåll i ett vertikalt läge. Som regel är synkope förknippad med förekomsten av ortostatisk hypotoni.

Under normala förhållanden åtföljs en persons övergång från horisontellt till vertikalt läge av en liten och kortvarig (flera sekunder) minskning av blodtrycket, följt av en snabb ökning.

Ortostatisk synkope diagnostiseras baserat på den kliniska bilden (samband mellan svimning och ortostatisk faktor, omedelbar medvetslöshet utan uttalade parasynkopala tillstånd); förekomst av lågt blodtryck med normal hjärtfrekvens (frånvaro av bradykardi, som vanligtvis förekommer vid vasodepressiv synkope, och frånvaro av kompensatorisk takykardi, vilket vanligtvis observeras hos friska personer). Ett viktigt hjälpmedel vid diagnos är ett positivt Schelong-test - ett kraftigt blodtrycksfall när man reser sig från ett horisontellt läge utan kompensatorisk takykardi. Viktiga bevis på förekomsten av ortostatisk hypotoni är frånvaron av en ökning av koncentrationen av aldosteron och katekolaminer i blodet och deras utsöndring med urin när man reser sig. Ett viktigt test är ett 30-minuters stående test, vilket bestämmer en gradvis minskning av blodtrycket. Andra specialstudier behövs också för att fastställa tecken på perifer autonom innervationsbrist.

För differentialdiagnostik är det nödvändigt att genomföra en jämförande analys av ortostatisk synkope med vasodepressorsynkope. För den förra är en nära, stel koppling till ortostatiska situationer och avsaknaden av andra provokationsalternativ som är karakteristiska för vasodepressorsynkope viktiga. Vasodepressorsynkope kännetecknas av ett överflöd av psykovegetativa manifestationer under pre- och postsynkopala perioder, långsammare än vid ortostatisk synkope, medvetslöshet och medvetslöshet. Av betydande betydelse är förekomsten av bradykardi under vasodepressorsynkope och avsaknaden av både brady- och takykardi under blodtrycksfall hos patienter med ortostatisk synkope.

Hyperventilationssynkope (svimning)

Synkopala tillstånd är en av de kliniska manifestationerna av hyperventilationssyndrom. Hyperventilationsmekanismer kan samtidigt spela en betydande roll i patogenesen av svimning av olika ursprung, eftersom överdriven andning leder till många och polysystemiska förändringar i kroppen.

Det speciella med hyperventilationssynkope är att fenomenet hyperventilation hos patienter oftast kan kombineras med hypoglykemi och smärtmanifestationer. Hos patienter som är benägna att få patologiska vasomotoriska reaktioner, hos personer med postural hypotoni, kan hyperventilationstestet orsaka ett presynkope eller till och med svimningstillstånd, särskilt om patienten står upp. Introduktion av 5 U insulin till sådana patienter före testet sensibiliserar testet avsevärt, och medvetandeförsämringen sker snabbare. Samtidigt finns det ett visst samband mellan graden av medvetandeförsämring och samtidiga förändringar i EEG, vilket framgår av de långsamma rytmerna i 5- och G-området.

Det är nödvändigt att skilja mellan två varianter av hyperventilationssynkopala tillstånd med olika specifika patogenetiska mekanismer:

• hypokapnisk, eller akapnisk, variant av hyperventilationssynkope;
• vasodepressiv typ av hyperventilationssynkope. De identifierade varianterna i ren form är sällsynta, oftare dominerar en eller annan variant i den kliniska bilden.

Hypokapnisk (akapnisk) variant av hyperventilationssynkope

Den hypokapniska (akapniska) varianten av hyperventilationssynkope bestäms av dess ledande mekanism - hjärnans reaktion på en minskning av partialtrycket av koldioxid i det cirkulerande blodet, vilket tillsammans med respiratorisk alkalos och Bohr-effekten (förskjutning av oxyhemoglobin-dissociationskurvan till vänster, vilket orsakar en ökning av syretropismen till hemoglobin och svårigheter att klyva det för passage in i hjärnvävnaden) leder till en reflexspasm i hjärnkärlen och hypoxi i hjärnvävnaden.

Kliniska drag inkluderar förekomsten av ett långvarigt presynkopetillstånd. Det bör noteras att ihållande hyperventilation i dessa situationer kan vara ett uttryck för antingen en pågående vegetativ kris hos patienten (panikattack) med en uttalad hyperventilationskomponent (hyperventilationskris), eller en hysterisk attack med ökad andning, vilket leder till de ovan nämnda sekundära förändringarna i mekanismen för komplicerad konvertering. Presynkopetillståndet kan därför vara ganska långt (minuter, tiotals minuter), åtföljt vid vegetativa kriser av motsvarande mentala, vegetativa och hyperventilationsmanifestationer (rädsla, ångest, hjärtklappning, hjärtsvikt, andnöd, parestesi, tetani, polyuri, etc.).

Ett viktigt kännetecken för den hypokapniska varianten av hyperventilationssynkope är avsaknaden av plötslig medvetandeförlust. Som regel uppträder tecken på ett förändrat medvetandetillstånd först: en känsla av overklighet, omgivningens främmande karaktär, en känsla av lätthet i huvudet, förträngning av medvetandet. Förvärring av dessa fenomen leder slutligen till förträngning, minskat medvetande och fall hos patienten. I detta fall noteras fenomenet flimrande medvetande - växling av perioder av återkomst och medvetandeförlust. Efterföljande förhör avslöjar närvaron av olika, ibland ganska livliga bilder i patientens medvetandefält. I vissa fall indikerar patienter avsaknaden av fullständig medvetandeförlust och bevarandet av uppfattningen av vissa fenomen i den yttre världen (till exempel riktat tal) med oförmågan att reagera på dem. Varaktigheten av medvetandeförlusten kan också vara betydligt längre än vid enkel svimning. Ibland når den 10-20 eller till och med 30 minuter. I huvudsak är detta en fortsättning på utvecklingen av hyperventilationsparoxysm i ryggläge.

En sådan varaktighet av fenomenet nedsatt medvetande med fenomenet flimrande medvetande kan också indikera närvaron av en unik psykofysiologisk organisation hos en individ med en tendens till konversionsreaktioner (hysteriska).

Vid undersökning kan dessa patienter uppvisa olika typer av andnöd - ökad andning (hyperventilation) eller långvariga perioder av andningsstillestånd (apné).

Patienters utseende under en medvetandestörning i sådana situationer förändras vanligtvis lite, och hemodynamiska parametrar störs inte heller signifikant. Kanske är begreppet "svimning" i förhållande till dessa patienter inte helt adekvat; troligtvis talar vi om ett slags "trance", förändrat medvetandetillstånd som ett resultat av konsekvenserna av ihållande hyperventilation i kombination med vissa särdrag i det psykofysiologiska mönstret. Emellertid kräver den tvingande medvetandestörningen, patienternas svimning och, viktigast av allt, det nära sambandet mellan nämnda störningar och fenomenet hyperventilation, såväl som med andra, inklusive vasodepressiva, reaktioner hos dessa patienter, att de diskuterade medvetandestörningarna i detta avsnitt beaktas. Det bör tilläggas att de fysiologiska konsekvenserna av hyperventilation, på grund av sin globala natur, kan avslöja och inkludera i den patologiska processen andra, särskilt hjärtrelaterade, dolda patologiska förändringar, såsom till exempel uppkomsten av allvarliga arytmier - resultatet av pacemakerns rörelse in i atrioventrikulärnoden och till och med in i ventrikeln med utvecklingen av atrioventrikulär nodal eller idioventrikulär rytm.

De angivna fysiologiska konsekvenserna av hyperventilation bör tydligen korreleras med en annan, andra variant av synkopala manifestationer under hyperventilation.

Vasodepressorvariant av hyperventilationssynkope

Den vasodepressiva varianten av hyperventilationssynkope är associerad med inkluderingen av en annan mekanism i patogenesen av det synkopala tillståndet - en kraftig minskning av resistansen i perifera kärl med deras generaliserade expansion utan kompenserande ökning av hjärtfrekvensen. Hyperventilationens roll i mekanismerna för blodomfördelning i kroppen är välkänd. Således orsakar hyperventilation under normala förhållanden omfördelning av blod i hjärn-muskelsystemet, nämligen en minskning av cerebralt och en ökning av muskelblodflödet. Överdriven, otillräcklig inkludering av denna mekanism är den patofysiologiska grunden för förekomsten av vasodepressiva synkoper hos patienter med hyperventilationsstörningar.

Den kliniska bilden av denna typ av svimningstillstånd består av två viktiga komponenter, vilka skiljer sig från den enkla, icke-hyperventilerande typen av vasodepressiv synkope. För det första är det en mer "rik" parasynkopal klinisk bild, vilket uttrycks i det faktum att psykovegetativa manifestationer är signifikant representerade både under pre- och postsynkopalperioden. Oftast är det affektiva vegetativa manifestationer, inklusive hyperventilation. Dessutom förekommer i vissa fall karpopedala tetaniska anfall, vilka felaktigt kan bedömas ha epileptisk genes.

Som redan nämnts är vasodepressivt synkope i huvudsak, i viss mening, ett stadium i utvecklingen av reducerad (och i vissa fall expanderad) vegetativ, eller mer exakt, hyperventilationsparoxysm. Medvetandeförlust är en mer betydande händelse för patienter och deras omgivning, därför utelämnas händelserna från den presynkopala perioden ofta av patienterna i anamnesen. En annan viktig komponent i det kliniska uttrycket av hyperventilerande vasodepressivt synkope är dess frekventa (vanligtvis naturliga) kombination med manifestationer av den akapniska (hypokapniska) typen av medvetandestörning. Förekomsten av element av ett förändrat medvetandetillstånd under den presynkopala perioden och fenomenet med flimrande medvetande under perioden med medvetandeförlust i ett antal fall bildar en ovanlig klinisk bild, vilket orsakar en känsla av förvirring hos läkare. Således observerades hos patienter som svimmade enligt den vasodepressiva typen, som är bekant för läkare, en viss fluktuation under själva svimningen - flimrande medvetande. Som regel har läkare den felaktiga uppfattningen att dessa patienter har ledande hysteriska mekanismer i uppkomsten av svimningstillstånd.

Ett viktigt kliniskt tecken på denna typ av synkope är upprepad svimning vid försök att ställa sig upp hos patienter som är i horisontell position under den postsynkopala perioden.

Ett annat kännetecken för vasodepressiva hyperventilationssynkoper är förekomsten av ett bredare spektrum av provokerande faktorer än hos patienter med vanlig enkel svimning. Situationer där andningssystemet är objektivt och subjektivt involverat är särskilt betydelsefulla för sådana patienter: värme, förekomst av starka lukter, täppta, slutna rum som orsakar fobisk rädsla hos patienter med uppkomst av andningsförnimmelser och efterföljande hyperventilation, etc.

Diagnosen ställs med hänsyn till en grundlig fenomenologisk analys och förekomsten i strukturen av parasynkopala och synkopala perioder av tecken som indikerar förekomsten av uttalade affektiva, vegetativa, hyperventilations- och tetaniska fenomen, samt förändrade medvetandetillstånd, förekomsten av fenomenet flimrande medvetande.

Det är nödvändigt att tillämpa diagnoskriterierna för hyperventilationssyndrom.

Differentialdiagnostik utförs vid epilepsi och hysteri. Uttryckta psykovegetativa manifestationer, förekomst av tetaniska anfall, en lång period av nedsatt medvetandegrad (vilket ibland betraktas som bedövning efter anfall) - allt detta leder i vissa fall till en felaktig diagnos av epilepsi, särskilt temporal epilepsi.

I dessa situationer bidrar en längre (minuter, tiotals minuter, ibland timmar) presynkopal period än vid epilepsi (sekunder) till att diagnostisera hyperventilationssynkopala tillstånd. Avsaknaden av andra kliniska och EEG-förändringar som är karakteristiska för epilepsi, avsaknaden av förbättring vid förskrivning av antikonvulsiva medel och förekomsten av en signifikant effekt vid administrering av psykotropa läkemedel och/eller utförande av andningskorrigering gör att vi kan utesluta lidandets epileptiska karaktär. Dessutom är en positiv diagnos av hyperventilationssyndrom avgörande.

Carotis synkope (svimning)

Caroticus synkope (överkänslighetssyndrom, överkänslighet i caroticus sinus) är ett svimningstillstånd i vars patogenes den ledande rollen spelas av ökad känslighet i caroticus sinus, vilket leder till störningar i regleringen av hjärtrytmen, tonus i perifera eller cerebrala kärl.

Hos 30 % av friska personer uppstår olika vaskulära reaktioner när tryck appliceras på sinus carotis; sådana reaktioner är ännu vanligare hos patienter med hypertoni (75 %) och hos patienter med arteriell hypertoni i kombination med ateroskleros (80 %). Samtidigt observeras synkopala tillstånd endast hos 3 % av patienterna i denna grupp. Svimning i samband med överkänslighet i sinus carotis uppstår oftast efter 30 års ålder, särskilt hos äldre och senila män.

Ett karakteristiskt drag för ovanstående svimningsanfall är deras samband med irritation i halspulsådern. Oftast inträffar detta när man rör huvudet, lutar huvudet bakåt (hos barberaren under rakning, tittar på stjärnorna, tittar på ett flygande flygplan, tittar på fyrverkerier etc.). Att bära åtsittande, stela kragar eller knyta en slips hårt, samt förekomsten av tumörliknande formationer på halsen som komprimerar halspulsåderns område, är också viktigt. Svimning kan också uppstå under måltider.

Presynkopalperioden kan praktiskt taget vara frånvarande hos vissa patienter; ibland är tillståndet efter synkope också svagt uttryckt.

I vissa fall har patienter ett kortvarigt men tydligt uttryckt presynkopalt tillstånd, som manifesteras av svår rädsla, andnöd, en känsla av sammandragning i halsen och bröstet. Hos vissa patienter observeras en känsla av olycka efter det synkopala tillståndet, asteni och depression uttrycks. Varaktigheten av medvetslösheten kan variera, oftast fluktuerar den inom 10-60 sekunder, hos vissa patienter är kramper möjliga.

Inom ramen för detta syndrom är det vanligt att skilja mellan tre typer av synkopala tillstånd: vagal typ (bradykardi eller asystoli), vasodepressortyp (sänkning, blodtrycksfall med normal hjärtfrekvens) och cerebral typ, när medvetslöshet i samband med irritation av sinus carotis inte åtföljs av vare sig en störning i hjärtrytmen eller ett blodtrycksfall.

Den cerebrala (centrala) varianten av carotis synkopala tillstånd kan, förutom medvetandestörningar, åtföljas av talstörningar, episoder av ofrivillig tårproduktion, uttalade känslor av svår svaghet, förlust av muskeltonus, vilket manifesteras under den parasynkopala perioden. Mekanismen för medvetandeförlust i dessa fall är uppenbarligen förknippad med ökad känslighet inte bara i sinus carotis, utan även i boulevardcentra, vilket för övrigt är karakteristiskt för alla varianter av carotis sinus överkänslighet.

Det är viktigt att notera att, förutom medvetslöshet, kan andra symtom observeras vid caroticus sinus hypersensitivity syndrome, vilket underlättar korrekt diagnos. Således har attacker av svår svaghet och till och med förlust av postural tonus av typen kataplexi utan medvetandestörningar beskrivits.

För diagnostik av carotissynkope är det av grundläggande betydelse att utföra ett test med tryck på carotis sinus-området. Ett pseudopositivt test kan vara fallet om kompression hos en patient med aterosklerotiska lesioner i carotisartärerna i huvudsak leder till kompression av carotisartären och cerebral ischemi. För att undvika detta ganska vanliga fel är det absolut nödvändigt att först auskultera båda carotisartärerna. Därefter, i ryggläge, appliceras tryck på carotis sinus (eller massage utförs) i tur och ordning. Följande bör betraktas som kriterier för att diagnostisera carotis sinus syndrom baserat på testet:

1. förekomst av en asystoliperiod längre än 3 sekunder (kardioinhibitorisk variant);
2. en minskning av systoliskt blodtryck med mer än 50 mm Hg eller mer än 30 mm Hg med samtidig svimning (vasodepressorvariant).

Förebyggande av den kardioinhibitoriska reaktionen uppnås genom administrering av atropin, och den vasodepressiva reaktionen förhindras genom administrering av adrenalin.

Vid differentialdiagnostik är det nödvändigt att skilja mellan den vasodepressoriska varianten av carotis sinus synkope och enkel vasodepressorisk synkope. Högre ålder, manligt kön, mindre uttalade presynkopala fenomen (och ibland deras frånvaro), förekomst av en sjukdom som orsakar ökad känslighet i carotis sinus (ateroskleros i carotis- och kranskärlen, förekomst av olika formationer på halsen), och slutligen ett nära samband mellan förekomsten av synkope och situationen med irritation i carotis sinus (huvudrörelser etc.), samt ett positivt test med tryck på carotis sinus - alla dessa faktorer gör det möjligt att differentiera den vasodepressoriska varianten av carotis sinus synkope från enkel vasodepressorisk synkope.

Sammanfattningsvis bör det noteras att överkänslighet i halspulsådern inte alltid är direkt relaterad till någon specifik organisk patologi, utan kan bero på hjärnans och kroppens funktionella tillstånd. I det senare fallet kan ökad känslighet i sinus carotis vara involverad i patogenesen av andra typer av synkope av neurogent (inklusive psykogent) ursprung.

Hosta med synkope (svimning)

Hostsynkope (svimning) - svimningstillstånd i samband med hosta; uppstår vanligtvis mot bakgrund av en attack av svår hosta vid sjukdomar i andningssystemet (kronisk bronkit, laryngit, kikhosta, bronkialastma, lungemfysem), hjärt-lungpatologiska tillstånd, såväl som hos personer utan dessa sjukdomar.

Patogenes av hostsynkope. Som ett resultat av en kraftig ökning av intratorakalt och intraabdominalt tryck minskar blodflödet till hjärtat, hjärtminutvolymen faller och det uppstår tillstånd för nedbrytning av cerebral cirkulation. Andra patogenetiska mekanismer föreslås också: stimulering av receptorsystemet i vagusnerven i sinus carotis, baroreceptorer och andra kärl, vilket kan leda till en förändring i aktiviteten hos retikulärbildningen, vasodepressorer och kardioinhibitoriska reaktioner. Polygrafisk studie av nattsömn hos patienter med hostsynkope avslöjade identiteten hos sömnmönsterstörningar med de som observerats vid Pickwicks syndrom orsakade av dysfunktion i de centrala hjärnstamsformationerna som ansvarar för andningsreglering och är en del av hjärnstammens retikulärbildning. Rollen av andningshållning, förekomsten av hyperventilationsmekanismer och venösa cirkulationsstörningar diskuteras också. Under lång tid ansågs hostsynkope vara en variant av epilepsi och kallades därför "bettolepsi". Hosta betraktades antingen som ett fenomen som framkallade ett epileptiskt anfall eller som en säregen form av epileptisk aura. Under senare år har det blivit tydligt att hostsynkope inte är epileptisk till sin natur.

Man tror att mekanismerna för utveckling av hostsynkope är identiska med svimning, vilket uppstår vid ökat intrathorakalt tryck, men i andra situationer. Dessa är synkopala tillstånd vid skratt, nysningar, kräkningar, urinering och avföring, åtföljda av ansträngning, vid viktlyftning, spel av blåsinstrument, dvs. i alla fall när ansträngning sker med stängt struphuvud (ansträngning). Hostsynkope, som redan nämnts, uppstår mot bakgrund av en hostattack oftast hos patienter med bronkopulmonala och hjärtsjukdomar, medan hostan vanligtvis är stark, högljudd, med en serie utandningschocker som följer efter varandra. De flesta författare identifierar och beskriver vissa konstitutionella och personlighetsdrag hos patienterna. Så här ser det allmänna porträttet ut: dessa är som regel män över 35-40 år gamla, storrökare, överviktiga, bredbröstade, älskar att äta och dricka gott och mycket, steniska, affärsmässiga, skrattar högt och hostar högt och kraftigt.

Den presynkopala perioden är praktiskt taget frånvarande: i vissa fall kan det inte finnas några tydliga postsynkopala manifestationer. Medvetandeförlust beror inte på kroppsställning. Vid hosta före synkope observeras cyanos i ansiktet och svullnad i halsvenerna. Vid svimning, som oftast är kortvarig (2–10 sekunder, även om den kan vara upp till 2–3 minuter), är konvulsiva ryckningar möjliga. Huden är vanligtvis gråblå; riklig svettning hos patienten noteras.

Ett karakteristiskt drag hos dessa patienter är att synkope i regel inte kan reproduceras eller provoceras av Valsalva-manövern, vilken som bekant i viss mening modellerar de patogenetiska mekanismerna för svimning. Det är ibland möjligt att framkalla hemodynamiska störningar eller till och med svimning genom att utföra ett trycktest på sinus caroticus, vilket gör att vissa författare kan betrakta hostsynkope som en specifik variant av sinus caroticus hypersensitivity syndrome.

Diagnosen är vanligtvis enkel. Man bör komma ihåg att i situationer med allvarliga lungsjukdomar och kraftig hosta, kan patienter inte klaga på svimning, särskilt om de är kortvariga och sällsynta. I dessa fall är aktiv frågeställning av stor betydelse. Sambandet mellan synkope och hosta, patientens konstitutionella personlighet, svårighetsgraden av parasynkopala fenomen och den gråcyanotiska hyen vid medvetslöshet är av avgörande diagnostisk betydelse.

Differentialdiagnostik krävs när hosta kan vara en ospecifik orsak till svimning hos patienter med ortostatisk hypotoni och vid ocklusiv cerebrovaskulär sjukdom. I dessa fall skiljer sig den kliniska bilden av sjukdomen från vid hostsynkoper: hosta är inte den enda och ledande faktorn som framkallar svimning, utan är bara en av dessa faktorer.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Synkope (svimning) vid sväljning

Reflexsynkopala tillstånd associerade med ökad aktivitet i vagusnerven och/eller ökad känslighet i cerebrala mekanismer och det kardiovaskulära systemet för vagala påverkan inkluderar även synkoper som uppstår vid sväljning av mat.

De flesta författare förknippar patogenesen av sådana synkoper med irritation av de sensoriska afferenta fibrerna i vagusnervsystemet, vilket utlöser vasovagalreflexen, dvs. en efferent urladdning sker, som leds längs vagusnervens motorfibrer och orsakar hjärtstillestånd. Det finns också ett koncept om en mer komplex patogenetisk organisation av dessa mekanismer i situationer med svimning vid sväljning, nämligen bildandet av en interorganal multineuronal patologisk reflex mot bakgrund av dysfunktion i hjärnans mittlinjestrukturer.

Klassen av vasovagala synkoper är ganska stor: de observeras vid sjukdomar i matstrupe, larynx, mediastinum, med sträckning av inre organ, irritation i pleura eller peritoneum; de kan uppstå under diagnostiska manipulationer såsom esofagogastroskopi, bronkoskopi, intubation. Förekomsten av synkopala tillstånd i samband med sväljning har beskrivits hos praktiskt taget friska individer. Synkopala tillstånd under sväljning förekommer oftast hos patienter med divertiklar i matstrupen, kardiospasm, matstrupsstenos, bråck i matstrupsöppningen, akalasi i kardia. Hos patienter med glossofaryngeal neuralgi kan sväljningen orsaka en smärtsam paroxysm följt av synkope. Vi kommer att behandla en sådan situation separat i motsvarande avsnitt.

Symtomen liknar de vid vasodepressiv (enkel) synkope; skillnaden är att det finns ett tydligt samband mellan matintag och sväljningsakten, samt att artärtrycket inte minskar under speciella studier (eller provokation) och det finns en period av asystoli (hjärtstillestånd).

Det är nödvändigt att skilja mellan två varianter av synkope i samband med sväljning: den första varianten är förekomsten av svimning hos personer med ovan nämnda patologi i mag-tarmkanalen utan sjukdomar i andra system, särskilt hjärt-kärlsystemet; den andra varianten, som är vanligare, är förekomsten av en kombinerad patologi i matstrupe och hjärta. Som regel talar vi om angina pectoris, en tidigare hjärtinfarkt. Synkope uppstår vanligtvis mot bakgrund av förskrivning av digitalispreparat.

Diagnosen orsakar inte större svårigheter när det finns ett tydligt samband mellan sväljningsakten och förekomsten av synkope. I detta fall kan en patient också ha andra provocerande faktorer orsakade av irritation i vissa zoner under sondering av matstrupen, dess sträckning etc. I dessa fall utförs sådana manipulationer som regel med samtidig EKG-inspelning.

Det faktum att synkopala tillstånd kan förebyggas genom att först administrera atropinliknande läkemedel är av stor diagnostisk betydelse.

Nattlig synkope (svimning)

Svimningstillstånd vid urinering är ett slående exempel på synkopala tillstånd med multifaktoriell patogenes. Nattliga synkoper klassificeras, på grund av de många faktorerna bakom patogenesen, som situationsbetingade synkoper eller som en klass av synkoper under nattligt uppvaknande. Som regel inträffar nattliga synkoper efter eller (mer sällan) under urinering.

Patogenesen för svimning i samband med urinering har inte studerats helt. Emellertid är rollen av ett antal faktorer relativt uppenbar: dessa inkluderar aktivering av vagala influenser och förekomsten av arteriell hypotoni som ett resultat av tömning av blåsan (en liknande reaktion är också karakteristisk för friska personer), aktivering av baroreceptorreflexer som ett resultat av att hålla andan och anstränga sig (särskilt vid avföring och urinering), och en utsträckt position av bålen, vilket komplicerar återflödet av venöst blod till hjärtat. Fenomenet att gå upp ur sängen (vilket i huvudsak är en ortostatisk belastning efter en lång horisontell position), förekomsten av hyperparasympatikotoni på natten och andra faktorer är också viktiga. Vid undersökning av sådana patienter identifieras ofta förekomsten av tecken på överkänslighet i sinus carotis, en historia av kraniocerebralt trauma, nyligen inträffade somatiska sjukdomar som asteniserar kroppen, och drickande av alkoholhaltiga drycker inför svimning. Oftast är presynkopala manifestationer frånvarande eller uttryckta obetydligt. Detsamma bör sägas om den postsynkopala perioden, även om vissa forskare noterar förekomsten av asteni och ångeststörningar hos patienter efter synkope. Oftast är medvetslöshetens varaktighet kort, kramper är sällsynta. I de flesta fall utvecklas synkope hos män efter 40 år, vanligtvis på natten eller tidigt på morgonen. Vissa patienter, som nämnts, uppger alkoholkonsumtion dagen innan. Det är viktigt att betona att synkopala tillstånd kan vara förknippade inte bara med urinering, utan även med avföring. Ofta väcker förekomsten av svimning under genomförandet av dessa handlingar frågan om huruvida urinering och avföring är bakgrunden till svimning, eller om vi talar om ett epileptiskt anfall, som manifesteras av förekomsten av en aura, uttryckt av ett behov av att urinera.

Diagnosen är svår endast att ställa i de fall där nattliga synkoper väcker misstanke om deras möjliga epileptiska ursprung. Noggrann analys av kliniska manifestationer och EEG-undersökning med provokation (ljusstimulering, hyperventilation, sömnbrist) gör det möjligt att klargöra naturen hos nattliga synkoper. Om diagnostiska svårigheter kvarstår efter de genomförda studierna är EEG-undersökning under nattsömn indicerad.

Synkopala tillstånd vid neuralgi i glossofaryngeusnerven

Det är nödvändigt att skilja på två patologiska mekanismer som ligger bakom denna synkope: vasodepressoriska och kardioinhibitoriska. Förutom ett visst samband mellan glossofaryngeal neuralgi och förekomsten av vagotoniska utsöndringar, är även överkänsligheten i sinus carotis, som ofta finns hos dessa patienter, av stor betydelse.

Klinisk bild. Oftast uppstår svimning som ett resultat av en attack av glossofaryngeal neuralgi, vilket är både en provocerande faktor och ett uttryck för ett säreget presynkopalt tillstånd. Smärtan är intensiv, brännande, lokaliserad vid tungroten i området kring tonsillen, mjuka gommen, svalget, ibland strålande till halsen och underkäkens vinkel. Smärtan uppstår plötsligt och försvinner lika plötsligt. Karakteristisk är närvaron av triggerzoner, vars irritation provocerar en smärtanfall. Oftast är attackens början förknippad med tuggning, sväljning, tal eller gäspning. Varaktigheten av en smärtanfall är från 20-30 sekunder till 2-3 minuter. Den slutar med synkope, som kan uppstå antingen utan konvulsiva ryckningar eller åtföljas av kramper.

Utöver smärtattacker känner sig patienterna vanligtvis tillfredsställande, i sällsynta fall kan svår dov smärta kvarstå. Ovanstående synkoper är ganska sällsynta, främst hos personer över 50 år. Halshålemassage orsakar i vissa fall kortvarig takykardi, asystoli eller vasodilatation och svimning utan smärtattacker hos patienter. Triggerzonen kan också vara belägen i den yttre hörselgången eller i nasofarynxslemhinnan, så manipulationer i dessa områden framkallar en smärtattack och svimning. Förberedande administrering av atropinläkemedel förhindrar uppkomsten av synkope.

Diagnosen orsakar som regel inga svårigheter. Sambandet mellan svimning och glossofaryngeal neuralgi, förekomsten av tecken på överkänslighet i sinus carotis är tillförlitliga diagnostiska kriterier. I litteraturen finns det en uppfattning att synkopala tillstånd extremt sällan kan uppstå vid trigeminusneuralgi.

Hypoglykemisk synkope (svimning)

En minskning av sockerkoncentrationen under 1,65 mmol/l leder vanligtvis till nedsatt medvetande och uppkomsten av långsamma vågor på EEG. Hypoglykemi kombineras vanligtvis med hypoxi i hjärnvävnaden, och kroppens reaktioner i form av hyperinsulinemi och hyperadrenalinemi orsakar olika vegetativa manifestationer.

Oftast observeras hypoglykemiska synkopala tillstånd hos patienter med diabetes mellitus, medfödd fruktosintolerans, hos patienter med godartade och maligna tumörer, i närvaro av organisk eller funktionell hyperinsulinism och vid matsmältningsinsufficiens. Hos patienter med hypotalamisk insufficiens och autonom labilitet kan även fluktuationer i blodsockernivåerna observeras, vilket kan leda till ovanstående förändringar.

Det är nödvändigt att skilja mellan två grundläggande typer av synkopala tillstånd som kan uppstå vid hypoglykemi:

• sann hypoglykemisk synkope, där de ledande patogenetiska mekanismerna är hypoglykemiska, och
• vasodepressiv synkope, vilket kan uppstå mot bakgrund av hypoglykemi.

Tydligen talar vi i klinisk praxis oftast om en kombination av dessa två typer av synkopala tillstånd.

Sann hypoglykemisk synkope (svimning)

Namnet "synkope" eller svimning är ganska godtyckligt för denna grupp av tillstånd, eftersom de kliniska manifestationerna av hypoglykemi kan vara ganska varierande. Vi kan tala om förändrat medvetande, där dåsighet, desorientering, minnesförlust eller, omvänt, ett tillstånd av psykomotorisk agitation med aggression, delirium, etc. kommer i förgrunden. Graden av förändrat medvetande kan variera. Karakteristiska för vegetativa störningar är: kraftig svettning, inre skakningar, frossa-liknande hyperkinesi, svaghet. Ett karakteristiskt symptom är en akut hungerkänsla. Mot bakgrund av nedsatt medvetande, som sker relativt långsamt, noteras normala puls- och blodtrycksvärden, och medvetandenedsättningen är oberoende av kroppsställning. Neurologiska symtom kan observeras: diplopi, hemipares, gradvis övergång från "svimning" till ett komatöst tillstånd. I dessa situationer detekteras hypoglykemi i blodet; tillförsel av glukos orsakar en dramatisk effekt: alla manifestationer försvinner. Varaktigheten av medvetslösheten kan variera, men ett hypoglykemiskt tillstånd kännetecknas oftast av en längre varaktighet.

Vasodepressor variant av hypoglykemisk synkope

Ett förändrat medvetandetillstånd (sömnighet, letargi) och uttalade vegetativa manifestationer (svaghet, svettningar, hunger, darrningar) utgör de verkliga förutsättningarna för uppkomsten av en vanlig stereotyp vasodepressiv synkope. Det bör betonas att ett viktigt provokerande moment är förekomsten av hyperventilationsfenomenet i strukturen av vegetativa manifestationer. Kombinationen av hyperventilation och hypoglykemi ökar kraftigt sannolikheten för synkope.

Det är också nödvändigt att komma ihåg att patienter som lider av diabetes kan ha skador på perifera vegetativa fibrer (progressivt vegetativt misslyckandesyndrom), vilket orsakar en kränkning av regleringen av kärltonus genom typen av ortostatisk hypotoni. De vanligaste provokerande faktorerna är fysisk stress, fasta, perioden efter måltid eller sockerintag (omedelbart eller efter 2 timmar), överdosering under insulinbehandling.

För klinisk diagnostik av hypoglykemisk synkope är analysen av det presynkope tillståndet av stor betydelse. En viktig roll spelas av förändrat medvetande (och även beteende) i kombination med karakteristiska vegetativa störningar (skarp svaghet, hungerkänsla, svettningar och uttalad tremor) utan tydliga förändringar i hemodynamiska parametrar i vissa fall och den relativa varaktigheten av ett sådant tillstånd. Medvetandeförlust, särskilt vid verklig hypoglykemisk synkope, kan vara i flera minuter, med möjliga kramper, hemipares, övergång till hypoglykemisk koma.

Oftast återgår medvetandet gradvis, den postsynkopala perioden kännetecknas av uttalad asteni, adynami, vegetativa manifestationer. Det är viktigt att ta reda på om patienten lider av diabetes och om han behandlas med insulin.

Synkopala tillstånd av hysterisk natur

Hysteriska synkoper förekommer mycket oftare än de diagnostiseras, och deras frekvens närmar sig frekvensen av enkel (vasodepressiv) svimning.

Termen "synkope" eller "svimning" är ganska godtycklig i detta fall, men vasodepressiva fenomen kan vara ganska vanliga hos sådana patienter. I detta avseende bör två typer av hysteriska synkopala tillstånd urskiljas:

• hysterisk pseudosynkope (pseudosvimning) och
• synkopala tillstånd som ett resultat av komplicerad konvertering.

I modern litteratur har termen "pseudo-anfall" blivit etablerad. Detta innebär att patienten har paroxysmala manifestationer, uttryckta i sensoriska, motoriska, vegetativa störningar, såväl som medvetandestörningar, som i sin fenomenologi liknar epileptiska anfall, men som dock har en hysterisk natur. I analogi med termen "pseudo-anfall" indikerar termen "pseudosynkope" eller "pseudo-svimning" en viss identitet mellan själva fenomenet och den kliniska bilden av enkel svimning.

Hysterisk pseudosynkope

Hysterisk pseudosynkope är en medveten eller omedveten form av patientbeteende, som i huvudsak är en kroppslig, symbolisk, icke-verbal form av kommunikation, som återspeglar en djup eller uppenbar psykologisk konflikt, oftast av neurotisk typ, och har en "fasad", "form" av synkopal svimning. Det bör sägas att ett sådant till synes ovanligt sätt att uttrycka sig psykologiskt och uttrycka sig självt i vissa epoker var en accepterad form av uttryck för starka känslor i samhället ("prinsessan förlorade sina sinnen").

Den presynkopala perioden kan variera i längd och ibland saknas. Det är allmänt accepterat att hysterisk svimning kräver minst två villkor: en situation (konflikt, dramatisk, etc.) och åskådare. Enligt vår mening är det viktigaste att organisera tillförlitlig information om "svimningen" till den erforderliga personen. Därför är synkope möjlig i en "glesbefolkad" situation, i närvaro av endast ens eget barn eller mor, etc. Det mest värdefulla för diagnostik är analysen av själva "synkopen". Varaktigheten av medvetslösheten kan variera - sekunder, minuter, timmar. När man talar om timmar är det mer korrekt att tala om "hysterisk dvala". Under nedsatt medvetande (som kan vara ofullständig, vilket patienter ofta rapporterar efter att ha vaknat ur "svimningen") kan olika konvulsiva manifestationer uppstå, ofta av en extravagant, fantasifull karaktär. Ett försök att öppna patientens ögon möter ibland våldsamt motstånd. Som regel reagerar pupillerna normalt på ljus, i avsaknad av de ovan nämnda motoriska fenomenen har huden normal färg och fuktighet, hjärtfrekvens och blodtryck, EKG och EEG ligger inom normala gränser. Utgången från det "medvetslösa" tillståndet är vanligtvis snabb, vilket liknar utgången från hypoglykemisk synkope efter intravenös administrering av glukos. Patienternas allmäntillstånd är oftast tillfredsställande, ibland observeras en lugn inställning hos patienten till det som hänt (syndrom av vacker likgiltighet), vilket står i skarp kontrast till tillståndet hos personer (vanligtvis släktingar) som observerat synkope.

För att ställa diagnosen hysterisk pseudosynkope är det av stor vikt att genomföra en djupgående psykologisk analys för att identifiera patientens psykogenes. Det är viktigt att ta reda på om patienten har haft liknande eller andra konversionsmanifestationer i sin anamnes (oftast i form av så kallade hysteriska stigman: emotiv röstförlust, nedsatt syn, känslighet, rörelseförmåga, ryggsmärtor etc.); det är nödvändigt att fastställa sjukdomens ålder och debut (hysteriska störningar börjar oftast i tonåren). Det är viktigt att utesluta cerebral och somatisk organisk patologi. Det mest tillförlitliga diagnostiska kriteriet är dock analysen av själva synkopen med identifiering av ovanstående egenskaper.

Behandlingen inkluderar psykoterapeutiska åtgärder i kombination med psykotropa läkemedel.

Synkopala tillstånd som ett resultat av komplicerad konvertering

Om en hysterisk patient svimmar betyder det inte att svimningen alltid är hysterisk. Sannolikheten för en enkel (vasodepressiv) svimning hos en patient med hysteriska störningar är förmodligen densamma som hos en annan, frisk person eller hos en patient med vegetativ dysfunktion. Hysteriska mekanismer kan dock bilda vissa tillstånd som i hög grad bidrar till uppkomsten av synkopala tillstånd genom andra mekanismer än de som beskrivits ovan hos patienter med hysteriska pseudosynkoper. Poängen är att konversionsmotoriska (demonstrativa) anfall, åtföljda av uttalade vegetativa störningar, leder till uppkomsten av synkopala tillstånd som ett resultat av nämnda vegetativa dysfunktion. Medvetslöshet uppstår därför sekundärt och är förknippad med vegetativa mekanismer, och inte enligt programmet för det vanliga scenariot med hysteriskt beteende. En typisk variant av "komplicerad" konversion är synkope på grund av hyperventilation.

I klinisk praxis kan en patient uppleva kombinationer av de två typerna av synkope. Att ta hänsyn till de olika mekanismerna möjliggör en mer noggrann klinisk analys och en mer adekvat behandling.

Epilepsi

Det finns vissa situationer där läkare står inför frågan om differentialdiagnos mellan epilepsi och synkopala tillstånd.

Sådana situationer kan innefatta:

1. patienten upplever kramper (konvulsiv synkope) vid medvetslöshet;
2. hos en patient med synkopala tillstånd detekteras paroxysmal aktivitet på EEG under den interiktala perioden;
3. En patient med epilepsi upplever medvetslöshet, vilket sker enligt svimnings"programmet".

Det bör noteras att kramper vid medvetslöshet i synkopala tillstånd vanligtvis uppstår vid svåra och långvariga paroxysmer. Under synkoper är krampernas varaktighet kortare än vid epilepsi, deras tydlighet, svårighetsgrad och förändring av toniska och kloniska faser är mindre tydliga.

Vid EEG-undersökning i den interiktala perioden hos patienter med synkope är ospecifika förändringar som indikerar en sänkning av anfallströskeln ganska vanliga. Sådana förändringar kan leda till en felaktig diagnos av epilepsi. I dessa fall är ytterligare EEG-undersökning efter preliminär nattlig sömnbrist eller en nattlig polygrafisk sömnstudie nödvändig. Om specifika epileptiska tecken (toppvågskomplex) detekteras i dagtids-EEG och nattets polygram, kan man misstänka förekomst av epilepsi hos patienten (beroende på de kliniska manifestationerna av paroxysmen). I andra fall, när olika former av onormal aktivitet (bilaterala utbrott av högamplitud sigma- och deltaaktivitet, hypersynkrona sömnspindlar, skarpa vågor, toppar) detekteras hos patienter med synkope under dagtid eller under nattesömn, bör möjligheten till konsekvenser av cerebral hypoxi diskuteras, särskilt hos patienter med frekvent och svår svimning. Uppfattningen att upptäckten av dessa fenomen automatiskt leder till en diagnos av epilepsi verkar felaktig, med tanke på att det epileptiska fokuset kan delta i patogenesen av svimning och bidra till störningar i den centrala autonoma regleringen.

En komplex och svår fråga är situationen när en epileptisk patient upplever paroxysmer som i sin fenomenologi liknar svimningstillstånd. Tre alternativ är möjliga här.

Det första alternativet är att patientens medvetslöshet inte åtföljs av kramper. I detta fall kan vi tala om icke-konvulsiva former av epileptiska anfall. Men om man tar hänsyn till andra tecken (anamnes, provocerande faktorer, störningarnas natur före medvetslöshet, välbefinnande efter återfått medvetandet, EEG-undersökning) kan man skilja denna typ av anfall, som är sällsynt hos vuxna, från synkopala tillstånd.

Det andra alternativet är att den synkopala paroxysmen är svimning i formen (enligt fenomenologiska egenskaper). Denna formulering av frågan uttrycks i konceptet "svimningsliknande form av epilepsi", utvecklat mest detaljerat av LG Erokhina (1987). Kärnan i detta koncept är att synkopala tillstånd som uppstår hos patienter med epilepsi, trots deras fenomenologiska närhet till enkel svimning (till exempel närvaron av sådana provokerande faktorer som att vara i ett kvavt rum, långvarigt stående, smärtsamma stimuli, förmågan att förhindra synkope genom att inta en sittande eller horisontell position, ett blodtrycksfall vid medvetslöshet, etc.), postuleras som att ha en epileptisk genes. Ett antal kriterier urskiljs för den svimningsliknande formen av epilepsi: inkonsekvens mellan den provokerande faktorns natur och svårighetsgraden av den uppkomna paroxysmen, förekomst av ett antal paroxysmer utan provokerande faktorer, möjlighet till medvetslöshet i vilken position som helst och när som helst på dagen, förekomst av postparoxysmal stupor, desorientering, tendens till upprepad förekomst av paroxysmer. Det betonas att diagnosen svimningsliknande epilepsi endast är möjlig med dynamisk observation med EEG-kontroll.

Den tredje varianten av synkopala paroxysmer hos patienter med epilepsi kan relateras till det faktum att epilepsi skapar vissa förutsättningar för uppkomsten av enkel (vasodepressiv) synkope. Det betonades att det epileptiska fokuset kan destabilisera tillståndet hos de regulatoriska centrala vegetativa centra på exakt samma sätt som andra faktorer, nämligen hyperventilation och hypoglykemi. I princip finns det ingen motsägelse i det faktum att en patient som lider av epilepsi upplever synkopala tillstånd enligt det klassiska "programmet" för svimningstillstånd, vilka har en "synkopal" och inte "epileptisk" genes. Naturligtvis är det också helt acceptabelt att anta att en enkel synkope hos en patient med epilepsi framkallar ett verkligt epileptiskt anfall, men detta kräver en viss "epileptisk" predisposition i hjärnan.

Sammanfattningsvis bör följande noteras. Vid lösningen av problemet med differentialdiagnos mellan epilepsi och svimning är vissa läkares eller forskares initiala antaganden av stor betydelse. Det kan finnas två tillvägagångssätt. Det första, ganska vanligt, är att betrakta varje svimning ur synvinkeln av dess möjliga epileptiska natur. En sådan utvidgad tolkning av fenomenet epilepsi är allmänt representerad bland kliniska neurologer, och detta beror tydligen på den större utvecklingen av epilepsibegreppet jämfört med det oändligt färre antalet studier som rör problemet med synkopala tillstånd. Det andra tillvägagångssättet är att den verkliga kliniska bilden bör ligga till grund för bildandet av patogenetiskt resonemang, och paroxysmala förändringar i EEG är inte den enda möjliga förklaringen till sjukdomens patogenetiska mekanismer och natur.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Kardiogen synkope

I motsats till neurogen synkope har konceptet kardiogen synkope utvecklats kraftigt under senare år. Detta beror på att framväxten av nya forskningsmetoder (daglig övervakning, elektrofysiologiska studier av hjärtat etc.) har gjort det möjligt att mer exakt fastställa hjärtpatologins roll i uppkomsten av ett antal synkoper. Dessutom har det blivit uppenbart att ett antal synkopala tillstånd av kardiogent ursprung är orsaken till plötslig död, vilket har studerats så ingående under senare år. Långsiktiga prospektiva studier har visat att prognosen hos patienter med synkopala tillstånd av kardiogent ursprung är betydligt sämre än hos patienter med andra typer av synkope (inklusive synkope av okänd etiologi). Dödligheten bland patienter med kardiogen synkope inom ett år är 3 gånger högre än hos patienter med andra typer av synkope.

Medvetslöshet vid kardiogen synkope uppstår som ett resultat av en minskning av hjärtminutvolymen under den kritiska nivå som krävs för effektivt blodflöde i hjärnkärlen. De vanligaste orsakerna till övergående minskning av hjärtminutvolymen är två klasser av sjukdomar - de som är förknippade med mekanisk obstruktion av blodflödet och hjärtrytmrubbningar.

Mekanisk obstruktion av blodflödet

1. Aortastenos leder till ett kraftigt blodtrycksfall och svimning, särskilt vid fysisk ansträngning, då vasodilatation uppstår i musklerna. Stenos av aortaöppningen förhindrar en tillräcklig ökning av hjärtminutvolymen. Synkope är i detta fall en absolut indikation för kirurgiskt ingrepp, eftersom livslängden för sådana patienter utan kirurgi inte överstiger 3 år.
2. Hypertrofisk kardiomyopati med obstruktion (idiopatisk hypertrofisk subaortastenos) orsakar synkope genom samma mekanismer, men obstruktionen är dynamisk och kan orsakas av intag av vasodilatorer och diuretika. Svimning kan också observeras hos patienter med hypertrofisk kardiomyopati utan obstruktion: den inträffar inte under ansträngning, utan i det ögonblick då den upphör.
3. Pulmonell artärstenos vid primär och sekundär pulmonell hypertension leder till utveckling av synkope under fysisk ansträngning.
4. Medfödda hjärtfel kan vara orsaken till svimning vid fysisk ansträngning, vilket är förknippat med en ökning av blodutflödet från höger till vänster kammare.
5. Lungemboli leder ofta till synkope, särskilt vid massiv emboli, vilket orsakar obstruktion av mer än 50 % av lungblodflödet. Sådana situationer uppstår efter frakturer eller kirurgiska ingrepp på nedre extremiteter och bäckenben, med immobilisering, långvarig sängläge, vid cirkulationssvikt och förmaksflimmer.
6. Förmaksmyxom och sfärisk tromb i vänster förmak hos patienter med mitralisstenos kan också i vissa fall vara orsak till synkopala tillstånd, vilka vanligtvis uppstår vid byte av kroppsställning.
7. Hjärttamponad och ökat intraperikardiellt tryck hämmar diastolisk fyllning av hjärtat, vilket minskar hjärtminutvolymen och orsakar synkope.

[ 14 ]

Hjärtrytmrubbning

Bradykardi. Dysfunktion i sinusknutan manifesteras av uttalad sinusbradykardi och så kallade pauser - perioder utan tänder på EKG, under vilka asystoli observeras. Kriterierna för dysfunktion i sinusknutan vid daglig EKG-övervakning är sinusbradykardi med en lägsta hjärtfrekvens under dagen på mindre än 30 per minut (eller mindre än 50 per minut under dagen) och sinuspauser som varar mer än 2 sekunder.

Organisk skada på förmaksmyokardiet i området kring sinusnoden kallas sjuk sinussyndrom.

Atrioventrikulärt block av andra och tredje graden kan orsaka synkopala tillstånd när asystoli varar 5–10 sekunder eller mer med en plötslig minskning av hjärtfrekvensen till 20 slag per minut eller mindre. Ett klassiskt exempel på synkopala tillstånd av arytmisk genes är Adams-Stokes-Morgagni-attacker.

Nyligen publicerade data har visat att bradyarytmier, även i närvaro av synkope, sällan är orsaken till plötslig död. I de flesta fall orsakas plötslig död av ventrikulära takyarytmier eller hjärtinfarkt.

Takyarytmi

Svimningstillstånd observeras vid paroxysmala takyarytmier. Vid supraventrikulära takyarytmier uppstår synkope vanligtvis vid en hjärtfrekvens på mer än 200 slag per minut, oftast som ett resultat av förmaksflimmer hos patienter med ventrikulärt överexcitationssyndrom.

Oftast observeras synkopala tillstånd vid ventrikulär takyarytmi av typen "pirouette" eller "dancing dots", när vågliknande förändringar i polariteten och amplituden hos ventrikulära komplex registreras på EKG. Under den interiktala perioden upplever sådana patienter en förlängning av QT-intervallet, vilket i vissa fall kan vara medfött.

Den vanligaste orsaken till plötslig död är ventrikulär takykardi, som övergår i ventrikelflimmer.

Således upptar kardiogena orsaker en stor plats i problemet med synkopala tillstånd. En neurolog bör alltid identifiera även den minimala sannolikheten för förekomst av synkopala tillstånd av kardiogent ursprung hos en patient.

Felaktig bedömning av kardiogen synkope som neurogen kan leda till tragiska konsekvenser. Därför bör ett högt "misstankeindex" för möjligheten av kardiogen synkope inte lämna en neurolog, även i de fall där patienten har genomgått en öppenvårdskonsultation med en kardiolog och det finns resultat från en rutinmässig EKG-undersökning. Vid remiss till en kardiolog för konsultation är det alltid nödvändigt att tydligt formulera syftet med konsultationen och ange de "tvivel" och oklarheter i den kliniska bilden som väcker misstankar om förekomsten av en kardiogen orsak till synkope hos patienten.

Följande tecken kan ge misstanke om att patienten har en kardiogen orsak till synkope:

1. Tidigare eller nyligen genomförd hjärthistoria (reumatism i anamnesen, uppföljande observation och förebyggande behandling, förekomst av hjärt-kärlbesvär hos patienter, behandling av kardiolog etc.).
2. Sen debut av synkopala tillstånd (efter 40-50 år).
3. Plötslig medvetslöshet utan presynkopala reaktioner, särskilt när möjligheten till ortostatisk hypotoni har uteslutits.
4. En känsla av "avbrott" i hjärtat under den presynkopala perioden, vilket kan tyda på en arytmisk uppkomst av synkopala tillstånd.
5. Sambandet mellan förekomst av svimning och fysisk aktivitet, upphörande av fysisk aktivitet och förändringar i kroppsställning.
6. Varaktighet av episoder av medvetslöshet.
7. Cyanos i huden under och efter medvetslöshet.

Förekomsten av dessa och andra indirekta symtom bör få neurologen att misstänka en möjlig kardiogen karaktär hos det synkopala tillståndet.

Uteslutning av en kardiogen orsak till synkoptillstånd är av stor praktisk betydelse på grund av att denna klass av synkoper är den mest prognostiskt ogynnsamma på grund av den höga risken för plötslig död.

Synkopala tillstånd i vaskulära lesioner i hjärnan

Kortvarig medvetslöshet hos äldre personer är oftast förknippad med skador (eller kompression) på de kärl som försörjer hjärnan. Ett viktigt kännetecken för svimning i dessa fall är den betydligt sällsynta isolerade synkopen utan åtföljande neurologiska symtom. Termen "synkope" i detta sammanhang är återigen ganska villkorlig. I huvudsak talar vi om en övergående cerebrovaskulär händelse, vars ett tecken är medvetslöshet (en svimningsliknande form av övergående cerebrovaskulär händelse).

Speciella studier av vegetativ reglering hos sådana patienter har gjort det möjligt att fastställa att deras vegetativa profil är identisk med den hos de undersökta försökspersonerna; tydligen indikerar detta andra, övervägande "icke-vegetativa" mekanismer för patogenesen av denna klass av medvetandestörningar.

Oftast inträffar medvetslöshet när huvudkärlen - rygg- och halspulsådern - skadas.

Vaskulär vertebrobasilar insufficiens är den vanligaste orsaken till synkope hos patienter med kärlsjukdomar. Orsakerna till skador på vertebrala artärer är oftast ateroskleros eller processer som leder till kompression av artärerna (osteokondros), deformerande spondylos, anomalier i kotornas utveckling, spondylolistes i halsryggraden. Anomalier i utvecklingen av kärlen i vertebrobasilarsystemet är av stor betydelse.

Det kliniska kännetecknet för synkope är den plötsliga utvecklingen av ett svimningstillstånd efter en huvudrörelse åt sidorna (Unterharnsteins syndrom) eller bakåt (Sixtinska kapells syndrom). Den presynkopala perioden kan vara frånvarande eller mycket kort; svår yrsel, smärta i nacke och bakhuvud samt svår allmän svaghet uppstår. Under eller efter synkope kan patienter uppvisa tecken på hjärnstamsdysfunktion, milda bulevardstörningar (dysfagi, dysartri), ptos, diplopi, nystagmus, ataxi och sensoriska störningar. Pyramidala störningar i form av mild hemi- eller tetrapares är sällsynta. Ovanstående tecken kan kvarstå i form av mikrosymtom under den interiktala perioden, under vilken tecken på vestibulär-hjärnstamsdysfunktion (instabilitet, yrsel, illamående, kräkningar) ofta dominerar.

Ett viktigt kännetecken för vertebrobasilära synkoper är deras möjliga kombination med så kallade drop attacks (en plötslig minskning av postural tonus och ett fall hos patienten utan medvetslöshet). I detta fall orsakas patientens fall inte av yrsel eller en känsla av instabilitet. Patienten faller med absolut klart medvetande.

Variabilitet i kliniska manifestationer, bilateralitet av hjärnstamssymtom, förändring av neurologiska manifestationer vid unilaterala neurologiska tecken som åtföljer synkope, förekomsten av andra tecken på cerebrovaskulär insufficiens tillsammans med resultaten av parakliniska forskningsmetoder (ultraljuds-Doppler, röntgen av ryggraden, angiografi) - allt detta gör att vi kan ställa korrekt diagnos.

Kärlinsufficiens i halspulsådern (oftast till följd av ocklusion) kan i vissa fall leda till medvetslöshet. Dessutom upplever patienter episoder av nedsatt medvetande, vilket de felaktigt beskriver som yrsel. Analys av den mentala "miljön" som patienterna har är avgörande. Oftast, tillsammans med medvetslöshet, upplever patienten övergående hemipares, hemihypestesi, hemianopsi, epileptiska anfall, huvudvärk etc.

Nyckeln till diagnosen är försvagning av halspulsationen på motsatt sida av paresen (asfygopyramidalt syndrom). Vid tryck på den motsatta (friska) halspulsådern ökar fokala symtom. Skador på halspulsåderna uppstår som regel sällan isolerat och kombineras oftast med patologi i vertebrala artärer.

Det är viktigt att notera att kortvariga episoder av medvetslöshet kan förekomma vid hypertoni och hypotoni, migrän och infektiös-allergisk vaskulit. GA Akimov et al. (1987) identifierade sådana situationer och betecknade dem som "dysirkulatoriska synkopala tillstånd".

Medvetslöshet hos äldre, förekomsten av samtidiga neurologiska manifestationer, parakliniska undersökningsdata som indikerar patologi i hjärnans kärlsystem, förekomsten av tecken på degenerativa förändringar i halsryggraden gör det möjligt för neurologen att bedöma arten av synkopala tillstånd som främst associerade med cerebrovaskulära mekanismer, i motsats till synkoper, där de ledande patogenetiska mekanismerna är störningar i det autonoma nervsystemets länkar.