Orsaker till lunginflammation

De vanligaste orsakerna till lunginflammation är grampositiva och gramnegativa bakterier, intracellulära patogener och, mer sällan, svampar och virus. Hos unga personer orsakas lunginflammation ofta av en enda patogen (monoinfektion), medan hos äldre patienter och personer med samtidiga sjukdomar orsakas lunginflammation ofta av bakteriella eller virus-bakteriella samband (blandinfektion), vilket skapar allvarliga svårigheter att välja adekvat etiotropisk behandling.

Varje form av lunginflammation (samhällsförvärvad, sjukhusförvärvad, etc.) kännetecknas av sitt eget spektrum av de mest sannolika patogenerna. Detta är grunden för både den moderna klassificeringen av lunginflammation och principerna för det initiala valet av empirisk etiotropisk behandling.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Samhällsförvärvad lunginflammation

För närvarande har flera dussin mikroorganismer som kan orsaka samhällsförvärvad lunginflammation beskrivits. Den ledande rollen ges till sådana bakteriella patogener som:

• pneumokocker (Streptococcus pneumoniae);
• Haemophilus influenzae;
• Moraxella (Moraxella catatrhalis);
• mykoplasmer (Mycoplasma spp.);
• klamydia (Chlamydophila eller Chlamydia pneumoniae);
• Legionella (Legionella spp.).

De listade patogenerna står för cirka 70–80 % av fallen av samhällsförvärvad lunginflammation, där pneumokocker fortfarande intar den ledande platsen och orsakar infektion hos 30–50 % av patienter med samhällsförvärvad lunginflammation.

Pneumokocker är grampositiva bakterier (diplokocker) som är omgivna av en polysackaridkapsel som förhindrar opsonisering och efterföljande fagocytos av makrofager. I en betydande del av befolkningen är pneumokocker en av komponenterna i den normala mikrofloran i övre luftvägarna. Frekvensen av asymptomatisk bärarskap av pneumokocker hos vuxna uppgår till 2,5 %, och hos barn som går i skola och förskola - 56 %. Pneumokocker kan spridas via luftburna droppar från både patienter med lunginflammation och från bakteriebärare.

Utbrott av pneumokockpneumoni observeras på vintern och på trånga platser (förskolor, internatskolor, fängelser, armékaserner etc.). Den högsta risken för pneumokockpneumoni är för äldre personer med samtidiga sjukdomar i inre organ.

Omkring 5–10 % av samhällsförvärvade lunginflammationer hos vuxna orsakas av gramnegativ Haemophilus influenzae, särskilt hos rökare och patienter med kronisk obstruktiv bronkit. Hos barn i åldern 6 månader till 5 år når incidensen av samhällsförvärvad lunginflammation orsakad av Haemophilus influenzae 15–20 % och högre. Haemophilus influenzae sprids via luftburna droppar. Liksom pneumokocker är Haemophilus influenzae ofta en del av den normala mikrofloran i nasofarynx. Incidensen av asymptomatisk bärarskap varierar kraftigt och når 50–70 %.

Moraxella (Moraxella catarrhalis) är en gramnegativ coccobacillus som är en relativt sällsynt orsak till samhällsförvärvad lunginflammation (i 1–2 % av fallen), främst hos individer som lider av samtidig kronisk obstruktiv bronkit. Moraxella finns också normalt i munnen och nasofarynx. Ett utmärkande drag hos denna patogen är den betydande förekomsten av stammar som är resistenta mot betalaktamasantibiotika på grund av den aktiva produktionen av betalaktamaser.

Under senare år har den epidemiologiska betydelsen av så kallade "atypiska" patogener - mykoplasmer, klamydia, legionella etc. - ökat avsevärt. Eftersom de är intracellulära patogener kan de replikera inuti en makroorganisms cell och bibehålla hög resistens mot antibakteriella läkemedel.

Mykoplasmainfektion orsakar oftast samhällsförvärvad lunginflammation hos barn, ungdomar och unga (under 35 år) som bor i isolerade eller delvis isolerade samhällen (förskolor, skolor, militära enheter etc.). Andelen mykoplasmapneumonier kan uppgå till 20–30 % eller mer av alla fall av samhällsförvärvad lunginflammation, vilket ofta orsakar uppkomsten av mykoplasmainfektionsepidemier inom dessa organiserade samhällen. I äldre åldersgrupper är mykoplasmer mer sällan orsaken till samhällsförvärvad lunginflammation (1–9 %).

Två karakteristiska biologiska egenskaper hos mykoplasmer är av praktisk betydelse och förklarar infektionens resistens mot vissa antibakteriella läkemedel och mykoplasmans långsiktiga kvarvarande effekt i människokroppen:

1. Mykoplasmer saknar ett styvt yttre cellmembran, vilket främst riktas mot penicilliner och andra betalaktamantibiotika.
2. Mykoplasmer kan binda ordentligt till membranet i en infekterad cell och därmed "undvika" fagocytos och förstörelse av cellerna i makroorganismens naturliga försvar (makrofager).
3. Medan de befinner sig inuti en makroorganisms cell kan mykoplasmer replikera (reproducera).

Klamydia tillhör också antalet "atypiska" intracellulära patogener.

Hos vuxna orsakar klamydia cirka 10–12 % av samhällsförvärvade lunginflammationer, ofta måttliga eller svåra. Ungdomar är mer mottagliga för klamydial lunginflammation. Klamydia överförs till människor via luftburna droppar, och asymptomatisk kolonisering av de övre luftvägarna av dessa mikroorganismer är osannolik. När klamydia tränger in i kroppen och in i cellerna bildar de cytoplasmatiska inneslutningar där – de så kallade elementära och retikulära kropparna. Cykeln för intracellulär reproduktion av de senare fortsätter i 40–72 timmar, varefter värdcellen brister.

Klamydiakroppar som kommer in i det intercellulära utrymmet kan infektera nya celler, vilket orsakar progressiv skada på makroorganismens celler och en motsvarande inflammatorisk reaktion i vävnaden och organet. Långvarig kvarvarande av klamydia inuti celler är också möjlig, för närvarande utan kliniska manifestationer av sjukdomen.

En speciell typ av klamydial lunginflammation är ornitos (psittakos), orsakad av Chlamydia psittaci, som överförs till människor genom kontakt med infekterade fåglar. Förekomsten av ornitos-lunginflammation överstiger inte 1–3 %.

Legionella orsakar samhällsförvärvad lunginflammation i 2–8 % av fallen och är en aerob gramnegativ stav och klassificeras som "atypiska" intracellulära patogener. När de kommer in i människokroppen tränger de in i cellerna och förökar sig snabbt, främst i alveolära makrofager, polymorfonukleära neutrofiler och blodmonocyter. Precis som mykoplasmer är legionella som finns kvar i makroorganismens celler resistenta mot betalaktamantibiotika och är inte föremål för fagocytos.

Under naturliga förhållanden (i naturen) är legionella vanliga i sötvatten, men de har förmågan att kolonisera konstgjorda vattensystem - luftkonditioneringsapparater, vattenledningar, kompressorer och duschar, olika industriella och hushållsmässiga aerosolsystem, inklusive medicinska stationära aerosolinstallationer som används till exempel för att behandla patienter med bronkoobstruktivt syndrom. Infektionen sprids vanligtvis via luftburna droppar, men direkt smitta från en sjuk person är nästan omöjlig, eftersom en fin aerosol behövs för att överföra infektionen.

Legionellapneumoni drabbar oftast medelålders och äldre personer, särskilt om de har samtidiga sjukdomar och riskfaktorer, vilket vanligtvis orsakar svår lunginflammation som är svår att behandla med betalaktamantibiotika. Legionellapneumoni är den näst vanligaste dödsorsaken (efter pneumokockpneumoni). Legionellapneumoni är ganska sällsynt hos barn och unga som inte har samtidiga sjukdomar.

Den vanligaste patogenen för samhällsförvärvad lunginflammation är pneumokocker. Pneumokocker, Haemophilus influenzae och Moraxella ingår i den normala mikrofloran i övre luftvägarna, vilket orsakar en ganska hög frekvens av asymptomatisk bakteriebärande.

"Atypiska" patogener (mykoplasmer, klamydia och legionella), vilka är intracellulära patogener, ingår inte i den normala mikrofloran i munnen och nasofarynx, även om de, genom att infektera en makroorganism, kan överleva länge inuti cellen och bibehålla hög resistens mot antibakteriell behandling. Mykoplasmer och klamydia orsakar oftast lunginflammation hos unga människor och legionella hos medelålders och äldre patienter. Utbrott av samhällsförvärvad lunginflammation observeras oftast bland personer i isolerade eller delvis isolerade grupper.

De listade patogenerna är de vanligaste orsakerna till samhällsförvärvad lunginflammation. Mer sällan (i 5–15 % av fallen) fungerar vissa gramnegativa bakterier av familjen Enterobacillus, Staphylococcus aureus, anaeroba bakterier, Pseudomonas aeruginosa och andra som en etiologisk faktor. Deras roll i etiologin för samhällsförvärvad lunginflammation ökar i äldre åldersgrupper och hos individer med samtidiga kroniska sjukdomar i inre organ.

Staphylococcus aureus är en relativt sällsynt patogen för samhällsförvärvad lunginflammation (cirka 3–5 %), men de lunginflammationer den orsakar är allvarliga och tenderar att förstöra lungvävnaden. Staphylococcus aureus är en grampositiv kocci som bildar kluster formade som druvklasar. Staphylococcus-infektion är vanligare på vintern och i 40–50 % av fallen är den förknippad med en virusinfektion (ARI, influensa). Äldre patienter, drogmissbrukare, patienter med cystisk fibros och patienter med samtidiga kroniska sjukdomar är mer mottagliga för stafylokockpneumoni.

Gramnegativa enterobakterier av familjen Enterobakterieaceae (Klebsiella och E. coli) är mycket virulenta och kan orsaka allvarlig sjukdom med en dödlighet på 20–30 %. Det är känt att gramnegativa enterobakterier också finns i den normala mikrofloran i övre luftvägarna, och denna förekomst ökar med åldern. Samhällsförvärvad lunginflammation orsakad av enterobakterier utvecklas vanligtvis hos äldre, försvagade patienter, hos personer på vårdhem, som lider av allvarliga samtidiga lung- och hjärtsjukdomar (KOL, kronisk hjärtsvikt etc.).

Klebsiella pneumoniae orsakar ofta lunginflammation hos män som lider av kronisk alkoholism.

Escherichia coli infekterar oftast lungvävnad och sprider sig dit hematogent från ett extrapulmonellt fokus i mag-tarmkanalen, urinvägarna etc. Predisponerande faktorer inkluderar också diabetes mellitus, njursvikt, kronisk hjärtsvikt etc.

Anaeroba bakterier (Fusobacterium spp., Bacteroides spp., Peptostreptococcus spp., etc.) är också en del av den normala mikrofloran i de övre luftvägarna. Lunginflammation orsakad av dessa patogener utvecklas som ett resultat av massiv aspiration av innehållet i de övre luftvägarna hos patienter med neurologiska sjukdomar åtföljda av nedsatt medvetandeförmåga och sväljningsförmåga, hos personer som lider av alkoholism, drogberoende, missbruk av sömntabletter och lugnande medel. Förekomsten av karies eller parodontit hos dessa patienter ökar avsevärt risken för aspiration av stora mängder anaeroba bakterier och utveckling av aspirationspneumoni.

Pseudomonas aeruginosa orsakar sällan samhällsförvärvad lunginflammation. Infektionen kan spridas genom aspiration och hematogen överföring. Sjukhusförvärvad lunginflammation orsakad av Pseudomonas aeruginosa utvecklas som regel hos patienter med bronkiektasi, cystisk fibros och hos individer som får kortikosteroidbehandling. Lunginflammation orsakad av Pseudomonas aeruginosa kännetecknas av ett svårt förlopp och hög dödlighet.

Således avgör den specifika kliniska och epidemiologiska situationen där samhällsförvärvad lunginflammation utvecklades - patienternas ålder, förekomsten av samtidiga sjukdomar och vissa riskfaktorer (alkoholism, rökning, drogberoende) i hög grad vilken av patogenerna som är den samhällsförvärvade orsaken till lunginflammation i ett givet specifikt fall.

De mest sannolika orsakerna till samhällsförvärvad lunginflammation beroende på den kliniska och epidemiologiska situationen och förekomsten av riskfaktorer

Klinisk och epidemiologisk situation och riskfaktorer	Mest sannolika patogener
Barn i åldern 6 månader till 6 år	Pneumokocker. Stafylokocker. Haemophilus influenzae. Moraxella. Luftvägsvirus. Mykoplasmer
Barn från 7 till 15 år	Pneumokocker. Haemophilus influenzae. Moraxella. Luftvägsvirus. Mykoplasma. Klamydia
Ålder från 16 till 25 år	Mykoplasma. Klamydia. Pneumokocker
Ålder över 60 år	Pneumokocker. Haemophilus influenzae. Gramnegativa enterobakterier
Vintertid på året, att vara i en isolerad grupp	Pneumokocker
Utbrott av lunginflammation under influensaepidemi	Pneumokocker. Staphylococcus aureus. Haemophilus influenzae. Viral-bakteriella samband
Lunginflammationsutbrott i militär enhet	Pneumokocker. Klamydia. Adenovirus. Mykoplasmer. Virus-bakteriella samband.
Utbrott av lunginflammation på härbärgen och fängelser	Pneumokocker. Mycobacterium tuberculosis
Lunginflammationsutbrott på vårdhem	Klamydia. Pneumokocker. Influensa A-virus. Virus-bakteriella samband
Patienter på vårdhem (sporadiska fall av lunginflammation)	Pneumokocker. Klebsiella. Escherichia coli. Haemophilus influenzae. Staphylococcus aureus. Anaerober. Klamydia.
Nyligen bokade hotell med luftkonditionering och slutna vattenförsörjningssystem	Legionella
Rökning, förekomst av KOL	Pneumokocker. Haemophilus influenzae. Mykoplasma. Legionella.
Förekomst av luftvägsobstruktion	Anaerober. Pneumokocker. Hemophilus influenzae. Staphylococcus aureus
Bronkiektasi och cystisk fibros	Pseudomonas aeruginosa. Staphylococcus aureus
Alkoholism	Pneumokocker. Klebsiella. Staphylococcus aureus. Anaerober
Intravenös läkemedelsanvändning	Staphylococcus aureus. Anaerober. Mycobacterium tuberculosis. Pneumokocker
Antibakteriell behandling under de senaste 3 månaderna	Penicillinresistenta stammar av pneumokocker. Pseudomonas aeruginosa
Nyligen kontakt med fåglar	Klamydia psittaci
Nyligen kontakt med katter, nötkreatur, får, getter	Klamydia burnetii
Diabetes mellitus, diabetisk ketoacidos	Pneumokocker. Staphylococcus aureus
Parodontala sjukdomar, karies	Anaeroba bakterier
Ökad risk för aspiration (stroke, neurologiska sjukdomar, nedsatt medvetandegrad etc.)	Anaeroba bakterier

Obs: * - luftvägsvirus: PC, influensa, parainfluensa, adenovirus, enterovirus.

Uppgifterna som presenteras i tabellen kan, trots all sin osäkerhet, vara användbara för att välja den initiala empiriska etiotropa behandlingen, såväl som det optimala valet av diagnostiska tester som är nödvändiga för att verifiera orsakerna till lunginflammation.

Det bör tilläggas att det också finns ett visst ömsesidigt beroende mellan den etiologiska faktorn för samhällsförvärvad lunginflammation och sjukdomens svårighetsgrad.

Hos patienter med svår samhällsförvärvad lunginflammation är de vanligaste patogenerna:

• pneumokocker,
• aureusstafylokocker,
• legionella,
• Klebsiella.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Sjukhusförvärvad (nosokomial) lunginflammation

Sjukhusförvärvad (nosokomial) lunginflammation orsakas i de flesta fall av mycket virulent autogen mikroflora hos patienter, inklusive de som exponerats för antibiotika, eller av patogena stammar av mikroorganismer som cirkulerar på sjukhuset:

• pneumokocker (Streptococcus pneumoniae);
• aureus stafylokock;
• Klebsiella pneumoniae;
• Escherichia coli;
• proteus (Proteus vulgaris);
• Pseudomonas aeruginosa;
• Legionella (Legionella pneumophila);
• anaeroba bakterier (Fusobacterium spp., Bacteroides spp., Peptostreptococcus spp.)

Frekvens för detektion av enskilda patogener av nosokomial lunginflammation.

Exciter	Detektionsgrad, %
Streptococcus pneumoniae	10-16.3
Aureusstafylokocker	2,7-30
Escherichia coli	17,3–32,3
Legionella pneumophila	Upp till 23
Proteus vulgaris	8.2-24
Klebsiella pneumoniae	8.2-12
Pseudomonas aeruginosa	17
Anaerob flora	5-10

Tabellen visar att bland patogenerna för sjukhusförvärvad lunginflammation är andelen gramnegativ mikroflora och anaeroba bakterier mycket hög, vilket i regel orsakar utveckling av svår nosokomial lunginflammation, kännetecknad av hög dödlighet. Till exempel når sjukhusdödligheten vid lunginflammation orsakad av Klebsiella, Escherichia coli eller Staphylococcus aureus 32–36 %, och dödligheten vid infektion med Pseudomonas aeruginosa är 51–70 %.

Precis som vid samhällsförvärvad lunginflammation beror den specifika typen av patogen som orsakar nosokomial lunginflammation i hög grad på den kliniska situation i vilken sjukdomen utvecklas. Till exempel är de vanligaste orsakerna till aspirationspneumoni som uppstår på sjukhus hos patienter med nedsatt medvetande, gastrointestinala eller neuromuskulära sjukdomar på grund av patogena mikroorganismer som kommer in i de nedre luftvägarna:

• anaeroba mikroorganismer (Bacteroides spp., Peptostreptoxoccus spp., Fusobakterierium nucleatum, Prevotella spp.);
• Staphylococcus aureus (ofta antibiotikaresistenta stammar);
• gramnegativa euterobakterier (Klebsiella pneumoniae, Escherichiae coli);
• Pseudomonas aeruginosa;
• Proteus vulgaris.

Man bör komma ihåg att spektrumet av patogener som orsakar aspirationsnosokomial lunginflammation skiljer sig något från spektrumet av patogener som orsakar sjukhusförvärvad lunginflammation som utvecklats till följd av aspiration. De senare orsakas oftare, förutom anaeroba patogener, av Staphylococcus aureus och Pneumococcus.

För närvarande särskiljs även en speciell form av nosokomial lunginflammation, som utvecklas hos patienter som får artificiell ventilation av lungorna (AVL), vilken kallas ventilatorassocierad lunginflammation (VAP). I detta fall skiljer man mellan tidig VAP, som utvecklas mindre än 7 dagar efter ALV:s början, och sen VAP, som uppstår när ALV varar i mer än 7 dagar. Den huvudsakliga skillnaden mellan dessa två former av ventilatoraspirationspneumoni är den etiologiska heterogeniteten hos dessa former av nosokomial lunginflammation (RG Wunderik).

De vanligaste orsakerna till tidig ventilator-aspirationspneumoni är pneumokocker, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus och anaeroba bakterier. Vid sen ventilator-aspirationspneumoni är läkemedelsresistenta stammar av Enterobacteriaceae, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacner spp. och meticillinresistenta Staphylococcus aureus (MRSA) av större betydelse.

Spektrumet av patogener för sjukhusförvärvad lunginflammation beror till stor del på profilen på det sjukhus där patienten vistas, såväl som på arten av den patologi som sjukhusbehandlingen avser. Således är patogener för sjukhuspneumoni hos patienter med urologisk profil oftast Escherichia coli, Proteus, enterokocker, hos hematologiska patienter - Escherichia coli, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa och Staphylococcus aureus. Hos patienter som har genomgått kirurgi orsakas nosokomial pneumoni oftast av Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa. Orsaken till sjukhuspneumoni hos patienter med kroniska sjukdomar i bronkopulmonella systemet är oftast enterokocker, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella.

"Atypiska" lunginflammationer som utvecklas under sjukhusförhållanden orsakas oftast av Legionella-infektion. Risken att utveckla sjukdomen ökar hos patienter som har fått glukokortikoidbehandling eller cytostatika under lång tid, samt vid användning av autonoma vattenförsörjningskällor på sjukhuset. Man bör komma ihåg att mykoplasmer och klamydia mycket sällan är orsaken till sjukhuslunginflammation.

Hos patienter som får långtidsbehandling med antibiotika eller glukokortikoider kan nosokomial lunginflammation orsakas av svampar, såsom Aspergillus spp.

Den virala etiologin för sjukhusförvärvad lunginflammation är associerad med infektion av influensavirus A och B, såväl som respiratoriskt syncytialvirus (RSV), även om sannolikheten för en "rent" viral lesion av lungparenkymet är tveksam. Liksom i fallet med samhällsförvärvad lunginflammation är virusinfektioner hos sjukhuspatienter tydligen en faktor som bidrar till att hämma delar av deras eget försvar och bidrar till utvecklingen av en bakteriell infektion som är karakteristisk för nosokomial lunginflammation.

Det bör betonas att de rekommendationer som ges för det ungefärliga orsakande medlet för nosokomial lunginflammation endast är av den mest generella och probabilistiska karaktären. Spektrumet av dessa patogener och deras känslighet för antibakteriell behandling kan variera avsevärt mellan olika institutioner och till och med mellan olika avdelningar på samma sjukhus, vilket bör beaktas vid förskrivning av empirisk etiotropisk behandling.

De mest sannolika patogenerna för sjukhusförvärvad (nosokomial) pneumoni beror på den kliniska situation där lunginflammationen utvecklades

Kliniska situationer	Mest sannolika patogener
Reparativ lunginflammation hos patienter med nedsatt medvetandegrad, mag-tarmsjukdomar, neuromuskulära sjukdomar etc.	Anaerober: Bacteroides spp. Peptostreptococcus spp, Fusobacterium nucleatum Prevotella spp. Gramnegativa enterobaciller: Klebsiella pneumoniae, Escherichiae coli Staphylococcus aureus Pseudomonas aeruginosa Proteus vulgaris
Tidig VAP	Pneumokocker. Haemophilus influenzae. Staphylococcus aureus. Anaeroba bakterier
Sen VAP	Enterobacteriaceae. Pseudomonas aeruginosa. Acinetobacter spp. Staphylococcus aureus
Bo på ett urologiskt sjukhus	Escherichia coli. Proteus. Enterokocker.
Hematologiska patienter	Escherichia coli. Kpebsiella. Pseudomonas aeruginosa. Staphylococcus aureus
Postoperativ period	Staphylococcus aureus. Escherichia coli. Proteus. Pseudomonas aeruginosa.
Associerade kroniska bronkopulmonala sjukdomar	Enterokocker. Pseudomonas aeruginosa. Kpebsiella
"Atypisk" lunginflammation hos patienter som har fått glukokortikoider, cytostatika etc. under lång tid.	Legionella
Användning av autonoma vattenförsörjningskällor och luftkonditioneringsapparater på sjukhuset	Legionella
Patienter som har fått antibiotika eller glukokortikoider under lång tid	Svampar (Aspergillus spp.)

Lunginflammation utvecklades mot bakgrund av immunbristtillstånd

Immunförsvarsstörningar är extremt vanliga i klinisk praxis. Förutom AIDS är de vanligaste orsakerna till immunbristtillstånd:

1. Maligna neoplasmer.
2. Organ- eller benmärgstransplantation.
3. Medfödd eller förvärvad humoral eller cellmedierad immunbrist (multipel myelom, förvärvad hypogammaglobulipemi, tymom med hypogammaglobulipemi, selektiv: IgA- eller IgG-brist, kronisk lymfatisk leukemi, lymfogranulomatos, förvärvad human immunbrist (HIV).
4. Kroniska sjukdomar eller kliniska tillstånd:
   • diffusa bindvävssjukdomar;
   • KOL;
   • diabetes mellitus;
   • njursvikt;
   • leversvikt;
   • amyloidos;
   • kortikosteroidbehandling;
   • berylios;
   • ålderdom.

Vid olika immunbristtillstånd, inklusive de som är förknippade med läkemedelsanvändning, störs alla länkar i det mänskliga försvarssystemet som förhindrar uppkomsten av lungsjukdom. Detta innebär en förändring i den normala sammansättningen av munhålans mikroflora, störningar i den mukociliära transporten av trakeobronkial sekret, skador på lokala ospecifika försvarsmekanismer (minskade nivåer av komplement och sekretoriskt IgA, alveolära makrofager), såväl som specifika (humorala och cellmedierade) försvarsmekanismer. Detta skapar förutsättningar för kolonisering av de nedre luftvägarna av patogena och opportunistiska mikroorganismer och uppkomst av inflammation i lungparenkym.

De vanligaste patogenerna som orsakar lunginflammation hos personer med immunbrist är:

• Hemophilus influenzae;
• Legionella-arter;
• aureus stafylokock;
• Pneumocystis carini;
• protozoer;
• svampar;
• virus (herpesvirus, cytomegalovirus);
• Mykobakterien tuberkulos.

Lunginflammation orsakad av Pneumocystis carini är särskilt dödlig. Hos relativt unga och medelålders patienter beror upp till 20–30 % av lunginflammationer som utvecklas mot bakgrund av immunbristtillstånd på "atypiska" intracellulära patogener:

• Mykoplasma;
• Legionella-arter;
• Klamydiaarter.

Hos äldre patienter orsakar dock mykoplasma nästan aldrig utveckling av lunginflammation (EL Aronseu), och de mest relevanta patogenerna förblir pneumokocker, Haemophilus influenzae och virus.

Man bör komma ihåg att långvarig användning av kemoterapeutiska läkemedel eller höga doser kortikosteroider ökar risken för att utveckla lunginflammation orsakad av Pneumocystis carina eller Nocardia asteroids.