Orsak till och patogenes vid diabetesfot

Klassificering av diabetisk fot

Enligt den etiopatogenetiska klassificeringen av diabetisk fotsyndrom skiljer man sig åt följande typer:

• neuropatisk (70 % av fallen)
  • utan osteoartropati,
  • diabetisk osteoartropati (Charcotleden);
• ischemisk (10 % av fallen);
• neuroischemisk (blandad) (20 % av fallen).

Denna klassificering återspeglar lesionernas etiopatogenes och bestämmer taktiken för att hantera en viss patientkategori, men den tar inte hänsyn till lesionens svårighetsgrad.

Den kombinerade klassificeringen av diabetisk fotsyndrom (föreslagen av Tuhas University Group) tar hänsyn till djupet av den ulcerösa lesionen, förekomsten av en infektiös lesion och tillståndet för det huvudsakliga blodflödet:

• Stadium 0: det finns ingen skada på hudens integritet, men det finns tecken på hög risk för att utveckla diabetisk fotsyndrom (områden med hyperkeratos, sprickor, torr hud i fötterna, allvarliga deformationer, minskad känslighet, minskad/frånvaro av pulsering i foten);
• Steg I:
  • A - ytligt sår med normalt blodflöde, utan tecken på infektion;
  • B - ytligt sår med tecken på minskat blodflöde;
• Steg II:
  • A - sår med mjukvävnadsengagemang, utan tecken på ischemi;
  • B - ulcerös defekt med involvering av mjukvävnader, med tecken på extremitetsischemi,
• Steg III:
  • A - sår som involverar senor och benvävnad, med tecken på djup infektion;
  • B - sår med involvering av senor och benvävnad, med tecken på djup infektion och ischemi;
• Steg IV: gangrän i en del av foten, oftast i kombination med en minskning av det huvudsakliga blodflödet eller trombos i artärerna;
• Stadium V: gangrän i hela foten.

Enligt Fontaine-Pokrovskys klassificering av kroniska utplånande sjukdomar i artärerna i nedre extremiteterna (COA) skiljer sig följande stadier:

• Steg I - stadiet av kliniskt signifikant osteos, detekterad med icke-invasiva diagnostiska metoder (ingen smärta);
• Steg II - stadiet av intermittent hälta.
  • A - smärtfri gångsträcka mer än 200 m;
  • B - smärtfri gångsträcka mindre än 200 m;
• Steg III - smärtstadium i vila;
• Steg IV - stadiet av kritisk ischemi: förekomsten av kronisk smärta i vila och trofiska störningar (sår, gangrän).

Det är uppenbart att denna klassificering av HOZANK inte är tillämplig på patienter med diabetes mellitus med distal polyneuropati. Förekomsten av svår neuropati kan vara orsaken till avsaknaden av smärta vid gång och till och med smärta i vila i skedet av kritisk minskning av blodflödet. Å andra sidan kan ulcerösa defekter i fötterna uppstå på foten inte på grund av kritisk minskning av blodflödet, utan på grund av skador som orsakats av trauma och förblivit obemärkta på grund av nedsatt känslighet.

I detta avseende ges ytterligare information genom objektiva studier av tillståndet i huvudblodflödet (Dopplerografi). Diagnosen kritisk ischemi hos patienter med diabetes mellitus är motiverad om en av följande indikatorer föreligger:

• fotled-brakialindex (ABI) < 30 mmHg
• systoliskt blodtryck:
  • i benets artärer < 50 mm Hg
  • i digitalartären < 30 mmHg
• fotens syretryck med transkutan oximetri < 20 mmHg.

Orsaker och patogenes av diabetisk fotsyndrom

De främsta orsakerna till utvecklingen av diabetisk fotsyndrom:

• perifer neuropati;
• ischemi i nedre extremiteterna;
• "mindre" fotskada;
• fotdeformation;
• infektion.

Riskfaktorer för att utveckla diabetesfotsyndrom:

• diabetisk polyneuropati i skedet av kliniska manifestationer;
• perifera artärsjukdomar av alla ursprung (inklusive diabetisk mikroangiopati);
• fotdeformation av någon genes;
• markant minskning av synskärpa, blindhet;
• diabetisk nefropati;
• ensamt boende för äldre patienter;
• alkoholmissbruk;
• rökning.

Faktorer som avgör en hög risk för amputation vid diabetesfotsyndrom:

• allvarlig infektion;
• djupet av den ulcerös-nekrotiska processen;
• kritisk minskning av den huvudsakliga blodcirkulationen.

Diabetisk perifer polyneuropati leder till förlust av smärtkänslighet och störning av den autonoma innervationen. Signifikant minskning av smärtkänsligheten utgör en risk för utveckling av ulcerös defekt eller diabetisk gangrän och förekommer hos cirka 25 % av patienter med diabetes mellitus. I 20 % av fallen av diabetisk fotsyndrom, tillsammans med polyneuropati, upptäcks HOSANK.

Diabetisk neuroosteoartropati av Charcot är en relativt smärtfri progressiv och destruktiv artropati i en eller flera leder, åtföljd av ett uttalat neurologiskt underskott. För diabetes mellitus är lokaliseringen av den artropatiska processen i de små lederna i fötter, fotled och mer sällan knäleder specifik.

Morfologiskt sett är diabetisk makroangiopati en klassisk aterosklerotisk process. Oftast förekommer en samtidig lesion i kranskärls-, cerebrala och perifera artärer. Emellertid tillåter ett antal egenskaper (mer distal lesion, bilateral och multipel lokalisering av stenos, utveckling av processen i ung ålder, jämförbar incidens hos män och kvinnor) oss att tala om en specifik form av aterosklerotisk lesion vid diabetes mellitus.

Åderförkalkning och diabetes mellitus typ 2 är komponenter i metabolt syndrom (synonymer: syndrom X, insulinresistenssyndrom). Allt eftersom det aterosklerotiska placke växer ökar risken för dess bristning, med frisättning av lipidinnehåll i blodomloppet och bildandet av en mural tromb som täcker bristningen av den arteriella intima. Denna process, kallad aterotrombos, leder till en kraftig ökning av graden av arteriell stenos upp till fullständig ocklusion av kärllumen. Således leder diabetisk makroangiopati till utveckling av kritisk ischemi i extremitetens vävnader.

Som ett resultat kan nekros av hud och mjukvävnader uppstå utan ytterligare mekanisk skadlig effekt - endast på grund av en kraftig störning i tillförseln av syre och näringsämnen till extremitetens distala delar. Hos vissa patienter är dock den omedelbara orsaken till den ulcerösa defekten någon skadlig faktor som stör hudens integritet. Sådana faktorer kan vara skador på hud och mjukvävnad vid behandling av naglar, användning av trånga skor, bildandet av sprickor mot bakgrund av torr hud, svampskador i de interdigitala utrymmena etc. En betydande minskning av blodflödet blockerar vävnadernas reparativa förmåga och leder till ytterligare expansion av nekroszonen. Resultatet är bildandet av typisk ischemisk torr nekros av huden i form av en sårskorpa belägen i fotens "akrala" zoner med ett relativt dåligt kärlnätverk.