Ökning och minskning av alkaliskt fosfatas

Hos barn ökas alkaliskt fosfatas till puberteten. Ökad aktivitet av alkaliskt fosfatas åtföljer rickets av någon etiologi, Pagets sjukdom, benförändringar associerade med hyperparathyroidism. Enzins aktivitet ökar snabbt med osteogen sarkom, metastaser av cancer i ben, myelom och lymfogranulomatos med benskada.

Fosfatasaktivitet av leverformer oftast ökas på grund av försämring eller förstöring av hepatocyter (pechonochnokletochny mekanism) eller störningar av galla transport (kolestatisk mekanism). Pechonochnokletochny mekanism för att öka aktiviteten av alkaliskt fosfatas spelar en ledande roll i viral och autoimmun hepatit, toxisk leverskada och drog. Utflöde galla kränks genom extrahepatisk obstruktion av gallgången (exempelvis sten eller utveckla postoperativ striktur), förträngning av de intrahepatiska kanalerna (t ex primär skleroserande kolangit), skador på gallgången (exempelvis primär biliär cirros ), eller störningar transport galla vid små gallkanaler (med användning av ett antal droger, till exempel klorpromazin). I vissa fall ökar aktiviteten av alkaliskt fosfatas på grund av samtidig verkan av båda mekanismerna för skada.

Ökning av aktiviteten av alkaliskt fosfatas vid leverskador uppstår på grund av frisättningen från hepatocyter. Aktiviteten av alkaliskt fosfatas i viral hepatit, i motsats till aminotransferaser, förblir normalt eller ökar något. En ökning av aktiviteten av alkaliskt fosfatas återfinns hos äggpatienter med levercirros (i en tredjedel av fallen).

Cirka hälften av patienterna med infektiös mononukleos i den första veckan av sjukdomen märker också en ökning av aktiviteten av alkaliskt fosfatas. En signifikant ökning av aktiviteten av alkaliskt fosfatas observeras med kolestas. Den extrahepatiska ocklusionen av gallkanalerna åtföljs av en kraftig ökning av enzymets aktivitet.

En ökning av aktiviteten av alkaliskt fosfatas observeras hos 90% av patienterna med primär levercancer och med metastaser i levern. Skarpt ökar sin aktivitet i alkoholförgiftning mot alkoholismens bakgrund. Det kan öka med användning av läkemedel som har en hepatotoxisk effekt (tetracyklin, paracetamol, merkaptopurin, salicylater, etc.). Kolestatisk gulsot och följaktligen ökad aktivitet av alkaliskt fosfatas är möjligt hos kvinnor som tar orala preventivmedel innehållande östrogener och progesteron. Enligt olika författare har endast cirka 65% av patienterna med sjukhus hög aktivitet av alkaliskt fosfatas på grund av leversjukdomar.

Mycket hög aktivitet hos enzymet observeras hos kvinnor med preeklampsi, vilket är förknippat med placenta lesioner. Minskad aktivitet av alkaliskt fosfatas hos gravida kvinnor kan indikera brist på utveckling av placentan.

Förutom de ovan nämnda skäl, är en ökning i alkalisk fosfatasaktivitet detekterades i följande sjukdomar och tillstånd: ökad metabolism i benvävnaden (vid läkning av frakturer), primär och sekundär hyperparatyroidism, osteomalaci, renal rakitis, cytomegalovirus (CMV) hos barn, sepsis, ulcerös kolit , en regional ileite, intestinala bakterieinfektioner, hypertyreos. Detta beror på det faktum att alkaliskt fosfatas produceras inte bara i levern, men även i andra organ - ben, inälvor.

Ett antal värden är multiplikatorer multiplicerade med värdet av den övre referensgränsen för alkaliskt fosfatas.

En ökning av nivån av detta enzym av hepatocyter föreslår närvaron av kolestas. Alkaliskt fosfatas består emellertid av flera isoenzymer och finns i olika vävnader, i synnerhet i benet.

Förhöjt alkaliskt fosfatas nivåer 4 gånger eller mer sker inom 1-2 dagar efter debuten av gallvägsobstruktion, oavsett nivå. Enzymnivåer kan förbli hög under flera dagar efter borttagandet av hindret, eftersom halveringstiden för alkaliskt fosfatas är cirka 7 dagar. Ökade nivåer av enzymet 3-faldig observeras i olika sjukdomar i levern, inklusive hepatit, cirros och leverbildning volymetriska infiltrativa lesioner. Isolerade ökande enzymnivåer (m. E. Resultaten när andra leverfunktionstester inom normala gränser) är vanliga i fokala hepatiska lesioner (t.ex. Abscess, tumör) eller partiell eller intermittent obstruktion av gallvägarna. Isolerad ökning förekommer även i frånvaro av leversjukdom eller gallvägarna, t ex när en malignitet utan att involvera leverprocessen (t.ex. Bronkogent karcinom, Hodgkins lymfom, njurcellscancer), efter en fet måltid (enzymet produceras i tunntarmen), graviditet (i placenta), hos barn och ungdomar under tillväxt (på grund av bentillväxt) och i kronisk njursvikt (i tarmen och benet). Fraktionering av alkaliskt fosfatas är tekniskt svårt. Förbättrade enzymer mer specifika för levern, nämligen 5'-nukleotidas eller gammaglutamiltranspeptidazy (GGT), tillåter differentiering av lever- eller extrahepatisk källa alkaliskt fosfatas. Isolerade ökade alkaliskt fosfatas nivåer i asymtomatiska hos äldre vanligtvis förknippas med skelettpatologi (t ex Pagets sjukdom) och inte kräver ytterligare utredning.

Reduktion av alkalisk fosfatasaktivitet noteras vid hypotyroidism, skörbåg, allvarlig anemi, kwashiorkor, hypofosfatia.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]