Ökning och minskning av alkaliskt fosfatas

Hos barn är alkaliskt fosfatas förhöjt fram till puberteten. Ökad alkalisk fosfatasaktivitet åtföljer rakit av någon etiologi, Pagets sjukdom, skelettförändringar i samband med hyperparatyreoidism. Enzymaktiviteten ökar snabbt vid osteogent sarkom, cancermetastaser till skelettet, myelom, lymfogranulomatos med skelettskada.

Aktiviteten hos leverformen av fosfatas ökar oftast på grund av skada eller förstörelse av hepatocyter (hepatocellulär mekanism) eller nedsatt galltransport (kolestatisk mekanism). Den hepatocellulära mekanismen för att öka aktiviteten hos alkaliskt fosfatas spelar en ledande roll vid viral och autoimmun hepatit, toxisk och läkemedelsinducerad leverskada. Gallflödet försämras på grund av extrahepatisk obstruktion av gallgångarna (till exempel av en sten eller under utveckling av en postoperativ striktur), förträngning av de intrahepatiska gångarna (till exempel vid primär skleroserande kolangit), skador på gallgångarna (till exempel vid primär biliär cirros ) eller nedsatt galltransport i nivå med små gallgångar (med användning av ett antal läkemedel, såsom klorpromazin). I vissa fall ökar aktiviteten hos alkaliskt fosfatas på grund av samtidig verkan av båda skademekanismerna.

Ökad aktivitet av alkaliskt fosfatas vid leverskador uppstår på grund av dess frisättning från hepatocyter. Aktiviteten av alkaliskt fosfatas vid viral hepatit, till skillnad från aminotransferaser, förblir normal eller ökar något. Ökad aktivitet av alkaliskt fosfatas detekteras också hos ikteriska patienter med levercirros (i en tredjedel av fallen).

Ungefär hälften av patienterna med infektiös mononukleos uppvisar också en ökning av alkaliskt fosfatasaktivitet under den första veckan av sjukdomen. En signifikant ökning av alkaliskt fosfatasaktivitet observeras vid kolestas. Extrahepatisk gallgångsobstruktion åtföljs av en kraftig ökning av enzymaktivitet.

Ökad alkalisk fosfatasaktivitet observeras hos 90 % av patienter med primär levercancer och levermetastaser. Dess aktivitet ökar kraftigt vid alkoholförgiftning på grund av alkoholism. Den kan öka vid användning av läkemedel som har en hepatotoxisk effekt (tetracyklin, paracetamol, merkaptopurin, salicylater, etc.). Kolestatisk gulsot och följaktligen ökad alkalisk fosfatasaktivitet är möjlig hos kvinnor som tar orala preventivmedel som innehåller östrogener och progesteron. Enligt olika författare har endast cirka 65 % av de inlagda patienterna hög alkalisk fosfatasaktivitet på grund av leversjukdom.

Mycket hög enzymaktivitet observeras hos kvinnor med preeklampsi, vilket är förknippat med placentaskador. Minskad alkalisk fosfatasaktivitet hos gravida kvinnor kan tyda på otillräcklig placentautveckling.

Utöver ovanstående orsaker detekteras ökad alkalisk fosfatasaktivitet vid följande sjukdomar och tillstånd: ökad metabolism i benvävnad (under frakturläkning), primär och sekundär hyperparatyreoidism, osteomalaci, njurrakit, cytomegalovirusinfektion (CMV-infektion) hos barn, sepsis, ulcerös kolit, regional ileit, bakterieinfektioner i tarmen, tyreotoxikos. Detta beror på att alkalisk fosfatas produceras inte bara i levern utan även i andra organ - ben, tarmar.

Värdeserien representerar faktorer med vilka det övre referensgränsvärdet för alkaliskt fosfatas multipliceras.

En ökning av nivån av detta hepatocytenzym tyder på förekomst av kolestas. Alkaliskt fosfatas består dock av flera isoenzymer och finns i olika vävnader, särskilt ben.

Nivåerna av alkaliskt fosfatas ökar 4-faldigt eller mer inom 1 till 2 dagar efter att gallvägsobstruktion uppstått, oavsett graden av obstruktion. Enzymnivån kan förbli förhöjd i flera dagar efter att obstruktionen har lindrats, eftersom halveringstiden för alkaliskt fosfatas är cirka 7 dagar. Enzymnivåerna ökar 3-faldigt vid en mängd olika leversjukdomar, inklusive hepatit, cirros, levertumörer och infiltrativa lesioner. Isolerade förhöjningar av enzymet (dvs. när andra leverfunktionstester är normala) är vanliga vid fokal leversjukdom (t.ex. abscess, tumör) eller vid partiell eller intermittent gallvägsobstruktion. Isolerade förhöjningar förekommer också i frånvaro av lever- eller gallvägssjukdom, såsom maligniteter utan leverpåverkan (t.ex. bronkogent karcinom, Hodgkins lymfom, njurcellscancer), efter intag av fet mat (enzymet bildas i tunntarmen), under graviditet (i moderkakan), hos barn och ungdomar under tillväxt (på grund av bentillväxt) och vid kronisk njursvikt (i tarmen och benvävnaden). Fraktionering av alkaliskt fosfatas är tekniskt svårt. Ökningar av enzymer som är mer specifika för levern, nämligen 5'-nukleotidas eller gamma-glutamyltranspeptidas (GGT), möjliggör differentiering mellan en hepatisk och extrahepatisk källa till alkaliskt fosfatas. Isolerade förhöjningar av asymptomatisk alkaliskt fosfatas hos äldre är vanligtvis förknippade med skelettpatologi (t.ex. Pagets sjukdom) och kräver ingen ytterligare undersökning.

En minskning av alkaliskt fosfatasaktivitet observeras vid hypotyreos, skörbjugg, svår anemi, kwashiorkor och hypofosfatemi.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]