Ökad volym extracellulär vätska

Ökningen i volymen av extracellulär vätska orsakas av en ökning av den totala natriumhalten i kroppen. Vanligtvis observerad med hjärtsvikt, nefrotiskt syndrom, cirros. Kliniska manifestationer innefattar viktökning, svullnad, ortopedi. Diagnos baseras på kliniska data. Målet med behandlingen är att korrigera överskottsvätska och eliminera orsaken.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Orsaker ökad volym extracellulär vätska

Det viktigaste patofysiologiska ögonblicket är en ökning av den totala natriumhalten i kroppen. Ökningen av osmolaliteten ökar, vilket stimulerar kompensationsmekanismerna som orsakar vätskeretention.

Vätskans rörelse mellan de interstitiella och intravaskulära utrymmena beror på Sterling-krafterna i kapillärerna. Förhöjt kapillärt hydrostatiskt tryck, observerat med hjärtsvikt; minskat onkotiskt plasmatryck observerat med nefrotiskt syndrom; deras kombination, observerad med cirros, orsakar övergången av vätska till det interstitiella utrymmet, vilket åtföljs av utvecklingen av ödem. Under dessa förhållanden ökar en efterföljande minskning av volymen av intravaskulär vätska njurretententionen, som leder till utveckling av överskott av vätska.

De främsta orsakerna till ökad extracellulär vätska

Renal retention av natrium

• Cirros.
• Läkemedel: minoxidil, NSAID, östrogener, fludrocortison.
• Hjärtsvikt, inklusive lunghjärtat.
• Graviditet och premenstruellt ödem.
• Njursjukdom, särskilt nefrotiskt syndrom.

Minskad onkotisk plasmattryck

• Nefrotiskt syndrom.
• Proteinförlorande enteropati.
• Minskad albuminproduktion (leversjukdom, undernäring).

Ökning av permeabiliteten hos kapillärer

• Akut respiratorisk nödsyndrom.
• Ödem av Quincke.
• Brännskador, trauma.
• Idiopatisk ödem.
• Ta emot IL2.
• Septisk syndrom.

Iatrogen

• Införandet av överskott av natrium (till exempel 0,9% saltlösning intravenöst)
• Symtom på ökad extracellulär vätskevolym

Allmän svaghet och viktökning kan föregå utseende av ödem. Dyspné vid ansträngning, minskad motion tolerans, takypné, ortopné kan också observeras paroxysmal nattlig dyspné i ett tidigt skede med vänsterkammardysfunktion. Förhöjt jugulärt venöst tryck kan orsaka svullnad i livmoderhalsarna.

De tidiga manifestationerna av ödem inkluderar ögonlockens svullnad på morgonen och känslan av smala skor vid slutet av dagen. Uttaget ödem är karakteristiskt för hjärtsvikt. I polikliniker observeras ofta ödem på fötter och ben. Hos patienter med sängstöd - på skinkorna, könsorganen, hamstringen; hos kvinnor som är i tvingad position på deras sidor, utvecklar ödem på bröstet på motsvarande sida. Svullnad kan åtföljas av ett stort antal förändringar, inklusive väsande i lungorna, ökat centralt ventryck, galopp, ett förstorat hjärta med lungödem och / eller pleurautgjutning under röntgen av bröstkorgen. I cirros är ödem ofta begränsad av underbenen och åtföljs av ascites. Tecken på cirros innehåller också spidery angiom, gynekomasti, palmar erytem, testikulär atrofi. I nefrotiskt syndrom är ödem vanligen diffus, ibland med generaliserad anasarka, pleural effusion och ascites; periorbital ödem observeras ofta, men inte alltid.

[7], [8], [9], [10],

Diagnostik ökad volym extracellulär vätska

Symtom och tecken, inklusive karakteristisk svullnad, är diagnostiska. Enligt den fysiska undersökningen kan man anta orsaken. Till exempel  antyder närvaron av ödem och  ascites cirros. Chrypsna och rytmen i galoppen tyder på hjärtsvikt. Typiskt innefattar diagnostiska studie bestämning av serumelektrolyter, blodureakväve, kreatinin, liksom andra studier för att bestämma orsaken (t ex bröströntgen i fall av misstänkt hjärtsvikt). Är det nödvändigt att eliminera orsakerna till den isolerade ödem i de nedre extremiteterna (t ex lymfstasis, venös stasis, venös obstruktion, lokal trauma).

[11], [12], [13], [14], [15], [16]

Behandling ökad volym extracellulär vätska

Hos patienter med hjärtsvikt kan förbättring av vänster ventrikels funktion (till exempel vid användning av inotropa läkemedel eller genom att minska afterloaden) öka leveransen av natrium till njurarna och utsöndring av natrium. Behandling av orsakerna till nefrotiskt syndrom beror på specifik renal histopatologi.

Loop diuretika, såsom furosemid, hämmar reabsorptionen av natrium i det uppåtgående knäet i Henle-slingan. Tiaziddiuretika hämmar natriumreabsorption i distala tubuler. Både tiazid och loopdiuretika ökar utsöndringen av natrium och följaktligen av vatten. I vissa patienter kan problemet vara förlust av kalium; K sparande diuretika såsom kakamilorid, spironolakton och triamteren, inhiberar natrium reabsorption i den distala nefronet och samlingsrör. Vid monoterapi ökar natrium utsöndringen något. För att förhindra förlust av K används vanligtvis en kombination av triamteren eller amilorid med ett tiazid-diuretikum.

Många patienter utvecklar inte det nödvändiga svaret på diuretika. Möjliga orsaker inkluderar otillräcklig behandling av orsaken till överskott av vätska, bristande överensstämmelse med natriumintag, hypovolemi och njursjukdom. Effekten kan uppnås genom att öka dosen av loopdiuretikum eller i kombination med en tiazid.

Efter korrigering av överskottsvätska kan upprätthållande av en normal nivå av extracellulär vätska kräva en begränsning av natriumintag, förutom när fullständigt eliminera orsaken. Dieter som begränsar natriumintaget till 3-4 gram per dag är acceptabla, väl tolererade och tillräckligt effektiva med en liten eller måttlig ökning av volymen av extracellulär vätska vid hjärtsvikt. Progressiv cirros och nefrotiskt syndrom kräver en mer signifikant begränsning av natrium (<> 1 g / dag). Natriumsalter ersätts ofta med kaliumsalter för att underlätta begränsningen; dock är försiktighet nödvändig i detta fall, speciellt hos patienter som tar K-rädda diuretika, ACE-hämmare som lider av njursjukdom, på grund av möjligheten att utveckla dödlig hyperkalemi.