Några aspekter av utvecklingen av infektiösa komplikationer vid artroplastik

Höftledsplastik har tagit en ledande plats inom kirurgisk behandling av svåra former av höftledspatologi. Denna operation eliminerar eller minskar smärta avsevärt, återställer ledrörligheten, ger stöd för extremiteten, förbättrar gången och förbättrar därmed patientens livskvalitet avsevärt. Men det är ingen hemlighet att all kirurgisk behandling också kan ha ett antal komplikationer, varav en är infektion. Enligt litteraturen kan ett ortopediskt center som utför stora ledplastikkirurgiska ingrepp och utför minst 100 operationer per år ha en infektionskomplikationsfrekvens på 17 % under det första året, denna andel minskar med 5 % under det andra året, med 3 % under det tredje året och kan i genomsnitt ligga på 4 %.

Problemet med infektiösa komplikationer vid endoproteser i stora leder blir alltmer akut för varje dag, trots den aktiva användningen av antibiotikaprofylax och moderna metoder för kirurgisk antisepsis. Detta beror på det ökande antalet institutioner som utövar artroplastik, svårigheten att identifiera patogenen, behandlingens komplexitet och konsekvensernas allvarlighetsgrad. Allt detta leder i slutändan till försämrade resultat av interventionen, en ökning av kostnaden och villkoren för postoperativ rehabilitering av patienter.

Problemet orsakas också av det allmänna tillståndet, särskilt hos en äldre patient, där kroppen har mycket svårt att bekämpa infektion. Det immunsuppressiva tillståndet orsakas av inducerad sekundär immunbrist efter ett mycket traumatiskt långvarigt kirurgiskt ingrepp och inträde av vävnadsförstörande produkter i blodet, samt åldersrelaterade egenskaper hos immunsystemet hos äldre patienter.

Ökningen av antalet proteser tillsammans med en hög rehabiliteringspotential åtföljs av en ökning av fall av djup infektion inom det kirurgiska ingreppsområdet, vilket enligt inhemska och utländska författare uppgår till från 0,3 % till 1 % vid primär intervention och upp till 40 % eller mer vid revision. Behandling av sådana infektiösa komplikationer är en lång process som kräver användning av dyra läkemedel och material. Det ansågs en gång vara absolut oacceptabelt att implantera en endoprotes i ett område som drabbats av infektion. Utvecklingen av en förståelse för patofysiologin för infektion i samband med implantat, liksom framsteg inom kirurgisk teknik, har dock möjliggjort framgångsrik endoprotesbehandling även under dessa förhållanden.

De flesta kirurger är överens om att borttagning av endoproteskomponenterna och noggrann kirurgisk behandling av såret är ett viktigt initialt steg i patientbehandlingen. Det finns dock fortfarande ingen konsensus om metoder som kan återställa ledens funktionella tillstånd utan smärta och med minimal risk för återfall av infektion.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Steg av biofilmbildning

Steg 1. Reversibel vidhäftning till ytan. Oftast existerar mikroorganismer som fritt flytande massor eller enskilda (t.ex. planktoniska) kolonier. Under normala förhållanden tenderar dock de flesta mikroorganismer att fästa sig vid ytan och slutligen bilda en biofilm.

Steg 2. Permanent vidhäftning till ytan. När bakterier förökar sig fäster de fastare vid ytan, differentierar och utbyter gener, vilket säkerställer deras överlevnad.

Steg 3: Bildning av en skyddande slemmatris/biofilm. När bakterierna väl är ordentligt fästa börjar de bilda en exopolysackarid-omgivande matris, känd som en extracellulär polymer substans. Detta är EPS-matrisen. Små kolonier av bakterier bildar sedan den initiala biofilmen. Sammansättningen av EPS-matrisen varierar beroende på de specifika mikroorganismer som finns, men den innehåller generellt polysackarider, proteiner, glykolipider och bakteriellt DNA. En mängd olika proteiner och enzymer hjälper biofilmen att fästa fastare vid sårbädden. Fullständigt bildade (mogna) biofilmer avger kontinuerligt planktoniska bakterier, mikrokolonier och fragment, som kan sprida sig och fästa vid andra delar av sårbädden eller vid andra sårytor för att bilda nya biofilmkolonier.

Hur snabbt bildas biofilm?

Experimentella laboratoriestudier har visat att planktoniska bakterier, såsom stafylokocker, streptokocker, pseudomonas och E. coli, vanligtvis:

1. förena varandra inom några minuter;
2. bildar fast vidhäftande mikrokolonier inom 2–4 timmar;
3. producerar extracellulära polysackarider och blir betydligt mer toleranta mot biocider, såsom antibiotika, antiseptika och desinfektionsmedel, inom 6–12 timmar;
4. är involverade i fullfjädrade biofilmkolonier, som är mycket resistenta mot biocider och förlorar planktoniska bakterier inom 2–4 dagar beroende på bakterietyp och tillväxtförhållanden;
5. återhämta sig snabbt från mekanisk förstörelse och återbilda en mogen biofilm inom 24 timmar. Dessa fakta tyder på att flera på varandra följande sårrengöringar kan ge en kort tidsperiod, till exempel mindre än 24 timmar, under vilken antimikrobiell behandling är mest effektiv mot både planktoniska mikroorganismer och patogenceller inom biofilmen i såret.

Kan du se mikrobiell biofilm?

Biofilmer är mikroskopiska strukturer. Men i vissa situationer, när de tillåts växa okontrollerat under en längre tid, blir de så täta att de kan ses med blotta ögat. Till exempel kan tandplack ackumuleras och bli tydligt synlig inom en dag. Vissa bakterier i fenotypen producerar pigment som kan underlätta visuell detektion av hela biofilmen. Till exempel producerar P. aeruginosa, som finns i biofilmfenotypen, det gröna molekylära pyocyaninet i "quorum sensing"-systemet. Men även i detta fall indikerar grön färgning av såret inte alltid närvaron av en biofilm bildad av Pseudomonas sp.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Kan biofilmer hittas i sårskorpor?

Sårskorpa beskrivs som ett tjockt, gult, relativt mörkt lager av sårbädden, medan biofilmer som finns i sår verkar mer gelatinösa och ljusare. Det kan dock finnas ett samband mellan biofilmer och sårskorpa. Biofilmer stimulerar inflammation, vilket ökar vaskulär permeabilitet, sårexsudatbildning och fibrin-sårskorpebildning. Således kan närvaron av sårskorpa indikera närvaron av biofilm i såret. Ett sådant samband mellan sårskorpa och biofilm i kroniska sår behöver dock studeras mer ingående.

För närvarande är den mest tillförlitliga metoden för att bekräfta närvaron av mikrobiell biofilm specialiserad mikroskopi, såsom konfokal laserskanningsmikroskopi.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Klassificering

Användningen av en effektiv klassificering är viktig för att välja en rationell behandlingsmetod och jämföra dess resultat. Trots mångfalden av föreslagna klassificeringssystem finns det inget enda internationellt accepterat system för att konstruera en diagnos och efterföljande behandling av paraendoprostetisk infektion, dvs. behandlingen av infektiösa komplikationer efter endoprostetik är inte standardiserad.

Den vanligaste klassificeringen av djup infektion efter total höftprotes är av MB Coventry (1975) - RH Fitzgerald (1977). Det huvudsakliga klassificeringskriteriet är tidpunkten för infektionens manifestation (tidsintervallet mellan operationen och den första manifestationen av den infektiösa processen). Baserat på detta kriterium föreslog författarna tre huvudsakliga kliniska typer av djup infektion. År 1996 kompletterade DT Tsukayama et al. denna klassificering med typ IV, definierad som en positiv intraoperativ odling. Denna typ av paraendoprostetisk infektion innebär asymptomatisk bakteriell kolonisering av endoprotesytan, vilket manifesterar sig i form av positiva intraoperativa odlingar av två eller flera prover med isolering av samma patogen. Positiva odlingar av 2-5 intraoperativa prover. Beroende på infektionstyp rekommenderade författarna en viss behandlingsstrategi.

Klassificering av djup infektion efter total höftprotes (Coventry-Fitzgerald-Tsukayama)

1. Akut postoperativ infektion - inom den första månaden
2. Sen kronisk infektion - från en månad
3. Akut hematogen infektion - upp till ett år
4. Positiv intraoperativ odling - efter ett år eller mer

Vid typ I-infektion anses således revision med nekrektomi, utbyte av polyetenfodret och bevarande av de återstående komponenterna i endoprotesen motiverad. Vid typ II-infektion krävs avlägsnande av endoprotesen under revision med obligatorisk nekrektomi, och hos patienter med typ III paraendoprostetisk infektion är ett försök att bevara endoprotesen möjligt. I sin tur, vid diagnos av en positiv intraoperativ odling, kan behandlingen vara konservativ - suppressiv parenteral antibiotikabehandling i sex veckor.
Kännetecken för patogenesen vid paraendoprostetisk infektion.

Paraendoprostetisk infektion är ett specialfall av implantatassocierad infektion och är, oavsett patogenernas penetrationsvägar, utvecklingstid och svårighetsgrad av kliniska manifestationer, specifik för endoprostetik. I detta fall ges den ledande rollen i utvecklingen av den infektiösa processen till mikroorganismer, deras förmåga att kolonisera biogena och abiogena ytor.

Mikroorganismer kan existera i flera fenotypiska tillstånd: vidhäftande - biofilmform av bakterier (biofilm), fritt levande - planktonisk form (i lösning i suspenderat tillstånd), latent - sporer. Grunden för patogeniciteten hos mikrober som orsakar paraendoprostetiska infektioner är deras förmåga att bilda speciella biofilmer (biofilmer) på implantatytor. Att förstå detta faktum är oerhört viktigt för att bestämma rationella behandlingstaktik.

Bakteriell kolonisering av implantatet kan åstadkommas genom två alternativa mekanismer. Genom direkt ospecifik interaktion mellan bakterien och den artificiella ytan som inte är täckt med värdproteiner på grund av elektrostatiska fältkrafter, ytspänningskrafter, Vander-Wils-krafter, hydrofobicitet och vätebindningar (den första mekanismen). Det har visats att det sker selektiv vidhäftning av mikrober till implantatet beroende på vilket material det är tillverkat av. Vidhäftning av St. epidermidis-stammar sker bättre till polymerdelar av endoprotesen, och St. aureus-stammar till metalldelar.

I den andra mekanismen beläggs materialet som implantatet är tillverkat av med "värd"-proteiner, vilka fungerar som receptorer och ligander som binder den främmande kroppen och mikroorganismen samman. Det bör noteras att alla implantat genomgår så kallade fysiologiska förändringar, vilket resulterar i att implantatet beläggs nästan omedelbart med plasmaproteiner, främst albumin.

[ 15 ], [ 16 ]

Hur stör biofilmer sårläkningsprocessen?

Under frigörandet av sårytan från biofilmen stimulerar den senare en kronisk inflammatorisk reaktion. Denna reaktion resulterar i att ett stort antal neutrofiler och makrofager uppstår som omger biofilmen. Dessa inflammatoriska celler producerar ett stort antal reaktiva oxidanter och proteaser (matrixmetalloproteinaser och elastaser). Proteaser hjälper till att störa biofilmens fäste vid vävnader och avlägsnar den från såret. Dessa reaktiva oxidanter och proteaser förstör dock också friska och läkande vävnader, proteiner och immunceller, vilket försämrar behandlingskvaliteten.

Det kroniska inflammatoriska svaret leder inte alltid till framgångsrikt avlägsnande av biofilmen, och det har antagits att ett sådant svar är "fördelaktigt" för biofilmen. Genom att framkalla ett ineffektivt inflammatoriskt svar skyddar biofilmen de mikroorganismer som bildar den och ökar produktionen av exsudat, vilket i sin tur är en näringskälla och ett sätt att upprätthålla biofilmen.

Finns det tillstånd som främjar biofilmbildning i ett sår?

Det är inte känt om det finns tillstånd som gynnar bildandet av biofilm i ett sår. Däremot kan underliggande tillstånd som försvagar immunförsvaret eller minskar effekterna av antibiotika gynna utvecklingen av biofilm i sår (t.ex. vävnadsischemi eller nekros, dålig näring).

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Vilka är principerna för biofilmhantering?

Även om det finns en hög sannolikhet att ett sår innehåller biofilm, finns det ingen behandling i ett enda steg. En kombinationsstrategi som använder element från sårbäddspreparering för att avlägsna biofilmmassan och förhindra biofilmombyggnad kan vara optimal. Denna metod kallas ibland för "biofilmbaserad sårvård".

Hur vet jag om biofilmen har tagits bort?

Avsaknaden av tydliga symtom och etablerade laboratoriemetoder för att identifiera mikrobiella samhällen gör det svårt att fastställa när ett sår är fritt från biofilm. Det mest indikativa är progressiv sårläkning, som kännetecknas av en minskning av sårexsudatsekretion och avskavning av sårskorpan. Tills definitiva riktlinjer har utvecklats måste kliniker fatta beslut om hur biofilmpåverkade sår ska behandlas från fall till fall. Till exempel, när behandlingen är framgångsrik kan det vara nödvändigt att ändra metoden eller frekvensen av sårvård eller att överväga behovet av topikala antimikrobiella medel. Ytterligare åtgärder för att stimulera sårläkning bör övervägas i samband med patientens hälsotillstånd och bör syfta till att stödja immunförsvaret. Biofilmer påverkar således förloppet av kroniska inflammatoriska sjukdomar, och nya data tyder på att de också spelar en betydande roll för att störa läkningsprocessen hos kroniska sår. Biofilmer har en hög toleransnivå mot antikroppar, antibiotika, antiseptika, desinfektionsmedel och fagocyter. Nuvarande behandlingar för sår med biofilm inkluderar obligatorisk frekvent sårrengöring i kombination med användning av sårförband och antimikrobiella medel för att förhindra såråterinfektion och hämma biofilmsbildning.

När man överväger etiopatogenesen av sårinfektion bör man beakta att varje lokalt infektiöst fokus bör betraktas som en patologisk biocenos ur ett mikrobiologiskt perspektiv. Detta innebär att varje mikrobiota som befinner sig i ett givet fokus endast kan delta aktivt i den infektiösa processen i den mån den finner optimala förhållanden för existensen och manifestationen av alla vegetativa funktioner, inklusive maximal realisering av dess patogenicitet för värdorganismen. Erkännandet av denna position tjänar i sin tur som grund för efterföljande slutsatser. Om patogenens initiala patogenicitet är tillräckligt hög, och värdens naturliga mekanismer för antiinfektiöst försvar är otillräckliga eller försvagade av någon bakgrundspatologisk process, kan bildandet av en patologisk biotop vara en konsekvens av den gradvisa utvecklingen av själva den infektiösa processen.

Kandidat i medicinska vetenskaper Garifullov Gamil Gakilievich. Några aspekter av utvecklingen av infektiösa komplikationer under artroplastik // Praktisk medicin. 8 (64) december 2012 / Volym 1